Лекции по "Патологии"

Причины нарушения диффузии газов в легких:

• Утолщение стенок альвеол
• Утолщение стенок капилляров
• Внутриальвеолярный отек
• Интерстициальный отек
• Расширение капилляров

Недостаточность дыхания приводит к развитию гипоксии или асфиксии.

Нарушение внешнего дыхания проявляется изменением частоты, глубины и периодичности дыхательных движений:

1. Брадипноэ – уменьшение частоты дыхания менее 12 циклов в минуту (патологические факторы, наркотические вещества)
2. Апноэ – остановка дыхания.
3. Тахипноэ – усиление частоты дыхания более 18 циклов в минуту. Сопровождается уменьшением глубины дыхания, возникает поверхностное дыхание, происходит вентиляция мертвого пространства, а не альвеол.
4. Гиперпноэ – глубокое частое дыхание, происходит гипервентиляция легких и уменьшение содержания углекислоты в крови.
5. Диспноэ – одышка. Она может быть инспираторной (затруднение вдоха при спазме голосовой щели, отеке гортани) и экспираторной (затруднение выдоха при спазме артериол при бронхиальной астме).

Периодическое патологическое дыхание характеризуется большими паузами между актами вдоха вследствие расстройства регуляции дыхания (интоксикации, коматозные состояния).

 Виды:

1. Дыхание типа Чейна – Стокса: постепенное увеличение глубины, которое достигает максимума и снижается, переходя в паузу до 30 сек.
2. Дыхание типа Биота – нормальное дыхание и большие паузы.
3. Дыхание типа Куссмауля – одиночные глубокие вдохи и продолжительные паузы ( в коме).
4. Агональное дыхание – нарастающие по амплитуде глубокие вдохи, заканчивающиеся остановкой дыхания (при умирании).

Острый бронхит.

Это воспаление слизистой оболочки бронхов. Является результатом инфекции, обычно сочетается с воспалением гортани и трахеи. Как правило, заболеванию предшествует переохлаждение. Происходит резкое набухание слизистой оболочки бронхов. Резко увеличивается количество слизи, в стенке бронхов возникает отек. Мерцательный эпителий теряет реснички, слущивается, что затрудняет эвакуацию слизи из бронхов.

Хронический бронхит.

Является исходом затянувшегося острого бронхита , длительного вдыхания воздуха с пылью или дымом или курения. Поражаются слизистые оболочки и стенки бронхов. Слизистые утолщаются, образуется большое количество серозно-гнойного экссудата. Затем гипертрофируется подслизистая основа и гладкая мускулатура, бронхи деформируются и расширяются.

Крупозная пневмония.

Это острое инфекционное заболевание, проявляющееся воспалением 1 или нескольких долей легкого с обязательным вовлечением в процесс плевры (долевая, лобарная, фибринозная или плевропневмония). Возбудителями являются пневмококки 4 типов, диплобациллы Фридлендера. Длится 9 -11 дней.

Стадии:

1. Прилив: на первые сутки (резкая гиперемия, микробный отек пораженной доли, увеличивается проницаемость капилляров, и эритроциты поступают в просвет альвеол.
2. Красное опеченение: вторые сутки, длится 3-4 дня (в альвеолах оседает фибрин, смешанный с эритроцитами. Пораженная доля становится красной, безвоздушной, плотной и приобретает вид печени.
3. Серое опеченение: на 4-6 день (в просветах альвеол скапливается большое количество фибрина, нейтрофилов и макрофагов, которые фагоцитируют пневмококки. Пораженная доля становится плотной серого цвета, увеличивается в размере, а дыхательная поверхность легкого уменьшается. На этой стадии в процесс вовлекается плевра.
4. Разрешение: на 9-11 день (экссудат рассасывается ферментами лейкоцитов, происходит очищение легкого, и наступает выздоровление (иногда болезнь переходит в абсцесс, гангрену или гнойное воспаление в окружающих органах.

 

Очаговая бронхопневмония.

