Шпаргалка по "Анатомии"

Клинические проявления:• Возможно бессимптомное течение вплоть до смерти больного • Заболевание начинается с кожного зуда, обычно без желтухи  • Желтуха развивается через 6–24 мес после появления зуда • Боли в правом верхнем квадранте  живота, могут в последствии исчезнуть  • Увеличение печени • Повышенная утомляемость • Возможна гиперпигментация кожи • На поздних стадиях заболевания  наблюдают остеопороз, ксантомы, язвы двенадцатиперстной кишки, признаки цирроза  печени и его осложнений (кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода).

 

80.Хроническая язва желудка  (гематоксилин и Ван-Гизон): дно язвы, зона некроза в области дна, грануляционная ткань в краях язвы, рубцовая ткань в глубоких слоях.

Микроскопическая картина хронической  язвы желудка зависит от периода  течения заболевания. В период ремиссии в дне язвы видна рубцовая ткань, которая вытесняет мышечную оболочку стенки желудка на ту или иную глубину. Среди рубцовой ткани видны одиночные  сосуды со склерозированными стенками и суженным (иногда облитерированным) просветом, встречаются разрастания  нервных волокон, напоминающие ампутационные  невромы. С поверхности рубцовая ткань чаще всего в период ремиссии покрыта слизистой оболочкой, последняя  обычно отсутствует при гигантских язвах. В краях язвы обычно развивается  хронический периульцерозный гастрит  с явлениями гиперплазии эпителия.

В период обострения картина дна  язвы кардинально меняется, так как  в области дна и краев появляется широкая зона фибриноидного некроза, которая прикрыта сверху фибринозно-гнойным  экссудатом, а снизу зону некроза  обрамляет грануляционная ткань  с большим числом полнокровных тонкостенных сосудов и клеток, среди которых  много полиморфно-ядерных лейкоцитов. Глубже всех в дне язвы располагается  зона грубоволокнистой рубцовой ткани. Об обострении язвы свидетельствуют  не только экссудативно-некротические  изменения ее дна, но также фибриноидные изменения стенок сосудов, нередко  с

тромбами в их просветах, а также  мукоидное и фибриноидноена бухание  рубцовой ткани в дне язвы. В  связи с появлением в дне язвы свежих очагов некроза размеры язвы в период обострения увеличиваются  и вглубь и в ширину, вызывая  опасность возникновения тяжелых  деструктивных осложнений.

 

81.Флегмонозный аапендицит: дефект слизистой, инфильтрация всех слоев нейтрофилами, гиперплазия лимфоидных фолликулов.

Это — как правило, острое воспаление червеобразного отростка слепой кишки, которое встречается в любом  возрасте. Заболевание начинается с  нарушения перистальтики и нервно-сосудистых изменений. Возникновение последних  во многих случаях обусловлено первичным  поражением этого органа вирусами, в том числе респираторными, кори, краснухи

повреждение стенки органа создает  предпосылку для внедрения в  нее бактерий из просвета кишки и  последующего развития более выраженных воспалительных изменений. В криптах  или реже на вершинах складок возникают  мелкие дефекты слизистой оболочки, сочетающиеся с лейкоцитарной, вначале  очаговой инфильтрацией

B случае дальнейшего прогрессирования  болезни происходит распространение  по червеобразному отростку внедрившихся  в него бактерий. Это сопровождается  резким усилением отека и инфильтрации  лейкоцитами всех слоев стенки  органа. В этом случае .используется  термин флегмонозный аппендицит.

Ангионевротическая теория патогенеза аппендицита получила широкое распространение. Построенная на физиологической  основе (нарушения кинетики отростка как пусковой момент заболевания), она  легко объясняет начальные проявления заболевания (простой, поверхностный аппендицит) и те клинические случаи его, когда морфологические изменения в удаленном отростке отсутствуют. Вместе с тем с позиций нервно-сосудистой теории трудно объяснить динамику развития деструктивных форм аппендицита, которая легко объясняется концепцией прогрессирования первичного аффекта Л. Ашоффа.

Острый аппендицит. Различают следующие  морфологические формы острого аппендицита: 1) простой, 2) поверхностный, 3) деструктивный (флегмонозный, апостематозный, флегмонозно-язвенный, гангренозный). Эти формы являются морфологическим отражением фаз острого воспаления аппендикса, завершающегося деструкцией и некрозом. Обычно оно продолжается 2—4 дня.Изменения, характерные для острого простого аппендицита, развиваются в течение первых часов от начала приступа. Они заключаются в расстройстве крово- и лимфообращения в виде стаза в капиллярах и венулах, отеке, кровоизлияниях, скоплении сидерофагов, а также краевом стоянии лейкоцитов и лейкодиапедезе. Эти изменения выражены главным образом в дистальном отделе аппендикса. Расстройства крово- и лимфообращения сочетаются с дистрофическими изменениями в интрамуральной нервной системе отростка.

