Шпаргалка по "Анатомии"

Прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса.

Оно проявляется в 4 формах: гематогенной, лимфогенной (лимфожелезистой), росте  первичного аффекта и смешанной.

Гематогенная форма  прогрессирования (генерализация) при  первичном туберкулезе развивается  в связи с ранним попаданием микобактерий в кровь (диссеминация) из первичного аффекта или из казеозно-измененных лимфатических узлов. Микобактерии оседают в различных органах  и вызывают образование в них  бугорков размером от милиарных (просовидных) — милиарный туберкулёз до крупных  очагов величиной с горошину и  более. В связи с этим различают  милиарную и крупноочаговую формы  гематогенной генерализации. Особенно опасно высыпание милиарных туберкулезных  бугорков в мягких мозговых оболочках  с развитием туберкулезного лептоменингита. Иногда при гематогенной генерализации  появляются единичные разной величины отсевы в различные органы, в том  числе в верхушки легких (очаги  Симона), которые спустя много лет  после затихания первичной инфекции дают начало туберкулезному поражению  в месте локализации этого  очага отсева.

Рост первичного аффекта — наиболее тяжелая форма прогрессирования первичного туберкулеза. При ней наступает казеозный некроз зоны перифокального воспаления, вокруг первичного аффекта образуются свежие участки экссудативного воспаления, подвергающиеся омертвению и сливающиеся между собой. Первичный очаг из ацинозного превращается в лобулярный, затем в сливной лобулярный, сегментарный, лобарный — возникает лобарная казеозная пневмония. Это самая тяжелая форма первичного туберкулеза, быстро заканчивающаяся гибелью больного.В других случаях первичный очаг лобулярной или сегментарной казеозной пневмонии расплавляется и на его месте образуется первичная легочная каверна. Процесс принимает хроническое течение, развивается первичная легочная чахотка, напоминающая вторичный фиброзно-кавернозный туберкулез, но отличающаяся от него наличием казеозного бронхоаденита.

Хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез). Оно возникает прежде всего в тех случаях, когда при зажившем первичном аффекте воспалительный специфический процесс в лимфожелезистом компоненте первичного комплекса принимает медленно прогрессирующее течение с чередованием вспышек и затиханий. При этом наступает сенсибилизация организма — повышается его чувствительность ко всякого рода неспецифическим воздействиям. Повышенная реактивность организма клинически выявляется кожными туберкулиновыми пробами и появлением в тканях и органах параспецифических изменений.

Генерализованный гематогенный туберкулез. Встречается в настоящее время крайне редко, представляет собой наиболее тяжелую форму заболевания с равномерным высыпанием во многих органах туберкулезных бугорков и очагов.

Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких. Характеризуется преобладанием в легких высыпаний, в то время как в других органах

они отсутствуют или единичны. При  наличии в легких множества мелких милиарных бугорков говорят о  милиарном туберкулезе легких, который  по течению может быть как острым, так и хроническим. При остром милиарном туберкулезе,  легкие бывают вздутыми, пушистыми; в них, как песчинки, прощупываются мелкие бугорки, которые  всегда более густо рассеяны в  верхних их сегментах, чем в нижних. Нередко эта форма туберкулеза  заканчивается менингитом. При хроническом  милиарном туберкулезе возможны рубцевание бугорков и развитие стойкой  эмфиземы легких, в связи с чем  усиливается нагрузка на сердце и  наблюдается гипертрофия правого  желудочка — легочное сердце. Выделяют, кроме того, хронический крупноочаговый, или гематогенно-диссеминированный, туберкулез легких, который встречается  у взрослых людей. Для него характерны преимущественно кортико-плевральная  локализация очагов в обоих легких и продуктивная тканевая реакция , развитие сетчатого пневмосклероза, эмфиземы, легочного сердца и наличие внелегочного туберкулезного очага.

Гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениями. Развивается из очагов-отсевов, занесенных в тот или иной орган гематогенным путем в периоде первичной инфекции. Поражаются преимущественно кости скелета (костно-суставной туберкулез) и мочеполовая система (туберкулез почек, половых органов), кожа и другие органы. Различают очаговую и деструктивную формы, которые могут иметь острое и хроническое течение.

Вторичный туберкулез.

Вторичный, реинфекционный, туберкулез развивается в организме взрослого  человека, перенесшего ранее первичную  инфекцию, которая обеспечила ему  относительный иммунитет, но не оградила от возможности повторного заболевания  — послепервичного туберкулеза. Для него характерны: 1) избирательно легочная локализация процесса; 2) контактное и интраканаликулярное (бронхиальное дерево, желудочно-кишечный тракт) распространение; 3) смена клинико-морфологических  форм, которые являются фазами туберкулезного процесса в легких.

