Шпаргалка по "Потологии2

Инкапсуляция - обраст-ие соединительной тк-ю и отграничение от остальной части органа некротических масс, инородных тел

Примеры организации - организация инфаркта миокарда

Пример инкапсуляции - инкапсуляция очагов некроза при туб-зе

Метаплазия - превращение в ходе регенерации одного вида тк-и в другой

Виды тк-й, где  часто встреч-тся метаплазия:1.эпителий 2.соединительная тк-нь

Дисплазия - выраженные наруш-ия пролиферации и диф-ки кл-к

Морфологические проявл-ия в кл-ках: 1.изм-ие величины кл-к 2.изм-ие формы кл-к 3.ув-ие размеров ядер 4.гиперхромия ядер

Морфологические проявл-ия во взаимоотношениях кл-к - дискомплексация кл-к

Состояние базальной  мембраны - сохранена

Степени дисплазии:1.легкая (малая) 2.умеренная (средняя) 3.тяжелая (значительная)

 

46.Регенерация - восст-ие (возмещение) структурных эл-тов тк-и взамен погибших

Формы регенерации: 1.клеточная 2.внутриклеточная

Морфогенез: 1.фаза пролиферации (размнож ствол кл) 2.фаза дифференцировки

Регуляция регенераторного  прцесса: 1.гуморальные мех-мы (кейлоны – в-ва подавл деление кл-к) 2.иммунологич мех-мы 3.нервные мех-мы (трофич ф-я НС) 4.функциональные мех-мы (запрос ткани – стимул к регенерации)

Виды регенераций:

1.физиологическая

2.репаративная  – при патологии (полная репаративная  регенерация, или реституция – возмещ дефекта тканью, идентичной погибшей; неполная, или субституция – замещение СТ)

3.патологическая  – когда в рез-те тех или  иных причин имеется извращение  регенераторного процесса, наруш смены фаз

Примеры Pt регенрации: 1.избыточное обр-ие регенрирующей тк-и 2.недостаточное обр-ие регенерирующей тк-и 3.метаплазия (превращение в ходе регенерации одного вида тк-и в другой)

 

47.Репаративн  и патологич регенерация СТ, хрящ, костн ткани

Репаративная регенерация  СТ: пролиферация молодых мезенхим элементов и новообраз-е сосудов→обр- молодй, богатой клетками и тонкостенными сосудами СТ (грануляционная ткань – сочная темно-красная ткань с зернистой, усыпанной гранулами пов-тью, гранулы – петли новообраз сосудов), между сосудов много недифф лимфоцитоподобных кл→созревание гранул ткани (диффернц клет элементов, волокн стр, сосудов→увел синтез коллагена фибробластами →грубоволокнистая рубцовая ткань

Патологическая регенерация  СТ: воспаление – задержка созре грануляц ткани, чрезмерная синт акт-ть фибробластов – возник рубцовая ткань в виде опухолевидного образования синюшно-красного цвета, кот-я возвыш над пов-тью кожи в виде келойда.

Репаративная регенерация  костной ткани (после перелома – зависит от степени разруш, правильной репозиции, местн условий). При неосложненном переломе – первичное костное сращение: врастание в область дефекта и гематомы между отломками кости молодых мезенхимальных элементов и сосудов→предварительная СТ мозоль, в кот-й начин образ-е кости (активация и пролиферация остеобластов в зоне повреждения)→появление малообызвествленных костных балок→предварительная костная мозоль→созревание→ окончательная костная мозоль (беспорядочн распол балок). При нарушении местных условий регенерации кости (расстройство кровообращ), подвижности отломков происходит вторичное костное сращение (снач между костн отломков образ-ся хрящ ткань, на основе кот-й строится костная – предварительная костно-хрящ мозоль)

Патологическая регенерация  костной ткани: при инфицировании раны регенерация задерживается, если первичная костно-хрящ мозоль не дифференцируется в костную – концы кости остаются подвижн – ложный сустав, избыточн продкуция костн ткани – костные выросты (экзостозы)

Репаративная  регенерация хрящевой ткани: обычно неполно, лишь неболш дефекты – полностью – за счет камбиальных элементов надхрящницы – хондробластов, кот-е созд-ют основное в-во хряща.

 

48.Регенерация  сосудов, мышечной, нервной тканей, эпителия.

