Шпаргалка по "Анатомии"

70. БЦЖ – лимфаденит (поствакцинальный  лимфаденит): очаги казеозного некроза, вал из эпителиальных клеток, клетки Лангханса, остатки лимфоидной ткани.

Туберкулез — хроническое инфекционное заболевание, при котором могут поражаться все органы человека, но чаще легкие. Туберкулез имеет ряд особенностей, отличающих его от других инфекций, которые  представлены: 1) убиквитарностью инфекции в эпидемиологическом, клиническом и морфологическом отношении; 2) двуликостью туберкулеза, который в зависимости от соотношения иммунитета и аллергии может быть проявлением как инфицированности, так и болезни; 3) полиморфизмом клинико-морфологических проявлений; 4) хроническим волнообразным течением — чередованием вспышек и ремиссий заболевания. Возбудителями туберкулёза являются микобактерии — кислотоустойчивые бактерии рода Mycobacterium. Различают 4 типа микобактерий: человеческий, бычий, птичий и холоднокровных. Для человека патогенны два первых типа.

Патогенез туберкулеза сводится к проникновению микобактерий в организм и взаимодействию с ним, его тканями и органами. Возникновение, течение и исход туберкулеза в значительной степени обусловлены иммунным состоянием организма, его реактивностью.

Патологическая анатомия. Различают три основных вида клинико-морфологических проявлений туберкулеза: первичный, гематогенный и вторичный туберкулез.

Первичный туберкулез характеризуется: 1) развитием заболевания в период инфицирования, т. е. при первой встрече  организма с инфектом; 2) сенсибилизацией  и аллергией, реакциями гиперчувствительности  немедленного типа; 3) преобладанием  экссудативно-некротических изменений; 4) склонностью к гематогенной и  лимфогенной (лимфожелезистой) генерализации; 5) параспецифическими реакциями в  виде васкулитов, артритов, серозитов  и т. д.

Как правило, путь заражения аэрогенный, возможен и алиментарный путь.

Первичный туберкулёзный  комплекс возникает при первичном заражении туберкулёзом. После инфицирования возбудителем Mycobacteriumtuberculosis в альвеолах образуются единичные или множественные очаги размножения возбудителя, они представлены фокусом экссудативного воспаления, причем экссудат быстро подвергается некрозу. Образуется очаг казеозной пневмонии, окруженный зоной перифокального воспаления. Размеры аффекта различны: иногда это альвеолит, едва различимый микроскопически, но чаще воспаление охватывает ацинус или дольку, реже — сегмент и в очень редких случаях — всю долю. В казеозных массах первичного аффекта длительное время сохраняются эластические и аргирофильные волокна каркаса легкого. Постоянно наблюдается вовлечениев воспалительный процесс плевры с развитием фибринозного или серозно-фибринозного плеврита. Очень быстро специфический воспалительный процесс распространяется на прилежащие к первичному очагу лимфатические сосуды — развивается туберкулезный лимфангит. Он представлен лимфостазом и формированием по ходу лимфатических сосудов в периваскулярной отечной ткани туберкулезных бугорков. Образуется как бы дорожка от первичного очага к прикорневым лимфатическим узлам.В дальнейшем воспалительный процесс довольно быстро переходит на регионарные бронхопульмональные, бронхиальные и бифуркационные лимфатические узлы, в которых развивается специфический воспалительный процесс с быстро наступающим казеозным некрозом. Возникает тотальный казеозный туберкулезный лимфаденит. Лимфатические узлы увеличиваются в несколько раз и на разрезе представлены казеозными массами. Изменения в регионарных лимфатических узлах всегда более значительны по сравнению с первичным аффектом.

Затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса. Первоначально рассасывается перифокальное воспаление, экссудативная тканевая реакция сменяется продуктивной: вокруг очага казеозной пневмонии образуется вал из эпителиоидных и лимфоидных клеток, как бы отграничивающий очаг от окружающей легочной ткани. Кнаружи от этого вала появляются фиброзирующиеся туберкулезные гранулемы. Вокруг первичного аффекта формируется капсула, наружные слои которой состоят из рыхлой соединительной ткани с наличием мелких сосудов, окруженных клетками лимфоидного типа. Внутренний слой капсулы, прилежащий непосредственно к казеозным массам, постепенно обогащается волокнистыми структурами и сливается с наружным. Со стороны наружного слоя капсулы первичного аффекта врастают сосуды, которые могут достигать внутренних слоев капсулы и вступать в непосредственный контакт с казеозными массами. Последние постепенно обезвоживаются, становятся плотными, обызвествляются. С течением времени во внутреннем слое, соприкасающемся с обызвествленными казеозными массами, появляются многоядерные клетки, рассасывающие обызвествленные казеозные массы. На их месте путем метаплазии образуются костные балки с клетками костного мозга в межбалочных пространствах. Так, петрифицированныйпервичный очаг превращается в оссифицированный. Такой заживший первичный очаг называют очагом Гона.

Прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса.

Оно проявляется в 4 формах: гематогенной, лимфогенной (лимфожелезистой), росте  первичного аффекта и смешанной.

Гематогенная форма прогрессирования (генерализация) при первичном туберкулезе  развивается в связи с ранним попаданием микобактерий в кровь (диссеминация) из первичного аффекта или из казеозно-измененных лимфатических узлов. Микобактерии оседают в различных органах  и вызывают образование в них  бугорков размером от милиарных (просовидных) — милиарный туберкулёз до крупных  очагов величиной с горошину и  более. В связи с этим различают  милиарную и крупноочаговую формы  гематогенной генерализации. Особенно опасно высыпание милиарных туберкулезных  бугорков в мягких мозговых оболочках  с развитием туберкулезного лептоменингита. Иногда при гематогенной генерализации  появляются единичные разной величины отсевы в различные органы, в том  числе в верхушки легких (очаги  Симона), которые спустя много лет  после затихания первичной инфекции дают начало туберкулезному поражению  в месте локализации этого  очага отсева.

Рост первичного аффекта — наиболее тяжелая форма прогрессирования первичного туберкулеза. При ней наступает казеозный некроз зоны перифокального воспаления, вокруг первичного аффекта образуются свежие участки экссудативного воспаления, подвергающиеся омертвению и сливающиеся между собой. Первичный очаг из ацинозного превращается в лобулярный, затем в сливной лобулярный, сегментарный, лобарный — возникает лобарная казеозная пневмония. Это самая тяжелая форма первичного туберкулеза, быстро заканчивающаяся гибелью больного.В других случаях первичный очаг лобулярной или сегментарной казеозной пневмонии расплавляется и на его месте образуется первичная легочная каверна. Процесс принимает хроническое течение, развивается первичная легочная чахотка, напоминающая вторичный фиброзно-кавернозный туберкулез, но отличающаяся от него наличием казеозного бронхоаденита.

Хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез). Оно возникает прежде всего в тех случаях, когда при зажившем первичном аффекте воспалительный специфический процесс в лимфожелезистом компоненте первичного комплекса принимает медленно прогрессирующее течение с чередованием вспышек и затиханий. При этом наступает сенсибилизация организма — повышается его чувствительность ко всякого рода неспецифическим воздействиям. Повышенная реактивность организма клинически выявляется кожными туберкулиновыми пробами и появлением в тканях и органах параспецифических изменений.

Генерализованный гематогенный туберкулез. Встречается в настоящее время крайне редко, представляет собой наиболее тяжелую форму заболевания с равномерным высыпанием во многих органах туберкулезных бугорков и очагов.

Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких. Характеризуется преобладанием в легких высыпаний, в то время как в других органах

они отсутствуют или единичны. При  наличии в легких множества мелких милиарных бугорков говорят о  милиарном туберкулезе легких, который  по течению может быть как острым, так и хроническим. При остром милиарном туберкулезе,  легкие бывают вздутыми, пушистыми; в них, как песчинки, прощупываются мелкие бугорки, которые  всегда более густо рассеяны в  верхних их сегментах, чем в нижних. Нередко эта форма туберкулеза  заканчивается менингитом. При хроническом  милиарном туберкулезе возможны рубцевание бугорков и развитие стойкой  эмфиземы легких, в связи с чем  усиливается нагрузка на сердце и  наблюдается гипертрофия правого  желудочка — легочное сердце. Выделяют, кроме того, хронический крупноочаговый, или гематогенно-диссеминированный, туберкулез легких, который встречается  у взрослых людей. Для него характерны преимущественно кортико-плевральная  локализация очагов в обоих легких и продуктивная тканевая реакция , развитие сетчатого пневмосклероза, эмфиземы, легочного сердца и наличие внелегочного туберкулезного очага.

Гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениями. Развивается из очагов-отсевов, занесенных в тот или иной орган гематогенным путем в периоде первичной инфекции. Поражаются преимущественно кости скелета (костно-суставной туберкулез) и мочеполовая система (туберкулез почек, половых органов), кожа и другие органы. Различают очаговую и деструктивную формы, которые могут иметь острое и хроническое течение.

Вторичный туберкулез.

Вторичный, реинфекционный, туберкулез развивается в организме взрослого  человека, перенесшего ранее первичную  инфекцию, которая обеспечила ему  относительный иммунитет, но не оградила от возможности повторного заболевания  — послепервичного туберкулеза. Для него характерны: 1) избирательно легочная локализация процесса; 2) контактное и интраканаликулярное (бронхиальное дерево, желудочно-кишечный тракт) распространение; 3) смена клинико-морфологических  форм, которые являются фазами туберкулезного процесса в легких.

Патологическая анатомия. Различают 8 форм вторичного туберкулеза, каждая из которых представляет собой дальнейшее развитие предшествующей ей формы. В связи с этим формы вторичного туберкулеза являются одновременно и фазами его развития (формы-фазы). Среди форм-фаз вторичного туберкулеза различают: 1) острый очаговый; 2) фиброзно-очаговый; 3) инфильтративный; 4) туберкулему; 5) казеозную пневмонию; 6) острый кавернозный; 7) фиброзно-кавернозный; 8) цирротический.

Осложнения туберкулеза многообразны и упоминались при описании отдельных его форм. При первичном туберкулезе могут развиться туберкулезный менингит, плеврит, перикардит, перитонит. При костном туберкулезе наблюдаются секвестры, деформации, поражение мягких тканей, абсцессы и свищи. При вторичном туберкулезе наибольшее число осложнений связано с каверной: кровотечения, прорыв содержимого каверны в плевральную полость, что приводит к пневмотораксу и гнойному плевриту (эмпиема плевры). В связи с длительным течением заболевания любая форма туберкулеза может осложниться амилоидозом (особенно часто он наблюдается при фиброзно-кавернозном туберкулезе).

Причина смерти больных легочным туберкулезом в настоящее время заключается в легочно-сердечной недостаточности, кровотечениях, амилоидозе и осложнениях послеоперационного периода у больных с тяжелым кавернозным процессом.

72. Туберкулезный менингит: в ткани мозга очаги некроза, утолщенные мягкие мозговые оболочки, эпителиоидные клетки, гигантские клетки Лангханса, малые лимфоциты.

Туберкулез — хроническое инфекционное заболевание, при котором могут поражаться все органы человека, но чаще легкие. Туберкулез имеет ряд особенностей, отличающих его от других инфекций, которые  представлены: 1) убиквитарностью инфекции в эпидемиологическом, клиническом и морфологическом отношении; 2) двуликостью туберкулеза, который в зависимости от соотношения иммунитета и аллергии может быть проявлением как инфицированности, так и болезни; 3) полиморфизмом клинико-морфологических проявлений; 4) хроническим волнообразным течением — чередованием вспышек и ремиссий заболевания. Возбудителями туберкулёза являются микобактерии — кислотоустойчивые бактерии рода Mycobacterium. Различают 4 типа микобактерий: человеческий, бычий, птичий и холоднокровных. Для человека патогенны два первых типа.

