Шпаргалка по "Потологии2

3.гнойное -  экссудата - преобладание Нф. Лок-ция - любой орган (ткань). Этиология - гноеродные микробы: 1.стафилококк 2.стрептококк 3.гонококк 4.менингококк. Клинико-анатомические формы: 1.абсцесс (очаговое гнойн В с образ полости с гноем, оболочк из СТ снаружи и грануляционной ткани и гноя внутри) 2.флегмона (разлитое гнойн В, при кот-м гнойн экссудат распрстр диффузно между тканями, пропитывая, расслаивая, лизируя их). Теч-ие: 1.острое 2.хроническое. Исходы: 1.генерализация инф-ции 2.вскрытие абсцесса 3.рубцевание 4.петрификация 5.амилоидоз

4.гнилостное – разв при попадании в очаг В гнилостных бактерий, вызывающих разложение ткани с образ вонючих газов

5.геморрагическое – когда экссудат содержит много эр-в из-за резкого увел прониц-ти микрососудов (при сиб язве, чуме, гриппе)

6.катаральное - Лок-ция - слизистые об-ки. Виды: 1.серозное 2.слизистое 3.гнойное 4.геморрагическое 5.смешанное. Теч-ие: 1.острое (инф-ии ОРВИ) 2.хроническое (инф-ии, неинф - гастрит)

7.смешанное - 2 в 1

 

36.Хроническое воспаление. Продуктивное воспаление.

Хрон В – продолжит процесс, при кот-м повреждение тканей, реакивные изменения и рубцевание развиваются одновременно. Причины: 1.персистирующие инф-ии 2.длит возд-е потенциально токсич экзогенных и эндогенных в-в 3.аутоиммун заб-я. Признаки: 1.мононуклеарная инфильтрация (макрофаги или Лф) 2.персистирующая деструкция СТ Исход: 1.фиброз 2.рубцевание

Пролиферативное  (продуктивное) В – преблад пролиферация клет и ткан элементов

Причины продукт  В: 1.биол (микробы, паразиты) 2.физич (радиация) 3.химич (медикаменты) 4.иммунопат процессы (иммун В)

Течение: 1.острое (инф заб-я: брюш и сыпной тифы, туляремия, остр ревматизм, остр гломерулит) 2.хрон (межуточн продукт процессы в миокарде, почках, печени, мышцах, кот-е заканч склерозом)

Виды:

1.межуточное (интерстициальное) – обрз-е клет инфильтрата в строме миокарда, печени, почек, легких (гистиоциты, моноциты, ЛФ, плазмат кл, Нф, эозинофилы). В исходе – склероз. Внешних изм-й органов нет.

2.гранулематозное – образ-е гранулем в рез-те  пролиферации и трансформации способных к фагоцитозу клеток

Стадии морфогенеза: 1.накопление в очаге юных моноцитарных фагоцитов 2.созревание их в макрофаги и обрз-е макрофагальной гранулемы 3.созревание и трансформация их в эпителиойдные кл-ки и обрз-е эпителиойдно-клеточной гранулемы 4.слияние эпителиойдных кл и образ-е гигантский кл-к (Пирогова-Лангханса – 2-100 ядер, до 1-2 мм) и гигантоклеточной гранулемы

  Исход продукт В: хрон→очаговый и диффузн склероз органа, если при этом развивается деформация (сморщивание) и его структ перестройка - цирроз

Склероз - Pt процесс, ведущий к диффузному или очаговому уплотнению внутренних органов, сосудов, соед-ткнных стр-р в связи с избыточным разраст-ем зрелой плотной соединительной тк-и

Цирроз - выраженный склероз с деформацией и перестройкой органа

Рубец - локальный очаг склероза, замещающий раневой дефект или фокус некроза

Класс-ция  склероза по этиологии и патогенезу: 1.склероз как исход хронического продуктивного восп-ия и вокруг инородных тел 2.склероз как исход системной или локальной дезорг-ции соединительной тк-и 3.заместительный склероз как исход некроза и атрофии тк-и в рез-те наруш-ия кровообращ-ия и обмена 4.формирование рубцов в рез-те заживления раневых или язвенных дефектов 5.орг-ция тромбов, гематом, фибринозных наложений

