Лекции по "Патологии"

Фибринозное воспаление характеризуется содержанием экссудата, в котором содержится  белок фибриноген. Попадая в ткань, фибриноген переходит в фибрин, свертывается в тонкие белые нити. При этом на органах образуется белесоватая пленка. Фибринозное воспаление может быть крупозное и дифтеритическое. Если пленка рыхло связана с подлежащими тканями и легко отделяется от них – крупозное. Если пленка плотно сращена с подлежащими тканями , а при отделении ее образуются язвы – дифтеритическое. Крупозное фибринозное воспаление часто развивается у детей при дифтерии, при этом пленка легко отделяется и может закупорить просвет трахеи, что приводит к асфиксии.

 

При крупозном воспалении перикарда возникает эффект «волосатое сердце». По окончании крупозного воспаления обычно восстанавливается исходная ткань. При дифтеритическое воспалении всегда возникает некроз слизистой и подслизистой оболочек. По окончании такого воспаления в краях язв образуется грануляционная ткань, которая созревает в рубец. Это вызывает образование спаек между листками плевры, между эпикардом и перикардом, между серозной оболочкой кишки и пристеночной брюшиной.

Гнойное воспаление характеризуется присутствием большого количества белка и лейкоцитов, в том числе и погибших (гнойные тельца). Гной – сливкообразная масса  желто – зеленого цвета с неприятным запахом. Всегда возникает некроз воспаленной ткани под действием ферментов лизосом нейтрофильных  лейкоцитов при их распаде.

В результате расплавления ткани в ней образуется полость, заполненная гноем и содержащая микроорганизмы. Вокруг полости образуется клеточный вал из лейкоцитов и макрофагов – абсцесс – ограниченное гнойное воспаление. В мышцах гнойный экссудат может диффузно распространяться – флегмон – неограниченное гнойное воспаление. При скоплении гноя образуется канал, через который гной периодически удаляется наружу. При хроническом течении этот канал выстилается грануляционной тканью – постоянный свищ. Гнойное воспаление может протекать остро, подостро и хронически. Оно вызывается гноеродными микроорганизмами. Такое воспаление опасно своей локализацией (головной мозг). В случае прорыва гноя в кровоток микроорганизмы распространяются – сепсис.

Геморрагическое воспаление характеризуется присутствием в экссудате эритроцитов. Развивается при микробных и вирусных заболеваниях ( вирусный грипп, сибирская язва, чума). Протекает остро и тяжело, исход зависит от типа возбудителя.

Гнилостное воспаление характеризуется присутствием гнилостных бактерий. Ткани при этом воспалении приобретают темный цвет и неприятный запах. Протекает очень тяжело и заканчивается смертью больного.

3. Пролиферативное (продуктивное) характеризуется процессом размножения клеток.

Межуточное (интерстициальное) воспаление развивается в межуточной ткани паренхиматозных органов. Воспалительный инфильтрат содержит лимфоциты, моноциты и плазматические клетки. Часть их переходит в фибробласты, которые образуют белок протоколлаген. Он служит основой для построения  коллагеновых волокон соединительной ткани. В исходе воспаления развивается диффузный склероз органа.

Продуктивное воспаление вокруг животных – паразитов связано с тем, что они, попадая в орган, вызывают в нем некротические и экссудативные изменения, которые быстро сменяются продуктивным воспалением, в результате вокруг животного разрастается грануляционная ткань. Она созревает в соединительную ткань (капсула), а погибший паразит инфильтруется солями кальция (петрифицируется).

Гранулематозное воспаление характеризуется скоплением в воспаленной ткани клеток, способных к фагоцитозу. Они образуют группы в виде узелков (гранулемы). Они видны только под микроскопом. Возникают при брюшном тифе, сыпном тифе, ревматизме, туберкулезе, сифилисе, проказе. Гранулемы разрастаются в легких  у людей, которые длительное время  работают на вредном производстве. Часто в центре гранулемы образуется очаг некроза. Созревание гранулемы заканчивается ее склерозом. Нередко в них откладывается известь, т.е. происходит петрифицирование.

