Шпаргалка по "Анатомии"

 

 Стрептококки после инфицирования  человека чаще всего поселяются  на слизистой оболочке носоглотки, преимущественно на миндалинах, где они начинают размножаться  в глубине одной или нескольких  крипт. Под влиянием их токсинов  происходит некроз эпителия крипт,  а затем и лимфоидной ткани  органа. Вокруг очага некроза  отмечаются полнокровие, отек, а  затем и лейкоцитарная реакция  с образованием зоны демаркационного  воспаления. На поверхности миндалины  нередко выпадает фибрин. В случае  распространения инфекционного  процесса на окружающие ткани  возникает заглоточный абсцесс

 

87. Гнойный артериит пупочного  канатика: нейтрофилы в стенке сосуда, тромб.

В этом случае заболевание называется пупочным сепсисом. В инфекционный процесс вовлекаются кровеносные  сосуды: пупочная вена, идущая к воротам  печени, и пупочные артерии, соединяющиеся  с дистальной частью аорты (после  рождения ребенка проксимальные  отделы пупочных артерий называются внутренними подвздошными артериями). В этих сосудах развивается воспалительный процесс, который в наиболее тяжелых  острых случаях имеет характер гнойного, а при вялом и длительном течении  болезни — продуктивного.

В пупочных артериях кровоток после  рождения прекращается, что создает  благоприятные условия для размножения  попавших туда бактерий и последующего развития тромбартериита. В результате тех же особенностей кровотока диссеминация возбудителя происходит редко, наиболее реально распространение воспалительного  процесса по протяжению.

Омфалит чаще развивает у недоношенных.

 

89.Трубная беременность: кровоизлияние в стенке трубы, децидуоподобное превращение слизистой, ворсины хориона.

По месту расположения внематочной  беременности различают трубную, яичниковую, брюшную беременности и беременность в рудиментарном роге матки. Кроме  того, выделяют гетеротопическую беременность, при которой имеются два плодных  яйца, одно из которых расположено  в матке, а другое вне ее.

При внематочной беременности зигота не достигает полости матки и  прививается в трубе, или выталкивается  из трубы в обратном направлении  и прикрепляется в яичнике или на окружающей брюшине. Поскольку вне матки нет нормальных условий для развития эмбриона, ворсины хориона внедряются в ткань органа и повреждают ее, вызывая кровотечение в брюшную полость.

При трубной беременности в слизистой  оболочке трубы возникает децидуальная реакция, аналогичная той, которая  обычно происходит в матке. Развивается  также хорион, причем его ворсины  проникают в мышечный слой трубы  и разрушают его. Разрыхленная стенка трубы не может противостоять  развивающемуся зародышу. В результате этого, как правило, происходит разрыв трубы, чаще на 2—3-ем месяце беременности. Это сопровождается кровотечением  в полость трубы, а после разрыва  ее стенки — в брюшную полость. Последнее может быть массивным  и быть причиной гибели женщины. При  разрыве трубы зародыш, как правило, погибает, при этом он может оказаться  в брюшной полости, где он рассасывается  или мумифицируется и петрифицируется, превращаясь в литопедион.

 

95. Аспирация околоплодных  вод.

Асфиксия сопровождается атонией  стенок сосудов, особенно микроцир-куляторного  русла, что приводит к полнокровию  органов. При микроскопическом исследовании, кроме того, выявляются стазы и  петехиальные кровоизлияния, а также  периваскулярный и перицеллюлярный  отек, выраженный в наибольшей степени  в головном мозге. В паренхиматозных  органах наряду с этим определяются дистрофические изменения. В легких весьма характерным проявлением  асфиксии является аспирация элементов  околоплодных вод (клеток слущенного плоского эпителия кожи плода, мекония и т. д.)

 

97. Цитомегалический сиалоаденит:  гигантские клетки с гиперхромными  ядрами и базофильной зернистой  цитоплазмой, лимфогистиоцитарная  инфильтрация в строме.

Цитомегалия—  вирусная инфекция с преимущественным поражением как паренхимы, так и  стромы слюнных желез, при которой  в тканях образуются гигантские клетки с характерным внутриядерным  включением. Чаще болеют дети младше 2 лет, у взрослых инфекция протекает  латентно.

Возбудителем  является ДНК-содержащий вирус, относящийся  к группе вирусов герпеса , 5 тип. В культуре ткани человеческих фибробластов вирус образует типичные внутриядерные  включения. Большинство взрослых имеют  в крови антитела против вируса цитомегалии. Диагноз при жизни может быть подтвержден обнаружением цитомегалических клеток в осадке мочи, слюны, ликворе  или с помощью серологических реакций. Вирус фиксируется в  слюнных железах, чаще в околоушной, где он длительное время может  существовать в виде латентной инфекции. При снижении иммунной реактивности или у детей раннего возраста возникают виремия и гематогенная генерализация с поражением многих органов, которая проявляется развитием  васкулитов и характерными цитомегалическими  изменениями эндотелия.

