Лекции по "Патологии"

Гемотрансфузионный шок – результат переливания крови донора, несовместимой с кровью реципиента по R-фактору, групповому фактору или индивидуальным антигенам.

Стадии:

1. Эректильная (быстрая, двигательное возбуждение, усиление и затруднение дыхания, боли в пояснице)
2. Торпидная (оцепенение, падает АД, уменьшается свертываемость крови, возникают множественные кровоизлияния, нарушается функция почек, т.к. продукты распада гемоглобина в большом количестве поступают в почечные сосуды, нарушая почечное кровообращение – «шоковая почка»). В моче появляется белок и гемоглобин, ее количество уменьшается. Чаще больные гибнут от уремии.

 

Тромбообразование – процесс прижизненного образования тромбов в сосудах или полостях сердца, ведущий к затруднению или прекращению кровотока.

Причины:

1. Изменение свойств сосудистой стенки (воспаление, повреждение эндотелия)
2. Нарушение состояния крови (взаимодействие свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем крови)
3. Расстройства кровотока в сосудах

 

Виды тромбов (сгусток крови)

• Белые (фибрин, тромбоциты, лейкоциты)
• Красные (….,эритроциты)
• Смешанные (головка из белого тромба, тело из смешанного, хвост из красного тромба).

 

Виды тромбообразования:

1. сосудисто – тромбоцитарный (см. гемостаз)
2. коагуляционный

Исходы тромбообразования:

1. Организация тромба – прорастание его соединительной тканью с восстановлением просвета сосуда.
2. Асептический аутолиз – тромборазжижение.
3. Обызвествление тромба – откладывается кальций, появляются камни-флеболиты.
4. Отрыв тромба или его части – приводит к инфаркту
5. Гнойное расплавление тромба микробами с заносом частиц в различные органы и развитие в них гнойного воспаления (тромбофлебит – гнойное воспаление вен)
6. ДВС-синдром – синдром диссиминированного внутрисосудистого свертывания (превращение в распространеный процесс). Увеличивается свертываемость крови, и образуются множественные тромбы.

 

Болезни сердца и сосудов.

1. Пороки сердца – частая патология, подлежащая только хирургическому лечению. Происходит изменение строения  частей сердца или крупных сосудов, приводящее к нарушению функции и расстройству кровообращения.

Виды пороков сердца:

• Врожденные
• Приобретенные

Врожденные пороки сердца.

Они являются следствием нарушения эмбрионального развития или генетических заболеваний, которые переносит плод.

1. Незаращение овального окна в межпредсердной перегородке: если после рождения ребенка спустя 10-15 дней овальное окно не зарастает, то через него кровь из левого предсердия поступает в правое, затем в правый желудочек и в легочный ствол (малый круг кровообращения). Правые отделы сердца переполняются кровью, усиливается работа миокарда, что приводит к гипертрофии правого желудочка сердца, а также происходит частичное смешивание крови.
2. Незаращение артериального (баталлова) протока: у плода легкие не функционируют, поэтому кровь из легочного ствола по боталловому протоку поступает в аорту и в большой круг кровообращения. В норме он зарастает после рождения ребенка через 15-20 дней. Если этого не происходит, то кровь из аорты поступает в легочный ствол, повышается давление и количество крови в малом круге кровообращения, вызывая гипертрофию левой половины сердца и смешивание крови.
3. Дефект межжелудочковой перегородки: она может отсутствовать или иметь отверстия, тогда кровь из левого желудочка поступает в правый, смешивается  и вызывает гипертрофию последнего (эффект трехкамерного сердца). Чаще этот дефект сочетается с другими аномалиями: сужение легочного ствола, неправильное отхождение аорты, гипертрофия правого желудочка – тетрада Фалло. Она составляет 50% всех пороков сердца. Кровь из правых отделов поступает в левые, смешивается и идет в большой круг кровообращения, вызывая цианоз.

 

Приобретенные пороки сердца.

Это следствие воспалительных заболеваний сердца и его клапанов. Частой причиной этого является ревматизм. Клапаны деформируются, становятся плотными, полностью не закрываются – недостаточность клапана. Иногда происходит сужение отверстия клапана – стеноз (шум в сердце). Это приводит к гипертрофии миокарда и застою крови в венах малого круга кровообращения.