Патологическая анатомия. Различают 8 форм вторичного туберкулеза, каждая из которых представляет собой дальнейшее развитие предшествующей ей формы. В связи с этим формы вторичного туберкулеза являются одновременно и фазами его развития (формы-фазы). Среди форм-фаз вторичного туберкулеза различают: 1) острый очаговый; 2) фиброзно-очаговый; 3) инфильтративный; 4) туберкулему; 5) казеозную пневмонию; 6) острый кавернозный; 7) фиброзно-кавернозный; 8) цирротический.

Осложнения туберкулеза многообразны и упоминались при описании отдельных его форм. При первичном туберкулезе могут развиться туберкулезный менингит, плеврит, перикардит, перитонит. При костном туберкулезе наблюдаются секвестры, деформации, поражение мягких тканей, абсцессы и свищи. При вторичном туберкулезе наибольшее число осложнений связано с каверной: кровотечения, прорыв содержимого каверны в плевральную полость, что приводит к пневмотораксу и гнойному плевриту (эмпиема плевры). В связи с длительным течением заболевания любая форма туберкулеза может осложниться амилоидозом (особенно часто он наблюдается при фиброзно-кавернозном туберкулезе).

Причина смерти больных легочным туберкулезом в настоящее время заключается в легочно-сердечной недостаточности, кровотечениях, амилоидозе и осложнениях послеоперационного периода у больных с тяжелым кавернозным процессом.

73. Язвенно-некротический  колит при дизентерии, осложненный  стафилококком (азур-эозин): дефект слизистой оболочки, некроз, колонии стафилококков, нити фибрина, нейтрофилы.

Местные изменения развиваются  в слизистой оболочке толстой  кишки, главным образом в прямой и сигмовидной, реже — в нисходящей ободочной, но степень выраженности изменений убывает по направлению  к слепой кишке. В развитии колита различают 4 стадии: 1) катаральный колит; 2) фибринозный колит; 3) стадия образования  язв (язвенный колит); 4) стадия заживления язв.

Стадия катарального колита (продолжительность 2—3 дня). В просвете кишки полужидкие или кашицеобразные массы с примесью слизи, иногда с кровью, кишка местами  растянута, местами спазмирована, слизистая  оболочка набухшая, неравномерно полнокровная, покрыта крупными хлопьями слизи, после  удаления которой иногда видны мелкие кровоизлияния. Микроскопически отмечаются десквамация эпителия, гиперемия, отек, кровоизлияния и диффузная лейкоцитарная  инфильтрация.

Стадия фибринозного колита (продолжительность 5—10 дней). На высоте складок и между  ними появляется фибринозная пленка, первоначально в виде нежных отрубевид-ных  хлопьев, легко отделяющихся от слизистой  оболочки. Иногда процесс этим ограничивается. В других случаях стенка кишкиповреждается  в значительной степени и оказывается  покрытой корками грязно-желтого  или грязно-зеленого цвета, которые  в случаях кровоизлияний становятся черными. Стенка кишки утолщена, просвет  сужен. При гистологическом исследовании виден проникающий на значительную глубину некроз, некротические массы  густо инфильтрированы полиморфно-ядерными лейкоцитами и пронизаны фибрином (дифтеритический колит). В под-слизистой  основе — отек, кровоизлияния. В  нервных сплетениях кишки — дистрофические и некротические изменения (вакуолизация, кариолизис нервных клеток, распад нервных волокон с размножением леммоцитов).

Стадия образования язв, т. е. язвенного  колита развивается на 10—12-й день болезни и характеризуется тем, что начинается (сначала в прямой кишке, затем в сигмовидной и  выше) процесс отторжения пленок в  виде более или менее крупных  кусочков с расплавлением фибринозно-некротиче-ских масс и образованием язв. Язвы имеют  причудливую форму и разную глубину, края их неровные, дно покрыто желтоватыми  массами. Больший диаметр язв  направлен поперек просвета кишки.

Стадия заживления язв характеризуется  процессами регенерации, которые продолжаются в течение 3—4-й недели заболевания. Дефекты стенки кишки заполняются  грануляционной тканью, которая в  последующем созревает. В случае небольших язвенных дефектов регенерация  может быть полной, при глубоких и обширных образуются рубцы, деформирующие  стенку и сужающие просвет кишки.

74. Мозговидное набухание  пейеровой бляшки при брюшном  тифе: скопление макрофагов со светлой цитоплазмой, остатки лимфоидной ткани.

Брюшной тиф. Основные структурные изменения, вызванные Salmonellatypnfabdominalis, наблюдаются в тонкой кишке; наряду с ними обычно развиваются (хотя и слабее выраженные) изменения других отделов желудочно-кишечного тракта.

В течение первой недели заболевания  развиваются изменения в собственной  пластине слизистой оболочки кишки (катаральное воспаление) и изменения  ее лимфоидного аппарата - "мозговидное  набухание" пейеровых бляшек (рис. 125), условно расцениваемые как  проявления I стадии брюшного тифа.