Патологическая  анатомия. Вирус вызывает увеличение размеров клетки до 30—40 мкм и образует округлое плотное крупное внутриядерное включение, сначала эозинофильное, а затем базофильное. Включение окружено зоной просветления, ядерная оболочка резко очерчена из-за распределения на ней глыбок хроматина и остатков ядрышка. Все вместе создает картину, напоминающую глаз совы.

Различают локализованную и генерализованную формы болезни. При локализованной форме в слюнных железах обнаруживаются цитомегалические изменения в эпителии протоков и ацинусов и лимфогистиоцитарная инфильтрация с последующим склерозом. При генерализованной форме такой же процесс наблюдается во многих органах — в легких, почках , печени, кишечнике, поджелудочной железе,надпочечниках, тимусе и др. Кроме того, у ослабленных и новорожденных детей в органах могут быть кровоизлияния и некрозы.

Врожденная  генерализованная форма, кроме поражений внутренних органов, характеризуется, как правило, вовлечением в процесс головного мозга, геморрагической сыпью на коже, гемолитической анемией, тромбоцитопенией, желтухой. Наблюдается энцефалит с образованием цитомегалических клеток, периваскулярных инфильтратов и очагов кальциноза в субэпендимальных зонах. Очаги кальциноза имеют вид беловато-желтых плотных участков, изменения завершаются гидроцефалией. Заболевание через несколько дней или недель приводит к смерти.

Приобретенная генерализованная форма грудных детей отличается от врожденной отсутствием поражений головного мозга. Наблюдаются формы заболевания с преимущественным поражением того или иного органа. Наряду с наличием цитомегалических клеток в эпителии бронхов и в альвеолоцитах в легких развиваются продуктивный перибронхит и интерстициальная очаговая пневмония, в почках — цитомегалические изменения канальцевого эпителия, в кишечнике — язвенный процесс. Легочная форма часто осложняется пневмоцистной пневмонией, особенно у недоношенных и детей с иммунодефицитами. Течение болезни длительное.

 

99. Токсоплазмоз головного  мозга (р-в Шиффа)

Токсоплазмоз. Возбудителем является простейшее —Toxoplasmagondii, окончательные  хозяева — кошки, промежуточные  — человек и другие млекопитающие  и птицы. Заражение происходит алиментарным или трансплацентарным путями.

При внутриутробном (врожденном) токсоплазмозе  его проявления на ранних стадиях  развития являются генерализованными. В местах нахождения токсоплазм возникают  мелкие участки некроза. Здесь же в межуточной ткани видны более  распространенные инфильтраты, состоящие  из лимфоцитов, гистиоцитов, а также  плазмоцитов, нейтрофильных и эозинофильных  лейкоцитов. Чаще всего описывается  поражение печени. На более поздних  стадиях болезни — через несколько  месяцев или лет после рождения — резко преобладает поражение  головного мозга. В мозге возникают  дистрофические, а затем первичные  некротические изменения. Экссудативная  реакция представлена в основном макрофагами, фагоцитирующими возбудителей и продукты распада некротизированной  ткани головного мозга. В кровеносных  сосудах отмечается стаз, набухание  эндотелия, разрастание клеток адвентиции и нередко тромбоз. В результате поражения сосудов возникает  вторичный очаговый асептический колликвационный  некроз ткани головного мозга.

Очаги некроза располагаются в  мозге асимметрично, преимущественно  в коре больших полушарий и  в субэпендимарной зоне боковых  желудочков. При наибольшей тяжести  процесса эти очаги сливаются  вместе в сплошные желтоватые полосы, идущие вдоль извилин мозговой коры. Сосудистые сплетения и мозговые оболочки нередко утолщены, белесоватого или желтоватого цвета. В дальнейшем некротизированная ткань рассасывается  с образованием кист. Параллельно  с этим происходит обызвествление.

 

107. Надпочечник при ГБН: в ткани надпочечника видны экстрамедуллярные очаги кроветворения.

Гемолитическая  болезнь новорождённых.

Причина: Несовместимость  групп крови матери и плода (АВО) или, чаще, – Rh конфликт.

Патогенез: иммунизация  матери антигенами эритроцитов плода (3 триместр беременности), атака эритроцитов  плода материнскими антителами

Первичная экспозиция Rh антигена: образование IgM (не проходят через плаценту) – гбн практически  не бывает при 1 беременности. NB! При  отсутствии предшествующих переливаний  крови матери. Назначение анти-D антител  предотвращает ГБН.

ABO несовместимость 

Тяжёлые формы  редки:

-анти-А и  анти-В антител – IgM – не  проходят через плаценту 

Слабая экспрессия А и В антигенов эритроцитами плода 

Многие клетки экспрессируют A и B и связывают антитела

Гемолитическая  болезнь новорождённых.