1. Эндокардит – воспаление эндокарда. Чаще развивается клапанный миокардит (митральный). Он прорастает тромбом в виде полипов или бородавок, набухает, створки сужают просвет или срастаются между собой.
2. Миокардит – воспаление миокарда. Причиной чаще бывает поражение вирусами и бактериями. Острый миокардит приводит к острой сердечной недостаточности, хронический приводит к диффузному кардиосклерозу и к хронической сердечной недостаточности.
3. Перикардит – воспаление перикарда.

 

Виды:

• Экссудативный перикардит
• Хронический слипчивый

 

Формы экссудативного перикардита:

• Серозный
• Фибринозный
• Гнойный
• Смешанный
• Геморрагический

 

Серозный характеризуется скоплением в полости перикарда большого количества серозной жидкости.

Фибринозный характеризуется образованием на поверхности сердца волосков из фибрина (эффект «волосатого сердца»).

Гнойный является следствием воспалительных процессов в близлежащих органах.

Геморрагический – следствие метастаз при раке в сердце, что вызывает его остановку.

 

Хронический слипчивый характеризуется образованием между листками перикарда спаек, которые зарастают, вызывая сдавливание сердца. В рубцовую ткань может откладываться известь, вызывая эффект «панцирное сердце».

 

2. Атеросклероз – хроническое заболевание артерий, связанное с нарушением жирового и белкового обмена. Поражает после 30-35 лет. Для него характерно очаговое отложение липидов и белков в интиме крупных артерий, вокруг которых разрастается соединительная ткань, образуя атеросклеротическую бляшку. В основе атеросклероза лежит повышение уровня холестерина  в крови, который откладывается в интиме крупных артерий – теория  Аничкова и Халатова. Терия Мясникова: заболевание связано с длительным психо-эмоциональным перенапряжением, т.к. постоянные стрессы нарушают деятельность нервной и гуморальной регуляции, что приводит к изменению в обмене веществ.

Предрасполагающие факторы:

• Наследственность
• Неправильное избыточное питание
• Заболевания эндокринных желез
• Нарушение обмена веществ
• Болезни сосудов
• Эмоциональное перенапряжение

Стадии атеросклероза:

1. долипидная (бляшек не видно, но изменения в обмене веществ произошли)
2. липоидоз (видны очаги скопления холестериновых масс)
3. липосклероз (видны бляшки)
4. атероматоз (вокруг бляшки появляется покрышка, прсвет сосуда сужается)
5. изъязвление (на месте вскрытых бляшек образуются язвы)
6. атерокальциноз (на бляшке образуется тромб, который полнлстью закрывает просвет сосуда).

Органы – мишени атеросклероза:

• венечные артерии
• аорта
• артерии основания мозга
• сосуды нижних конечностей

Атеросклероз венечных артерий приводит к инфаркту миокарда.

В аорте поражается дуга и брюшной отдел, в котором образуются пристеночные тромбы. Они отрываются и закупоривают сосуды селезенки и почек, вызывая их инфаркт. На стенке сосуда часто возникают аневризмы – мешковидные выпячивания стенки сосуда, заполненные кровью и тромботическими массами. Разрыв аневризмы приводит к большой кровопотери и смерти.

Атеросклероз артерий мозга поражает обычно пожилых людей. При этом головной мозг испытывает кислородное голодание, в результате чего развивается атеросклеротическое слабоумие. Если просвет мозгового сосуда закрывается полностью, возникает ишемический инфаркт мозга. В результате атеросклероза мозговые артерии становятся хрупкими, разрываются, что приводит к геморрагическому инсульту. Если кровоизлияние произошло в области ромбовидной ямки, и кровь попала в желудочки мозга – это несовместимо с жизнью. При необширном ишемическом инфаркте  погибшая ткань мозга рассасывается, на ее месте образуется полость, заполненная жидкостью – киста мозга (параличи и нарушение речи).

Атеросклероз сосудов нижних конечностей также поражает пожилых людей. В сосудах ног появляется боль при нагрузке (ходьба) – перемежающая хромота (облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей). Если просвет сосуда закрывается полностью, развивается атеросклеротическая гангрена. При этом заболевании пульс на тыльной артерии  стопы не прощупывается или прощупывается слабо.