Основные  мех-мы морфогенеза склероза: 1.новообр-ие молодой соединительной тк-и за счет пролиф-ции фибробластов, усиленный синтез ими коллагена 2.усиленный синтез коллагена фибробластсми и фибриллогенез без выраженной гиперплазии кл-к 3.склероз при коллапсе стромы в рез-те некроза или атрофии паренхимы внутренних органов

Виды склеротических процессов по степени обратимости: 1.Лабильные (обратимые) 2.Стабильные (частично обратимые) 3.Прогрессирующие (необратимые

 

37.Гранулематозное воспаление. Гранулема.

Гранулема - узелок, возник-щий в рез-те пролиферации и трансформации способных к фагоцитозу кл-к

Виды гранулем по уровню метаболизма:  1.с низким уровнем (при возд-ии инертными в-вами и сост из гигантских кл инородных тел) 2.с высоким уровнем (д-е токсических раздраж – эпителиойдно-клет узлы)

Этиология гранулематозных  заб-й 1.инф гранулемы (сыпной тиф, ревматизм, бешенство, вир энцефалит, туляремия) 2.неинф гранулемы (пылевые болезни – силикоз, талькоз, асбестоз, медикаментозные возд-я – гранулематозный гепатит, вокруг инородных тел) 2.неустан природы (при саркоидозе, бол Крона, гранулематозе Вегенера)

Патогенез: условия – наличие в-в, способных стим сист моноцитарных фагоцитов, стойкость раздражителя по отнош к фагоцитам.

Специфич  гранулемы – морфология специфична для опр инф заб-я, возб-ля кот-го можно найти в кл-ках гранулемы (при туб-зе, сифилисе, лепре, склероме)

Туберкулезная гранулема - в центре - некроз, по периферии - вал из эпителиоидных кл-к и Лфц, между эпителиоидными кл-ми -гигантские кл-ки Пирогова-Лангханса

Сифилитическая  гранулема (гумма) – обширн очаг некроза, окружен клет инфильтратом из Лфц, плазмоцитов, и эпителиойдных кл, редко гигантские кл-ки Пирогова-Лангханса. Хар-но быстрое образ-е вокруг некроза СТ с множ сосудов

Лепрозная гранулема (лепрома) – узелок из Мф (большие с жировыми вакуолями в кот-х микобактерии лепры – лепрозные кл-ки Вирхова), Лфц и плазматич кл-к

Склеромная  гранулема – сост из плазмат и эпителиойдных кл, Лфц, крупных Мф со светлой цитоплазмой (кл Микулича). Вцитоплазме палочки Волкова-Фриша

Ревматическая гранулема - в центре - фибриноидный некроз, по периферии – Мф

Брюшнотифозная гранулема – моноциты, гистиоциты, ретик кл-ки, брюшнотифозные кл-ки (большие со светлой цитоплазмой), фагоцитирующие палочки бр тифа

Неспецифические гранулемы не имеют хар-ных черт, встреч при инф и неинф заб-яз

Исход гранулем: некроз и склероз

Гранулематозные заб-я: 1.бакт (туб-з, лепра, бруцеллез, сальмонелез, сифилис) 2.гельминтные (шистосомоз, трихинелез, филяриатоз) 3.индуцированые металлами (бериллиоз, циркониевый гранулематоз) 4.индуцированные чужеродными телами (пневмония чужеродн тел, кремневый гранулематоз) 5.грибковые (гистоплазмоз, бластомикоз) 5.вирусн и хламидиевые (болезнь кошачьих царапин, лимфогранулема венерум) 6.неясной причины (саркоидоз, бол Крона, гранулематоз Вегенера, гигантоклет артериит, ревматойдный артрит)