Мкрососуды

1.почкование: в  стенке пявл боковые выпячивания  за счет деления ангиобластов (эндотел кл)→образ тяжи, в кот-х появл просветы→кровь и лимфа. Остальные элементы образ за счет дифф-ки эндотелия и окруж СТ

2.аутогенно:  в СТ появл очаги недифф  клеток, в кот-х возник щели, в  кот-е открыв акпилляры. Эндотелий образ из СТ клеток

Крупные сосуды при поврежд стенки восст лишь стр-ру внутр об-ки, элементы ср и наруж оболочек обычно замещ СТ→сужение и облитерация

Гладкие мышцы способны к митозу→при незнач дефекте полное восст-е. Значит дефект→замещение рубцом, оставшиеся мыш волокна гипертроф-ся. Новообраз-е может происх путем метаплазии элементо СТ (гл мыш волокна в плевр спайках, в подвергшихся организации тромбах)

Поп-полос  мышцы реген только при сохран сарколеммы. Внутри трубок сарколеммы реген-ют органеллы→появл кл-ки (миобласты)→вытягиваются, число ядер в них увел, дифф-ся миофибриллы→превращ в поп-пол мыш волокна. Регенерация м.б. связана с кл-ми-сателлитами (распол под сарколеммой – камбиальные)→усил делятся, дифф-ся→восст-е. Если целостность волокна нарушена →мыш почки. Место разрыва заполн гранул тканью→рувец (мыш мозоль). Реген миокарда заканч рубцеванием.

В ГМ и СпинМ новообраз-я ганглиозных кл-к не происх-т и при разруш их восст-е только внутриклеточное. Нейроглии свойственна клет регенерация→дефекты ткани ГМ и СпинМ заполн-ся пролиф кл-ми нейроглии→глиальные рубцы

Вегет узлы – гиперплазия у/стр0р и новообраз-е

Переф нервы – за счет центр отрезка, сохранившего связь с клеткой, переф отрезок погибает (вокруг него образ футляр из шван-клеток)

Рецепторы гиперплазия и гипертрофия конц аппаратов

Покровный эпителий – восст полное за чсет камбиальных кл-к

Мезотелий – деление сох клеток

 

50.Заживление ран первичным и вторичным натяжением. Организация, инкапсуляция.

Виды заживления:

1.непосредственное закрытие  дефекта эпител покрова→наползание эпит-я на пов-ный дефект и закрытие его эпит слоем. На роговице, слиз об-ках – заживление под струпом

2.первичным натяжением  – края раны ровные, под влиянием  протеолит ферметов Нф лизируются свертки крови, тканевого детрита→первичное очищение. На 2-3 день в краях раны появл растущие др к другу фибробласты и каппиляры→появл грануляционная ткань→к 10-15 сутк созревает→рубчик

3.вторичным натяжением (через нагноение) – травматич  отек  краев раны, признаки демаркационного гнойного воспаления на границе с мертв тканями→расплавление некрот масс→отторж некрот масс на 5-6 сут→вторичное очищение→развитие гранул ткани из 6 слоев (1.поверх лейкоцитарно-некротический,  2.поверх слой сосуд петель, 3.слой вертик сосудов, 4.созревающий, 5.слой горизонт фибробластов, 6.фиброзный слой)→рубец

Организация  - рассасывание и замещение участка некроза или тромба СТ

Инкапсуляция - обраст-ие соединительной тк-ю и отграничение от остальной части органа некротических масс, инородных тел

Примеры организации - организация инфаркта миокарда

Пример инкапсуляции - инкапсуляция очагов некроза при  туб-зе

 

 

49.Гипертрофия, ее виды, фазы развития.

Гипертрофия - ув-ие объема кл-ки, тк-и, органа за счет размножения кл-к или ув-ия кол-ва и размеров внутриклеточных ультраструктур

Гиперплазия (нейрогуморальная гипертрофия) - размножение клеточных эл-тов, внутриклеточных ультраструктур

Виды адаптивных гипертрофий:

1.нейрогуморальная (наруш ф-ии эндокр желез) –  гипертрофия матки и мол желз  при беременности, гинекомастия (при  атрофии яичек), акромегалия (гиперфункция перед доли гипофиза)

2.гипертрофические  разрастания (хр восп-е – на  слиз об с образ полипов,  наруш лимфообращения в нижн  конечн и застое имфы – слоновость)

Ложная гипертрофия - ожирение

Виды компенсаторных гипертрофий: 1.рабочая (при чрезмерной нагрузке) 2.викарная (заместительная)

Вид гипертрофии  в сердце при ГБ-рабочая компенсаторная гипертрофия

Вид гипертрофии в  оставшейся почке после удаления контралатеральной -викарная

Вид гипертрофии  при акромегалии-нейрогуморальная (адаптивная)

Мех-мы: 1.гипертрофия  ткани 2.гипертрофия клеток

Стадии: 1.становления (мобилизация резервов) 2.закрепления (структ перестройка) 3.истощени

 

51.Атрофия.

Атрофия - прижизненное ум-ие объема кл-к, тк-й, органов, сопровождающееся сниж-ем или прекращ-ем их ф-ций

Виды атрофий: 1.физиологическая (атрофия пупочных артерий, боталова пртока, полов желез к старости) 2.патологическая (недост пит-е, наруш трофики)

Причины общей  атрофии: 1.алиментарное истощение 2.истощение при раковой кахексии 3.истощение при гипофизарной кахексии 4.истощение при церебральной кахексии 5.истощение при других забол-х

Виды местной  атрофии: 1.дисфункциональная (сниж ф-ии органа – мышцы при переломе) 2.атрофия при недостаточности кровообращения 3.атрофия от давления 4.нейротрофическая (наруш связи органа с НС) 5.атрофия от возд-ия физических и химических ф-ров

 

52.Опухоль,  теории опухолевого роста.