3. Гипертоническая болезнь – хроническое заболевание, характеризующееся длительным и стойким повышением АД. Это болезнь неотреагированных эмоций, т.к. чаще причиной является психо-эмоциональное перенапряжение. Вызывает формирование сердечной недостаточности – патологическое состояние, при котором сердце не способно обеспечивать нормальное кровоснабжение органов и тканей. Проявляется в снижении минутного объема сердца.

Предрасполагающие факторы:

• Наследственность
• Избыточная масса тела
• Неправильный образ жизни
• Вредные привычки

Стадии:

1. Транзиторная:характеризуется периодическим повышением АД. Спазм артериол меняется их параличом, в них застаивается кровь, повышается проницаемость стенок артериол, они пропитываются плазмой крови – периваскулярный отек. Развивается гипертрофия левого желудочка сердца.
2. Стадия распространенных изменений артерий: характеризуется стойким повышением АД. Возникают нарушение регуляции сосудистой системы и ее морфологические изменения. Переход первой стадии во вторую связан с действием нейроэндокринных механизмов:
• Рефлекторный
• Почечный
• Эндокринный

Повышение АД снижает чувствительность барорецепторов дуги аорты, которые в норме обеспечивают снижение АД. Усиление влияний этой системы и спазм артериол почек способствует выработке почками гормона ренина. Он приводит к образованию в плазме крови ангиотензина, который стабилизирует давление на высоком уровне, усиливает образование и выход из коркового вещества надпочечников минералокортикоидов, которые еще больше повышают АД. Стенки артериол уплотняются, теряется их эластичность, уменьшается просвет сосудов, развивается гипертрофия сердца до 600-800 грамм.

 

3. Стадия изменения органов: происходит нарушение кровоснабжения органов, их кислородное голодание.

 

На любой из стадий гипертонической болезни может развиться гипертонический криз – резкое и длительное повышение АД из-за спазма артериол. В молодом возрасте часто приводит к смерти.

Формы гипертонической болезни:

• Сердечная (сущность ИБС)
• Мозговая является самой частой, связана с разрывом сосуда и развитием массивного кровоизлияния в мозг по типу гематомы.
• Почечная развивается остро или хронически. Острое поражение – инфаркт почки. Хроническое течение способствует развитию артериолосклеротическому нефросклерозу (гипоксия приводит к атрофии соответствующих клубочков, неповрежденные клюбочки гипертрофируются, поверхность почки становится зернистой – первичносморщенные почки, характеризуются почечной недостаточностью).

 

 

 

4. Ишемическая болезнь сердца (ИБС).

 

Характеризуется абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения (коронарная болезнь сердца). Происходит атеросклеротическое поражение венечных артерий. Основной причиной является психо-эмоциональное перенапряжение. Чаще развивается у мужчин после 40 лет. Проявляется приступами стенокардии – резкая сильная боль в области сердца или под левой лопаткой, связанная с нарушением коронарного кровотока.

Предрасполагающие факторы:

• Частые стрессы
• Повышение уровня холестерина в крови
• Артериальная гипертония
• Избыточная масса тела
• Неправильный образ жизни
• Вредные привычки
• Эндокринные заболевания (сахарный диабет)

 

Коронарная недостаточность нарастает. Абсолютная приводит к инфаркту миокарда.

5. Инфаркт миокарда – острое нарушение кровоснабжения в сердце. Основной причиной является ИБС. Прекращение кровотока происходит вследствие резкого и длительного спазма венечной артерии или образованию тромба в сосуде сердца. Чаще тромб образуется в нисходящей ветви левой венечной артерии.

 

Стадии:

• Ишемическая: развивается в первые 18-24 часа после закупорки венечной артерии тромбом. Смерть возможна от остановки сердца.
• Некротическая: развивается к концу первых суток. На разрезе мышцы видны желтые очаги некроза миокарда, окруженные кровоизлияниями – ишемический инфаркт с геморрагическим венчиком. В непораженных участках развивается нарушение микроциркуляции и дистрофические изменения кардиомиоцитов.