В последующие часы на фоне дисциркуляторных изменений в дистальном отделе аппендикса появляются фокусы экссудативного гнойного воспаления слизистой оболочки, называемые первичным аффектом. На вершине такого конусовидного фокуса, обращенной в просвет отростка, отмечаются поверхностные дефекты эпителия. Эти микроскопические изменения характеризуют острый поверхностный аппендицит, при котором отросток становится набухшим, а серозная оболочка его — полнокровной и тусклой. Изменения, свойственные простому или поверхностному аппендициту, обратимы, если же они прогрессируют, развивается острый деструктивный аппендицит.К концу первых суток лейкоцитарный инфильтрат распространяется на всю толщу стенки отростка — развивается флегмонозный аппендицит. Размеры отростка увеличиваются, серозная оболочка его становится тусклой и полнокровной, на поверхности ее появляется фибринозный налет; стенка на разрезе утолщена, из просвета выделяется гной. Брыжейка отечна, гиперемирована. Если на фоне диффузного гнойного воспаления отростка появляются множественные мелкие гнойнички (абсцессы), говорят об апостематозном аппендиците, если же к флегмонозному аппендициту присоединяется изъязвление слизистой оболочки — о флегмонозно-язвенном аппендиците. Завершается всё гангренозным аппендицитом, который называют вторичным, т.к. он возникает в результате перехода гнойного процесса на окружающие ткани, в т.ч. на брыжейку отростка.

 

82. Гнойный менингит: расширенные сосуды мягкой мозговой оболочки, нейтрофилы в субарахноидальном пространстве.

При гнойном менингококковом менингите (менингоэнцефалите) определяется постепенно нарастающая инфильтрация мягких мозговых оболочек, представленная преимущественно  нейтрофильными лейкоцитами с примесью лимфоцитов, моноцитов и небольшого числа эозинофилов и в ряде случаев с выпадением фибрина. Максимально  плотные инфильтраты располагаются  вокруг кровеносных сосудов. В просвете сосудов обычно определяются скопления  нейтрофильных лейкоцитов и мелкие тромбы. Аналогичные, хотя и значительно  менее выраженные, изменения отмечаются и в стенке мозговых желудочков. В веществе мозга воспалительные изменения обычно определяются в  виде гнойных васкулитов. Кроме того, выявляются выраженные ишемические  и дистрофические изменения нервных  и глиальных клеток

 

83. Спинной мозг при  полиомиелите

Полиомиелит. Наиболее постоянно поражаются двигательные клетки передних рогов  спинного мозга. Размножение агента происходит, в основном, в нервных  клетках. Они набухают, происходит растворение  тигроидныхглыбок и пикноз ядер. После  гибели таких клеток в этих местах формируются нейроно-фагические узелки, проходящие в своем развитии ряд  стадий. В первые два дня вокруг пораженных клеток появляются скопления  нейтрофильных лейкоцитов. Затем  происходит то очаговая, то более диффузная  реакция микро-, олигодендро- и астроцитарной  глии. Клетки глии, выполняющие функции  макрофагов, фагоцитируют продукты распада.

Помимо изменений нервных клеток, в острой фазе болезни отмечаются нарушение проницаемости стенок кровеносных сосудов, плазморрагии и диапедезные кровоизлияния. Достаточно закономерно возникают изменения  и в оболочках ЦНС. Здесь развивается  острое воспаление с умеренными отеком и полнокровием мозговых оболочек и  увеличением в церебро-спинальной жидкости количества белка. Отмечается также небольшая и кратковременная  инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами, а позднее более выраженная —  лимфоидными элементами.

 

Классификация:

 

1. По  типу Типичные (с поражением ЦНС) Непаралитические (менингеальная, абортивная) Паралитические (спинальная, бульбарная) Атипичные Стертая Бессимптомная

2. По тяжести Легкая форма Среднетяжелая форма Тяжелая форма Критерии тяжести: Выраженность синдрома интоксикации Выраженность двигательных нарушений

3. По течению (характеру) Гладкое Негладкое С осложнениями С наслоением вторичной инфекции С обострением хронических заболеваний

Абортивная форма протекает  с общими неспецифическими симптомами (катаральные явления,желудочно-кишечные расстройства, общая слабость, повышение температуры тела и т. п.); эти случаи наиболее опасны в эпидемиологическом отношении.

Менингеальная форма проявляется  в виде серозного менингита.

При наиболее частой из паралитических форм полиомиелита — спинальной — после общеинфекционных симптомов появляются параличи мышечных групп, иннервируемых двигательными клетками спинного мозга; на ногах чаще всего поражаются: четырёхглавая мышца,приводящие мышцы, сгибатели и разгибатели стопы; на руках: дельтовидная, трёхглавая и супинаторы предплечья. Особенно опасен паралич диафрагмы, приводящий к тяжёлому нарушению дыхания.

Бульбарная форма обусловлена  поражением различных отделов продолговатого мозга, а понтинная — поражением ядра лицевого нерва.