3.восп-ие с обр-ем полипов и остроконечных кондилом – набл на слиз об-ках и зонах граничащих с плоским эпителием. Хар-но разрастание железистого эпителия вместе с кл-ми подлежащей СТ→обрз-е множ мелких сосочков или крупн полипов (набл при длит В слиз об носа, желудеа, прямой кишки, матки, влагалища) Вуч-ках плоского эпит-я, кот-й расположен вблизи призматического, отделяемое слиз об-к постоянно раздражая плоск эпит-й, ведет к разраст как эпителия, так и стромы→сосочковые образ-я – остроконечные кондиломы (при сифилисе, гонорее и др хрон восп)

 

38.Воспаление при эхинококкозе, описторхозе

Эхинококкоз – гельминтоз из гр цестодозов, хар-ся образ-ем эхинококковых кист в органах

Этиология: Echinococcus granulosus – гидатидозная форма, Echinococcus multilocularis – альвеолярная форма (альвеококкоз)

Эпидемиология: облигатный хозяин половозрелого ленточного червя – плотоядные животные (собаки, волки), паразит обит в кишечнике. Заражение человека при контакте с животными

Патанатомия: при гидатидозной форме – пузыри с беловатой слоистой хитиновой оболочкой с прозрачной бесцветной жидкостью без Б, но с янтарной к-той. Из внутр герминативного слоя об-ки пузыря возникают дочерние пузыри. Ткань органа подверг атрофии, образ СТ-капсула вокруг пузыря, в кот-й сосуды с утолщ стенкой и очаги клет инфильтрации с примесью эозинофилов. Вуч-ках капсулы прилегающей непосредств к хитиновой об-ке появл гигантские кл-ки инородных тел (чаще в печени, легких, почках). При альвеококозе онкосферы дают развитие сразу нескольким пузырям, вокруг кот-х очаги некроза – многокамерный эхинококк.

Описторхоз – заб-е из группы трематодозов

Этиология: Opistorchia felineus

Патанатомия: желчные пути и протоки печени – воспаление (холангит). Стенки протоков инфильтрированы лимфойдными элементами, плазматич кл-ми, эозинофилами. Эпителий образует ревктивное рарастание с формир-ем железистых стр-р в подэпителиальном слое. В исходе – склероз протоков и перидуктальный слероз. В паренхимепечени – уч-ки некроза замещ СТ →цирроз печени

 

39.Патанатомия актиномикоза, кандидоза, аспергиллеза, пенициллеза, мукормикоза.

Висцеральные  микозы, т.е. грибковые пораж-я внутр  органов, чаще дрожжевыми и дрожжеподобными  плесневыми грибами, актиномицетами. Классификация: 1.заб-я вызыв-е лучистыми грибами (актиномикоз, нокардиоз) 2.заб-я вызыв-е дрожжевыми и дрожжеподобными грибами (кандидоз, бластомикоз) 3.заб-я вызыв-е плесневыми грибами (аспергиллез, пенициллез, мукормикоз) 4.заб-я вызыв-е др грибами (кокцидиомикоз, риноспоридиоз, споротрихоз, гистоплазмоз)

Актиномикоз – висцер микоз с хрон тчением, образ-ем гнойников и гранулем.

Этиология: Actinomyces Israeli – попадает в организм ч/з ЖКТ или дых сист. Его находят в кариозных зубах, криптах миндалин у здоровых людей. Вторичный актиномикоз – если переход процесса с соседнего органа, ткани или распростр гематогенным путем (генерализоа актиномикоз)

Патанатомия. Гриб→ткань→вокруг гриба гиперемия, стаз, усил миграция Нф и форм гнойника→вокруг гнойника пролиферация макрофагов, СТ-элементов, плазматич кл-к, появ ксантомные кл-ки, новообразованные сосуды→ актиномикотческая гранулема, кот-я слив с соседними гранулемами→актиномикотич пораж ткани, где уч-ки гнойного раславления окружены грануляциями и срел СТ. Очаги плллотные, на разрезе желто-зелен окраски, множ мелких гнойников придает ткани сотовидное строение. В гное – белые крупинки – друзы, сост из многочисл коротких палочковидных элементов гриба, прикрепл одним концом к гомогенному центру (конгламерат из переплетающ мицелия)

Заб-е длит. Деструктивная  форма (преобл разруш ткани с образ крупн гнойников) и деструктивно-пролиферативная форма (разраст СТ в сочет деструктив измен)

По локализации: 1.шейно-лицевой 2.легких и органов гр кл 3.абдоминальный 4.костно-суст и мыш 5.кожи 6.НС

Наиб тяж осложн – амилоидоз

Кандидоз или молочница. Этиология: гриб рода Candida (спор не образ-ет, размнож почкованием.