Опухоли - Pt процесс, харак-щийся безудержным разм-ем кл-к с наруш-ем их диф-ки, обусловленный изм-ми генетического аппарата кл-ки (атипизм)

Теории опухолевого  роста и их суть: 

1.вирусно-генетическая (объединение генома окогенного вируса и генома кл-ки®акт-ция протоонкогенов ®трансформация кл-ки в опухолевую)

2.физико-химическая (возд-ие эндогенных и экзогенных канцерогенных ф-ров®изм-ие генома кл-к (точечные мутации, транслокации)®акт-ция протоонкогенов®прод-ция онкобелков®трансформация в опухолевую кл-ку)

3.дизонтогенетическая (возник-ие опухолевых кл-к из эмбриональных смещенных клеточно-тк-вых стр-р)

4.полиэтиологическая (объединяет выше перечисленные теории)

Опухоли - Pt процесс, харак-щийся безудержным разм-ем кл-к с наруш-ем их диф-ки, обусловленный изм-ми генетического аппарата кл-ки (атипизм)

Теория прогрессии опухолей: опухоль – образование, непрерывно прогрессирующее через отличные стадии, под кот-ми подразумевают наследуемые измен-я необрат хар-ра одного или неск признаков. Приобретение опухолевых св-в происходит стадийно, в рез-те смены одной популяции клеток другой, путем отброа клет клонов или мутации.

Сроки прохожд  стадий, отд св-ва могут варьировать независимо др от др создавая раз комбинации признаков (независимая прогрессия различн признаков). Опухоли одного  вида достиг конечн рез-та разными путями: прямой путь (преобр свои окончат св-ва сразу), непрямой путь (проходят ряд стадий)

Иммун р-я  организма на опухоль: на АГ опух кл – гуморальный (появл АТ) и клет ответ (накопл в строме опух и по переф Т-киллеров, В-л, макрофагов). Противоопух АТ защищ организм, а также могут содействовать прогрессир опухол (эффект усиления). Лфц и Мф – цитотоксич или цитолитич д-е, цитостатич д-е. Из-за АГ-стимуляции – гиперплазия л/узлов.

Иммун ответ  при опухолях  несостоятельный  из-за 1.эффекта усиления АТ 2.блокады  специф протвоопух рецепторов на пов-ти Лфц циркулирующими опух АГ

 

53.Морфология  опухолей

Опухоли - Pt процесс, харак-щийся безудержным разм-ем кл-к с наруш-ем их диф-ки, обусловленный изм-ми генетического аппарата кл-ки (атипизм)

Клеточный атипизм - изм-ие размеров, формы кл-ки, ядра, ядрышек, гиперхромия ядра, изм-ие ядерно-ц/пл отношения, множество митозов. Тканевой атипизм - наруш-ие тканевых взаимоотнош-ий, свойственных данному органу (изм-ие формы и величины эпителиальных стр-р, отношений паренхимы и стромы, хаотичное направление волокнистых стр-р в мезенхимальных опухолях). Биохимич атипизм – особенности обмена, отлич от норм (много холестерина, гликогена, НК, гликолитич процессы преобл на окислит-ми). Гистохимический атипизм – изм-я обмена Б, накопл нуклеопротеидов, гликогена, липидов, гликозаминогликанов. Анаплазия - приобретение опухолевой кл-кой новых, неприсущих N кл-ке св-в

Внеш вид, размеры – разнообразны. Консистенция зав-т от преобладания в опухоли паренхимы (мягкая) или стромы (плотная)

Вторичные изменения: очаги некроза и кровоизлияния, воп-е, ослизнение, петрификация

Микро-вид разнообразен, сост из парехимы (клетки опухоли) и стромы (СТ). Органойдные опухоли – паренхима и выраж строма (похожи на орган), гистиойдные опухоли – недифф, преобл паренхима, строма слаборазвита. Гомологичные опухоли – стр-е соотв строению ткани, в кот-й развивается, гетерологичные - наоборот

 

54.Характеристика  роста опухолей.

Метастазирование - перенос опухолевых кл-к током лимфы или крови в другие органы с формированием в них опухолевых узлов

Виды метастазирования: 1.гематогенное 2.лимфогенное 3.имплантационной (контактное) 4.смешанное

Малигнизация - озлокачествление

Рецидивирование - появление опухоли на прежнем месте после хирургического удаления или лучевого лечения

Виды роста  от степ дифф-ки

1.Экспансивный  рост - рост опухоли «сама из себя», отодвигая окружающие тк-и (медл, хар-н для зрелых, доброкач)

2.Инфильтрирующий  рост (инвазивный) - кл-ки опухоли  врастают в окружающие тк-и  и разрушают их (деструирующий рост) – быстр, хар-н для незрел, злокач