Патогенез туберкулеза сводится к проникновению микобактерий в организм и взаимодействию с ним, его тканями и органами. Возникновение, течение и исход туберкулеза в значительной степени обусловлены иммунным состоянием организма, его реактивностью.

Патологическая анатомия. Различают три основных вида клинико-морфологических проявлений туберкулеза: первичный, гематогенный и вторичный туберкулез.

Первичный туберкулез характеризуется: 1) развитием заболевания в период инфицирования, т. е. при первой встрече  организма с инфектом; 2) сенсибилизацией  и аллергией, реакциями гиперчувствительности  немедленного типа; 3) преобладанием  экссудативно-некротических изменений; 4) склонностью к гематогенной и  лимфогенной (лимфожелезистой) генерализации; 5) параспецифическими реакциями в  виде васкулитов, артритов, серозитов  и т. д.

Как правило, путь заражения аэрогенный, возможен и алиментарный путь.

Первичный туберкулёзный  комплекс возникает при первичном заражении туберкулёзом. После инфицирования возбудителем Mycobacteriumtuberculosis в альвеолах образуются единичные или множественные очаги размножения возбудителя, они представлены фокусом экссудативного воспаления, причем экссудат быстро подвергается некрозу. Образуется очаг казеозной пневмонии, окруженный зоной перифокального воспаления. Размеры аффекта различны: иногда это альвеолит, едва различимый микроскопически, но чаще воспаление охватывает ацинус или дольку, реже — сегмент и в очень редких случаях — всю долю. В казеозных массах первичного аффекта длительное время сохраняются эластические и аргирофильные волокна каркаса легкого. Постоянно наблюдается вовлечениев воспалительный процесс плевры с развитием фибринозного или серозно-фибринозного плеврита. Очень быстро специфический воспалительный процесс распространяется на прилежащие к первичному очагу лимфатические сосуды — развивается туберкулезный лимфангит. Он представлен лимфостазом и формированием по ходу лимфатических сосудов в периваскулярной отечной ткани туберкулезных бугорков. Образуется как бы дорожка от первичного очага к прикорневым лимфатическим узлам.В дальнейшем воспалительный процесс довольно быстро переходит на регионарные бронхопульмональные, бронхиальные и бифуркационные лимфатические узлы, в которых развивается специфический воспалительный процесс с быстро наступающим казеозным некрозом. Возникает тотальный казеозный туберкулезный лимфаденит. Лимфатические узлы увеличиваются в несколько раз и на разрезе представлены казеозными массами. Изменения в регионарных лимфатических узлах всегда более значительны по сравнению с первичным аффектом.

Затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса. Первоначально рассасывается перифокальное воспаление, экссудативная тканевая реакция сменяется продуктивной: вокруг очага казеозной пневмонии образуется вал из эпителиоидных и лимфоидных клеток, как бы отграничивающий очаг от окружающей легочной ткани. Кнаружи от этого вала появляются фиброзирующиеся туберкулезные гранулемы. Вокруг первичного аффекта формируется капсула, наружные слои которой состоят из рыхлой соединительной ткани с наличием мелких сосудов, окруженных клетками лимфоидного типа. Внутренний слой капсулы, прилежащий непосредственно к казеозным массам, постепенно обогащается волокнистыми структурами и сливается с наружным. Со стороны наружного слоя капсулы первичного аффекта врастают сосуды, которые могут достигать внутренних слоев капсулы и вступать в непосредственный контакт с казеозными массами. Последние постепенно обезвоживаются, становятся плотными, обызвествляются. С течением времени во внутреннем слое, соприкасающемся с обызвествленными казеозными массами, появляются многоядерные клетки, рассасывающие обызвествленные казеозные массы. На их месте путем метаплазии образуются костные балки с клетками костного мозга в межбалочных пространствах. Так, петрифицированный первичный очаг превращается в оссифицированный. Такой заживший первичный очаг называют очагом Гона.