Специфическое воспаление развивается при туберкулезе и сифилисе (хроническое течение). Воспаление носит характер специфического с образованием гранулем. По ходу воспаления гранулемы подвергаются специфическому творожистому некрозу.

Течение этих болезней сопровождается значительной иммунной перестройкой организма. При туберкулезе острое воспаление начинается с альтеративной реакции, в результате чего образуется очаг творожистого некроза. Затем образуются туберкулезные гранулемы – мелкие, с булавочную головку, белесоватые бугорки. Творожистый некроз содержит микобактерии туберкулеза. При прогрессировании специфического воспаления клеточные бугорки сливаются, образуя крупные творожистые узлы – солитарные туберкулы. При затихании процесса фибробласты формируют вокруг гранулемы соединительно – тканную капсулу. Гранулема склерозируется, в очаг некроза откладывается известь, и гранулема переходит в петрификат.

При сифилисе, вызываемом бледной трепонемой, во внутренних органах также образуются гранулемы. Сифилитические гранулемы – гуммы.

Они могут быть единичные и множественные, в диаметре 3 – 5 см. Чаще локализуются в костях и печени. При стихании процесса гумма склерозируется в грубый звездчатый рубец.

Лекция №6. «Нарушение кислотно-основного состояния крови».

 

КОС – соотношение концентрации водородных положительных и гидроксильных отрицательных ионов. Оно имеет большое значение в жизнедеятельности и характеризуется величиной pH. В норме величина pH крови составляет 7,36 – 7,42. Только в этих пределах могут активно работать форменные элементы крови, поэтому отклонение может быть смертельным. Поддержание КОС на норм. уровне обеспечивается мощными системами физиологической регуляции. Химическая регуляция КОС осуществляется буферными системами крови и тканей. С ними тесно связана физиологическая регуляция. Она осуществляется легкими и почками. Легкие выделяют избыток углекислоты при ее скоплении в крови и снижают ее выделение при недостатке. Этот процесс связан с реакцией дыхательного центра на избыток углекислого газа в крови. При накоплении в организме кислых соединений почки задерживают основные и выделяют кислые и наоборот. Это обеспечивается работой канальцевого аппарата почек. При расстройствах механизмов КОС возникают его нарушения.

• Ацидоз – нарушение КОС, при котором в организме накапливается большое количество кислых соединений. Часто возникает при нарушении выделении легкими углекислого газа при нарушении внешнего дыхания. Его накопление приводит к образованию угольной кислоты – газовая форма ацидоза.

 

• При нарушении обмена веществ , сопровождающемся накоплением органических кислот, возникает негазовый ацидоз (сахарный диабет, гипоксия, лихорадка, инфекции). Такая же форма возникает при нарушении выделения кислых соединений почками. Тяжелый ацидоз крайне опасен для жизни расстройствами Н/Д.  Ацидоз первоначально усиливает внешнее дыхание, а затем угнетает его.
• Алкалоз – нарушение КОС, при котором в организме накапливается избыточное количество основных соединений. Он развивается вследствие усиленного выделения углекислоты через легкие при их гипервентиляции – газовый (опухоли мозга, острая гипоксия). Негазовый алкалоз – результат длительного потребления растительной пищи или введения большого количества лекарственных препаратов (гидракарбонат натрия), токсикозе беременных, неукротимой рвоте, отравлениях. При алкалозе теряется тонус сосудов, уменьшается объем циркулирующей крови, нарушается мозговое кровообращение.

Лекция №7. «Патология терморегуляции».

 

1. Гипертермия – нарушение температурного баланса, характеризующееся повышением температуры тела выше нормы.

Виды.

• Экзогенная (при повышении температуры окружающей среды: тепловой и солнечный удар)
• Эндогенная (при длительном психо - эмоциональном перенапряжении, эндокринных заболеваниях)

2. Гипотермия – нарушение теплового баланса, сопровождающееся снижением температуры тела ниже нормы (экзогенная и эндогенная).