Это острое воспаление ткани легкого, связанное с бронхитом. Причинами являются микробы и вирусы. Очаги воспаления развиваются в задних сегментах легкого. Сегменты становятся разного размера, серо-красного цвета. В альвеолах скапливается экссудат с примесью слизи, нейтрофилов, макрофагов, слущенного альвеолярного эпителия. Осложнения:

• Гнойное расплавление очагов и образование абсцессов
• Переход в плеврит

Болезнь опасна в раннем детском и старческом возрасте.

 

Эмфизема легких.

Характеризуется избыточным количеством воздуха в легких и увеличение их объема. Гибнут эластические элементы легочной ткани, атрофируются альвеолярные перегородки и альвеолы. Это приводит к повышению сопротивления в малом круге кровообращения, что отражается в работе сердца.

 Нарушается газообмен в легких, возникает одышка, цианоз, легочная недостаточность, гипертрофия правой половины сердца (легочное сердце).

 

Бронхоэктатическая болезнь.

Результат хронического бронхита, который вызывает ослабление стенок бронхиол, атрофию их мускулатуры, что создает условия для растяжения бронхов. Во время кашлевых толчков повышается внутрибронхиальное давление, которое воздействует на стенку бронха, что приводит к ее растяжению и выпячиванию. Просвет бронха увеличивается, что приводит к цилиндрическому или мешковидному бронхоэктазу. Образованию бронхоэктазов способствует развитие соединительной ткани вокруг воспаленного бронха, это приводит к склерозу легкого. Соединительная ткань, окружая бронх, фиксирует его стенки в растянутом состоянии и не позволяет им сокращаться. Бронхоэктазы переходят в полости, заполненные мокротой и гноем. В сосудах легкого развивается склероз. Все это приводит к гипертензии в малом кругу кровообращения и гипертрофии правого желудочка (легочное сердце). Для таких больных характерно утолщение ногтевых фаланг пальцев рук и ног, которые имеют вид барабанных палочек (пальцы Гиппократа).

Рак легких.

С 1981 года рак легких занимает первое место в мире среди злокачественных опухолей как по темпам роста, так и по смертности. У мужчин этот вид рака встречается в 4 раза чаще, чем у женщин. Чаще рак легкого развивается из эпителия бронха – бронхогенный. Реже источником служит эпителий альвеол легких – альвеолярный. В зависимости от локализации опухоли различают виды рака:

1. прикорневой (из стволового, долевого или сегментарного бронха)
2. периферический (из мелких ветвей бронха, альвеол)
3. смешанный (массивный рак)

По форме:

1. бляшковидный
2. полипозный
3. узловатый
4. разветвленный

Гистологически наиболее часто встречается  плоскоклеточный ороговевающий  или неороговевающий рак, недифференцированный рак.

Прикорневой рак составляет 40-45% всех видов. Возникает в слизистой оболочке крупного бронха в виде узелка или полипа. Затем опухоль растет эндофитно или экзофитно. Если он растет экзофитно, то вскоре закупоривает бронх, и возникает атенктаз легкого, который осложняется пневмонией или абсцессом. При эндофитном рак прорастает в средостение, перикард или плевру. Чаще имеет строение плоскоклеточного.

Периферический рак составляет 50-55% случаев. Растет из мелких бронхов и не проявляется клинически до тех пор, пока не сдавит или не прорастет бронх. Проявляется симптомами пневмонии. Часто возникает серозно-геморрагический плеврит и сдавливание легкого.

Смешанный рак составляет 2-5% . Представляет собой мягкую белесоватую ткань, которая часто распадается. Такой рак занимает всю долю или все легкое.

Метастазирует рак легкого лимфогенно в лимфатические узлы бронхиального дерева, затем появляются и гематогенные метастазы в печень, головной мозг, надпочечники, позвонки.

Лекция № 10. «Болезни сердечно-сосудистой системы».