При гистологическом исследовании в лимфоидном аппарате обнаруживаются характерные тифозные узелки (гранулемы), состоящие в основном из крупных  одноядерных мононуклеарных клеток ("тифозных"). Макроскопически  поражения особенно отчетливо определяются на протяжении 1—1,5 м терминального  отдела подвздошной кишки и достигают  максимума у самой бау-гиниевой (илеоцекальной) заслонки. В просвете кишки обнаруживаются полужидкие или  кашицеобразные массы с небольшой  примесью слизи. Слизистая оболочка пораженных отделов кишечника умеренно полнокровна. Групповые и солитарные фолликулы, брыжеечные лимфатические узлы заметно увеличены в размерах, сочные, мягко-эластичные, красноватого цвета. Рельеф поверхности групповых фолликулов (пейеровых бляшек) напоминает в миниатюре поверхность больших полушарий головного мозга.

В случае выздоровления на этой стадии болезни (которое может наступать  гораздо чаще, чем принято думать, в том числе и у детей), вышеописанные  клетки рассасываются, а катаральное  воспаление стихает. ^ При ином течении  брюшного тифа происходит дальнейшее прогрессиро-вание болезни с развитием, чаще всего на 2—3-й неделе, некротических  изменений лимфоидного аппарата кишки, а также в регионарных  лимфатических узлах и в селезенке. Макроскопически некрозы вначале  возникают в поверхностных участках групповых фолликулов. Некротизированные  участки имеют грязно-серый цвет, при пропитывании их желчными питментами они становятся коричнево-зелеными. Эти изменения обозначаются как  проявления II стадии брюшного тифа.

В конце 2-й или в начале 3-й  недели происходит постепенное отторжение некротизированных масс (III "стадия образования язв"). Вследствие этого  здесь возникают изъязвления, очертания  которых повторяют размеры лимфатических  фолликулов. Края свежих язв имеют  форму валика и нависают над ее дном. Дно язвы неровное, на нем видны  остатки некротизированной ткани. Образование язв может сопровождаться аррозивным кровотечением.

26. Массивные некрозы  печени при вирусном гепатите: зона некроза, лимфогистиоцитарная инфильтрация, ложные желчные ходы (псевдотубули).

Вирусный гепатит А. При нем заражение происходит фекально-оральным путем. Инкубационный период 25—40 дней. Вирус поражает чаще коллективы молодых людей (детские сады, школы, воинские подразделения). Вирус обладает прямым цитотоксическим действием, не персистирует в клетке. Элиминация вируса макрофагами происходит вместе с клеткой. Вирус вызывает острые формы гепатита, которые заканчиваются выздоровлением. Для диагностики этого заболевания существуют только серологические маркеры, морфологических маркеров вируса нет. Данную форму гепатита описал С.П.Боткин (1888), который доказал, что это заболевание инфекционное, обосновал концепцию этиологии и патогенеза, назвав его инфекционной желтухой. В настоящее время вирусный гепатит А иногда называют болезнью Боткина.

77. Внутриутробный гигантоклеточный  гепатит.

гепатит с гигантоклртоклеточным  метаморфозом гепатоцитов. Образующиеся многоядерные клетки по размеру в  десятки раз превышают обычный  гепатоцит. В их цитоплазме, как и  в дру-гих менее измененных гепатоцитах, содержатся многочисленные включения, гликоген и мелкие зерна желчных  пигментов. Такие клетки возникают  в следствии деления ядра гепатоцита без последующего разделения цитоплазмы Возможно также их образование в  результате слияния соседних гепатоцитов" вследствии деструкции клеточных мембран. Кроме того, наблюдается значительное нарушение структуры печени с  дискомплексацией--6алок и холестазами  — накопленирм желчи в жёлчных  капиллярах. Обычно определяется также  пролиферация холангиол, сопровождающаяся перихолангиолитически-ми лимфогистиоцитарными инфильтратами.

78. Биллиарный цирроз  печени: расширение и переполнение желчью ж/капилляров, разрастание соединительной ткани, псевдотубули.

Началом процесса служат деструктивный  холангит и холангиолит. Вокруг протоков и в их стенках выявляется выраженная лимфомакрофагальная инфильтрация, которая причастна к деструкции стенки протока. Иногда рядом со стенкой  протока образуются саркоидоподобные гранулемы из эпителиоидных клеток, лимфоцитов, плазматических клеток и  эозинофилов. В ответ на деструкцию происходит пролиферация эпителия протоков, клеточный инфильтрат проникает  за пограничную пластинку в дольки, гепатоциты периферии и долек  погибают, разрастается соединительная ткань с образованием септ, разделяющих  дольки, в итоге развиваются ложные дольки монолобулярного строения.