Форма гбн  зависит от времени проникновения  антител матери в кровоток плода: при раннем массивном проникновении  наблюдаются ранняя фетопатия и  антенатальная смерть 5—7-месячного  плода или хроническая фетопатия  в виде тяжелой отечной формы  гемолитической болезни с нарушениями  созревания тканей плода. При более  позднем и умеренном проникновении  антител матери возникает более  легкая анемическая форма. Желтушная  форма внутриутробно развивается  редко, так как выведение билирубина осуществляет плацента. При массивном  проникновении антител во время  родового акта развивается послеродовая тяжелая желтушная форма гемолитической болезни новорожденного.

Происходит  гемолиз эритроцитов:

– анемия:

 – повышение  уровня непрямого билирубина 

– эритробластоз (экстрамедуллярный эритропоэз)

Формы:

1. Отёчная 

Анемия: гипоксическое  повреждение сердца и печени

– снижение синтетической функции печени и  СН

– низкий уровень  белка 

– снижение онкотического давления

– повышение  давления в капиллярах (нарушение  оттока)

– генерализованный отёк (анасарка)

– интенсивный  эритробластоз

2. Анемическая  наиболее легкая форма. Селезенка  и печень увеличены. В крови  снижено количество гемоглобина  и эритроцитов, микроцитоз, анизоцитоз, ретикулоцитоз. Основным методом  лечения является заменное переливание  крови.

3. Желтушная 

– желтуха (ядерная  желтуха)

–билирубиновая  энцефалопатия.

В печени, кроме  эритробластоза и распространенногогемосидероза, имеются желчные стазы и тромбы, иногда даже с образованием желчных  камней, в почках — билирубиновые  инфаркты. Селезенка увеличена, плотна, коричнево-красного цвета вследствие отложения гемосидерина. Распространенность и объем очагов эритробластозавыражены меньше, чем при отечной форме. У детей, перенесших гемолитическую болезнь, могут остаться значительные дефекты развития ЦНС, вплоть до полной идиотии.

 

110. Аденомиоз – генитальный  эндометриоз

Эндометриоз – распространённое заболевание, характеризующееся появлением участков эндометрия в необычном месте. Выделяют генитальный   и экстрагенитальныйэндометриоз. Генитальныйэндометриоз подразделяется на внутренний, развивающийся в миометрии (аденомиоз), перешейке и шейке матки, и наружный, самым частым вариантом которого является эндометриоз яичника (реже наблюдается поражение маточных труб, крестцово-маточных и широких маточных связок, брюшины маточно-прямокишечного углубления). При экстрагенитальномэндометриозе   эктопические участки эндометрия выявляются в мочевом пузыре, кишечнике, почках, лёгких и других органах за пределами репродуктивной системы. В участках эндометриоза развиваются циклические изменения (так же как в нормальном эндометрии) с периодически возникающими кровотечениями в фазу десквамации. Это приводит к формированию кист, заполненных тёмно-коричневой вязкой жидкостью (шоколадные кисты), а также к кровоизлияниям с последующей организацией и образованием рубцов и спаек между органами. Эндометриоз может вызывать болевой синдром, дисменорею, бесплодие. Распространение: гематогенно, лимфогенно, метаплазия, рефлюкс при менструации.

 

126.Эндоцервикоз.

Самой частой патологией является псевдоэрозия (эктопия) шейки матки. При наличии  воспаления во влагалищной части  шейки матки   (эктоцервиксе) возможно повреждение плоского эпителия с  развитием истинной эрозии. Через 1 – 2 недели эрозированная поверхность  покрывается железистым эпителием  и образуется приобретённая псевдоэрозия. При этом наблюдается разрастание  эпителия в глубину с образованием ветвящихся железистых ходов. Такие  изменения обозначаются как эндоцервикоз. Эндоцервикоз может развиваться  также при персистированииврождённой  псевдоэрозии (смещении границы между  плоским и железистым эпителием), а также при эктропионе (вывороте слизистой цервикального канала в результате травмы, полученной в  процессе родов или аборта). В  дальнейшем возможно заживление псевдоэрозии с замещением железистого эпителия многослойным плоским. При этом иногда происходит нарушение процесса пролиферации с развитием дисплазии (интраэпителиальной неоплазии). Различают 3 степени дисплазии. Слабая дисплазия характеризуется  некоторым увеличением толщины  базального слоя и увеличением количества митозов, возможны атипичные митозы. При умеренной дисплазии.изменения  захватывают половину толщины пласта. В дальнейшем отмечается прогрессивная  потеря дифференцировки, до тех пор, пока весь пласт не замещается незрелыми  атипичными клетками - тяжёлая дисплазия / рак insitu. В 40% эта форма переходит  в инвазивный рак в сроки от 3 мес. до 20 лет. Инфильтрирующий рак  шейки матки чаще плоскоклеточный, реже - аденокарцинома, изредка - железисто-плоскоклеточный.