 

1. Анемия (малокровие) – патологическицй процесс, характеризующийся уменьшением количества эритроцитов и содержания гемоглобина в единице объема крови. В организме в целом содержится 2,5 грамма железа. Уменьшение количества гемоглобина ведет к недостаточности железа, а его недостаточность приводит к недостаточности образования эритроцитов. При анемии может изменяться и структура эритроцитов:
• Разный размер (анизоцитоз)
• Разная форма (пойкилоцитоз)

 

Виды анемии:

1. вследствие кровопотери
2. вследствие нарушения кровообразования
3. вследствие повышенного кроверазрушения
1. Потеря крови может развиваться остро (язвенная болезнь желудка, внематочная беременность). Иногда потеря крови возникает вследствие повторных кровотечений из геморроидальных вен, маточных кровотечений – хроническая анемия. Такие анемии всегда вторичны, т.к. возникают после заболеваний и ранений. Признаками кровопотери являются бледность кожных покровов и малокровие внутренних органов. Вследствие кровопотери в костном мозге начинают развиваться регенераторные процессы (желтый костный мозг переходит в красный у взрослых), включаются компенсаторно-приспособительные реакции организма.
2. Является следствием недостатка веществ, необходимых для гемопоэза (железо и витамин В-12). Разновидностью такой анемии является анемия Аддисона-Бирмера. Это злокачественный вид, в основе которого лежит недостаток витамина В-12 и фолиевой кислоты. Она обуславливает гемопоэз в красном костном мозге. Для ее активизации необходимо, чтоб В-12 связался с образующимся в желудке белком (внутренний фактор Кастла). Вместе они образуют комплекс «антианемический фактор». При патологии образование этого фактора блокируется, следовательно, нарушается образование эритроцитов в красном костном мозге. То же самое происходит, если нет белка в желудке, т.к. при этом В-12 не усваивается. В результате количество эритроцитов в крови уменьшается, но появляются эритроциты большого размера – мегалоциты и их незрелые предшественники – мегалобласты. Костный мозг трубчатых костей становится малиново-красным, сочным. Затем мегалоциты и мегалобласты разрушаются, а в крови начинают циркулировать гемоглобиногенные пигменты – общий гемосидероз. При уменьшении количества эритроцитов нарастает гипоксия тканей, которая приводит к жировой дистрофии паренхиматозных органов. Параллельно происходят атрофические процессы в слизистой оболочке языка и желудка (в нем гибнут клетки, вырабатывающие фактор Кастла, а на языке атрофируются сосочки, он становится гладким, и возникают мелкие кровоизлияния, с красными пятнами). Болезнь протекает по типу порочного круга. Нарушается работа нервной системы, что проявляется в нарушении координации походки.

Признаки:

• Уменьшение количества эритроцитов
• Мегалобластический тип кроветворения
• Изменения в ЖКТ
• Изменения в ЦНС

 

3. Гемолитические анемии характеризуются преобладанием процесса разрушения (гемолиза) эритроцитов над их образованием. Гемолиз может идти внутри сосудов или вне их. Развивается гемолитическая желтуха и общий гемосидероз. Костный мозг увеличивается в объеме и становится ярко-красным.

Причины:

• Гемолитические яды
• Токсические вещества
• Нарушение синтеза гемоглобина

Эндогенные яды могут образовываться в организме при обширных ожогах или инфекционных болезнях. Нарушение синтеза гемоглобина – гемоглобиноз (эритроциты уродливой формы). Разновидностью такой анемии является гемолитическая болезнь новорожденных (иммунный конфликт между матерью и плодом по R-фактору). Если кровь матери R-отрицательная, а кровь плода R- положительная (по отцу), возникает R-конфликт. Кровь матери и плода контактирует через плаценту (детское место), и в крови матери образуются антитела на R-положительную кровь, которые проникают в организм плода. Они разрушают эритроциты и вызывают образование гемолитической анемии. Если этих антител немного (первая беременность), то ребенок рождается с гемолитической желтухой, которая рассасывается вскоре после рождения, а если их много, то плод или погибает на 5-7 месяце, или рождается с уродствами.

Опухолевые системы крови.