Часто – аутоинфекция пр неправ прим А/Б и кортикостеройдов.

Первичный –  у маленьких детей без провоцир факторов, вторичный – после возд-й  на организм (вирусы)

Патанатомия:

Локальный кандидоз – чаще на слиз об с многослойн плоским эпителием (тропизм гриба к эпителию, богатому гликогеном)→поверхностн рост→ появл буроватых наложений (сост из переплетающихся нитей псевдомицелия, слущ эпителия и Нф)→проникнов в толщу→фокусы некроза, отгранич демаркационным валом Нф→м.б метастазы. При недост сопротивлении организма→образ грануляционного вала→гранулема (сост из макрофагов, фибробластов и гигантских кл. Пищев тракт – пораж всех отделов→пленки.

Генрализованный кандидоз – грибы из первич очагов поп в кровь

Аспергиллез. Этиология: Aspergillus – аэробы в почве.

Патанатомия: чаще легочный А (4 типа): 1.негнойный (образ серо-бурые  плотные очаги с белесоват  центром, где среди инфильтрата  – скопление грибоа) 2.гнойный (образ  очагов некроза и нагноения) 3.аспергиллез-мицетома (имеется бронхоэктатич полость или лег абсцесс – возб-ль раст по внутр пов-ти с образ толстых, сморщенных мембран) 4.туберкулойдный (появл узелки, сходн с туберкулезными)

 

40.Характеристика  воспаения при туб-зе

Тканевые р-ции  при туб-зе: 1.альтеративная 2.экссудативная 3.продуктивная

Строение туб-зной гранулемы - в центре - некроз, по периферии - вал  из эпителиоидных кл-к и Лфц, между эпителиоидными кл-ми -гигантские кл-ки Пирогова-Лангханса

Тканевая р-ция при обострении туб-за - альтеративно-экссудативная р-ция

Тканевая р-ция  при относительно устойчивом имм-те - продуктивная р-ция

Туб-з - хр. инф. забол-ие, при котором могут пораж-ться все органы чел-ка, но чаще легкие, Этиология -микобактерия туб-за

ПЕРВИЧНЫЙ ТУБ-З

1.пути заражения:  воздушный (или алиментарный), 2.возраст  - дети

3.первичный туб. комплекс: 1) первичный аффект: макро-очаг казеозного нкроза бело-желт цвета плот консист; микро-фокус экссудативного восп-ия, экссудат быстро подвергается некрозу®очаг казеозной пневмонии, окруженный зоной перифокального восп-ия, вовлечение плевры®фибринозный или серозно-фибринозный плеврит  (язва нижн отдела тощей или слепой кишки) 2) лимфангит: макро- дорожка белесовато-желт бугорков от аффекта к корню легкого; микро-лимфостаз, формир-ие по ходу лимфатических сосудов туб. бугорков 3)лимфаденит - ув-ие л/узлов с развитием спец. восп-ия, с наступающим казеозным некрозом

Исходы первичного туб-за: 1)заживление очагов первичного туб. комплекса (инкапсуляция, обызвествление, оссификация аффекта, фиброзирование бугорков, петрификация и оссификация л/узлов, рубцевание киш язвы) 2)прогрессирование первичного туб-за (1.гематогенное- милиарный и крупноочаговый туб-з, 2.лимфогенное- туб-зный бронхоаденит и мезаденит, 3.рост первичного аффекта- лобарная казеозная пневмония, 4.смешанная форма ) 3)хр.течение (1.заживление аффекта, но пргрессир-е лимфангиита и лимфаденита, 2.обр-е первичной легочной каверны и разв-е первичной легочной чахотки)