При непаралитических формах заболевание  обычно заканчивается полным выздоровлением, при паралитических формах в некоторых  случаях функции пораженных мышц восстанавливаются не полностью, дефект сохраняется длительно, иногда пожизненно. Наиболее тяжёлые случаи, особенно с поражением дыхательных центров  продолговатого мозга, могут привести к летальному исходу. Диагноз полиомиелит  ставят на основании клинических, эпидемиологических и лабораторных данных.

Входными воротами инфекции является слизистая оболочка полости рта  или кишечника, что зависит от механизма передачи. Первичная репродукция  вируса осуществляется в слизистой оболочке ротовой полости, глотки или тонкой кишки, а также в лимфатических узлах ипейеровых бляшках. Из лимфатических узлов вирус полиомиелита проникает в кровь и гематогенным путём - в ЦНС, далее распространяется по аксонам периферических нервов и двигательным волокнам в передние рога спинного мозга, либо в ядра черепно-мозговых нервов, деструкция которых ведёт к развитию параличей. Кроме поражения ЦНС в некоторых случаях развивается миокардит. Проникновение вируса в нервную систему происходит не более, чем в 1% случаев — во всех остальных случаях развиваются непаралитические формы болезни, либо формируется вирусоносительство.

 

84. Фибринозное воспаление  гортани при дифтерии: частично отслоившаяся фибринозная пленка, гиперемия подлежащей ткани, лейкоцитарная инфильтрация.

Дифтерия — инфекционное заболевание, вызываемое бактерией Corynebacteriumdiphtheriae. Инфекция передаётся воздушно-капельным  путём; в тропиках, где распространены кожные формы дифтерии, распространен  контактный путь передачи. Характеризуется  воспалением чаще всего слизистых  оболочек рото- и носоглотки, а также  явлениями общей интоксикации, поражением сердечно-сосудистой, нервной и выделительной  систем. Также встречаются и доброкачественные  формы, например дифтерия носа, которая  протекает без выраженной интоксикации, с поражением носа.

При легком течении болезни наблюдается  катаральное воспаление. Чаще под  воздействием токсина возникает  повреждение слизистой оболочки в виде некроза поверхностных  ее слоев. Одновременно происходит местное  паралитическое расширение кровеносных  сосудов, сопровождающееся замедлением  тока крови и резким повышением проницаемости  сосудов. В этом случае к экссудату  примешивается большое количество грубодисперсных белков и воспаление становится фибринозным. Помимо фибрина  в экссудате имеется немного  лейкоцитов, макрофагов и эритроцитов. При гипертоксической форме дифтерии процесс иногда принимает геморрагический  характер.

Классификация:

• По локализации

1. локализованная

2. распространенная

• Различают формы и варианты течения:

1. Дифтерия ротоглотки:

- локализованная - с катаральным,  островчатым и пленочным воспалением;

- распространенная - с налетами  за пределами ротоглотки;

- субтоксическая, токсическая (I, II и III степени), гипертоксическая.

2. Дифтерийный круп:

- локализованный-дифтерия гортани;

- распространенный -дифтерия гортани  и трахеи;

- нисходящий -дифтерия гортани,  трахеи, бронхов.

3. Другие локализации:

- дифтерия носа, глаз, кожи, половых  органов.

4. Комбинированные формы дифтерии  с одновременным поражением нескольких  органов.

 

85. Некротическая ангина  при скарлатине(окр. По Граму-Вейгерту): некроз слизистой, колонии стрептококков, гиперплазия лимфоидных фолликулов.

Скарлатина — инфекционная болезнь, вызванная обычно бета-гемолитическим стрептококком группы А (Streptococcuspyogenes). Проявляется мелкоточечной сыпью, лихорадкой, общей интоксикацией, ангиной. Заражение происходит от больных воздушно-капельным путём (при кашле, чихании, разговоре), а также через предметы обихода (посуда, игрушки, белье). Особенно опасны больные как источники инфекции в первые дни болезни.

Характерные признаки:

• Скарлатиновая сыпь — мелкая, при умеренном нажатии стеклянным шпателем пятнышки видны четче. При более сильном нажатии сыпь уступает место золотисто-желтоватому оттенку кожи. Выступает на 1-3 день болезни и локализуется главным образом на щеках, в паху, по бокам туловища. Кожа носогубного треугольника остается бледной и свободной от сыпи. Сыпь обычно держится 3—7 дней, затем угасает, не оставляя пигментации.
• Скарлатиновый язык — на 2-4 день болезни язык больного становится выражено зернистым, ярко-красного цвета.
• Ангина — постоянный симптом скарлатины. Может протекать тяжелее обычной ангины.[1]
• Шелушение кожи — возникает после исчезновения сыпи (через 14 дней от начала заболевания): в области ладоней и стоп оно крупнопластинчатое, начинается с кончиков пальцев; на туловище, шее, ушных раковинах шелушение отрубевидное.