Системные опухолевые заболевания кроветворной ткани – лейкозы, региональные опухолевые заболевания – злокачественные лимфомы. Наиболее злокачественно текут лейкозы, развивающиеся из недифференцированных кроветворных клеток.

Лейкоз (белокровие, лейкемия) – опухолевое заболевание крови, для которого характерно разрастание опухолевых клеток в костном мозге, селезенке, лимфатических узлах и гематогенное метастазирование в органы. Могут протекать остро и хронически. Виды лейкозов:

• Лейкемический (сотни тысяч лейкоцитов в 1 см3)
• Сублейкемический (15-25 тысяч в 1 см 3)
• Лейкопенический (количество ниже нормы)
• Алейкемический (не изменяется)

 

Чаще всего количество лейкоцитов резко увеличивается, и изменяется лейкоцитарная формула (Эозинофилы – 1,5%, базофилы – 0,5 – 1%, нейтрофилы – 50 – 60%, лимфоциты – 25 – 30%, моноциты – 5 – 8%).

Острый лейкоз.

В переферической крови определяется большое количество бластных клеток. Иногда нет переходных форм клеток – лейкемический провал. Костный мозг трубчатых костей становится красным, селезенка и лимфатические узлы увеличиваются в размере, возникают кровоизлияния в коже, слизистых оболочках, паренхиме внутренних органов, головном мозге. Болезнь осложняется появлением язв в кишечнике (колит). Резко снижаются защитные функции организма, возникает сепсис, присоединяется вторичная инфекция.

Хронический лейкоз.

Большинство их возникает у пожилых людей, и некоторое время протекает доброкачественно. На этом периоде в крови увеличивается количество лимфоцитов и лейкоцитов, появляется много переходных форм кроветворных клеток. Поражаются лимфоузлы, костный мозг, почки, сосуды (селезенка до 8 кг, темно-красного цвета; печень до 6 кг, серо-коричневого цвета). Костный мозг приобретает грязно-желтый цвет, миндалины и лимфоузлы увеличиваются. На определенном этапе доброкачественное течение сменяется на злокачественное. В крови возрастает количество бластных клеток и общее число лейкоцитов. Смерть наступает от осложнений или вторичной инфекции.

Одной из разновидностей лейкоза является миеломная болезнь. В основе лежит разрастание миеломных клеток. Протекает в солитарной форме (опухолевые узлы располагаются в плоских костях и позвонках, вызывая разжижение костей, которые выглядят пробитыми в нескольких местах). Смерть наступает от вторичной инфекции.

Лейкоцитоз – увеличение числа лейкоцитов.

Виды:

• Физиологический (нормальный) –перераспределение крови между сосудами органов.
1. пищеварительный
2. миогенный
3. эмоциональный
4. при болевых воздействиях
5. при беременности

 

Характеристика:

1. незначительное увеличение числа лейкоцитов
2. кратковременность
3. неизменность лейкоцитарной формулы

 

• Патологический (истинный) – результат воспалительных процессов и инфекционных заболеваний. Он отражает реакцию организма на болезнетворное воздействие. Количество лейкоцитов увеличивается до 40.000 в 1 см3.

 

По виду увеличивающихся клеток различают виды:

1. нейтрофильный (при гнойных и воспалительных процессах, инфаркте миокарда) – нейтрофиллез
2. эозинофильный (глистные заболевания, аллергия)
3. базофильный (при системных заболеваниях крови)
4. лимфоцитарный (при туберкулезе)
5. моноцитарный (при сыпном тифе, ветряной оспе и малярии)

 

Характеристика:

1. значительное увеличение числа лейкоцитов
2. долговременность
3. изменения в лейкоцитарной формуле

 

Шок.

Это своеобразная реакция организма на воздействие чрезвычайных раздражителей, выражающаяся тяжелыми расстройствами  кровообращения, дыхания, обмена веществ, вследствие нарушения нервной регуляции процессов. Возникает при огнестрельных ранениях, травмах, ожогах, инфаркте миокарда, психических травмах, переливании несовместимой крови.