3. Лихорадка – защитно – приспособительная реакция организма, возникающая в ответ на действие раздражителя и выражающаяся в перестройке терморегуляции на поддержание более высокой температуры тела. Проявляется временным повышением температуры тела, изменением обмена веществ и защитно – приспособительных  возможностей организма.

Причины:

• Инфекционные (вирусы, микробы, паразиты; их продукты жизнедеятельности – пирогенны – повышают температуру тела)
• Неинфекционные (эндо и экзогенные белки, сыворотки, вакцины, яд животных, результат неправильного переливания крови, собственные белки организма).

 

Стадии лихорадки:

1. Подъем температуры
2. Относительное стояние
3. Спад температуры

Подъем температуры может происходить быстро или медленно. Различают лихорадку слабую (до 38 гр), умеренную (39 гр), высокую (41 гр) и очень высокую (выше 41 гр). Спад температуры может происходить быстро (кризис) или медленно (лизис).

 

 Виды лихорадки:

• Поступающая (суточные колебания до 1 гр.: крупозная пневмония, брюшной тиф)
• Послабляющая (суточные колебания на 1 – 2 гр.: пневмония, туберкулез)
• Интермиттирующая (большие размахи колебаний температуры и утренний спад: малярия, туберкулез)
• Гектическая (выше 41 гр.и колебания до 3 гр.: инфекционные заболевания, сепсис)

 

В стадию подъема температуры наблюдается положительный тепловой баланс, поэтому происходит саморазогревание организма. В стадию стояния тепловой баланс нормальный, но поддерживается на более высоком уровне. При очень высокой температуре может возникнуть гипоксия, гипергликемия, т.к. происходит повышенный распад белка, ацидоз в крови. Наблюдается головная боль, апатия, боль, жажда, слабость.

В стадию спада возникает отрицательный тепловой баланс. Лихорадка как процесс сформировалась в процессе эволюции и имеет защитно – приспособительное значение для организма. Умеренная температура повышает антитоксическую функцию печени, стимулирует выделение продуктов распада почками, повышает активность ферментов, активизирует фагоцитоз, выработку антител, угнетает размножение микроорганизмов. Лихорадка – активная реакция организма, гипертермия – пассивная. Опасна очень высокая температура, вызывающая распад белков, гипоксию и нарушение гомеостаза, также опасен кризис, вызывающий коллапс (резкое падение АД).

 

 

 

 

 

Лекция №8. «Опухоли».

 

Опухоль – новообразование – патологический процесс, в основе которого лежит безграничное и нерегулируемое размножение незрелых клеток. Изучает опухолевый процесс наука онкология. Опухолевое размножение не имеет Компенсаторно – приспособительного значения. Опухолевый рост является одним из самых древних и распространенных процессов. Нет ни одной живой системы, в которой бы не могла развиться опухоль. Это все одноклеточные, растения, животные и человек. Опухоли обнаружены у ископаемых животных и деревьев, которые существовали более 50 млн. лет назад. Опухоли занимают второе место в мире по смертности после сердечно – сосудистых заболеваний. Повсеместно и постоянно растет заболеваемость раком легких, кишечника, матки и молочных желез. Опухоли могут развиваться во всех органах и тканях. Могут быть доброкачественные и злокачественные, а также встречаются и пограничные виды. Опухоли представляют собой узлы различной величины, могут быть плотными, мягкими или диффузными. Они могут подвергаться некрозу, в них может откладываться известь, возникать гиалиноз. Опухоли могут разрушать сосуды и вызывать кровотечения. На разрезе они могут быть гомогенными или пестрыми. Любая опухоль состоит из паренхимы (клетки) и стромы (интерстициальная ткань, сосуды и нервы). Если преобладает паренхима, то опухоль мягкая, если строма, то плотная. Клетки и строма отличаются от исходных – атипизм.

 

Виды:

1. Тканевой – нарушение взаимоотношения размещения различных элементов ткани (папиллома – доброкачественная опухоль кожи – в одних местах разрастается эпидермис, в других дерма, но клетки имеют нормальное строение).
2. Клеточный – патологическое изменение клеток опухоли. Они теряют способность к созреванию и дифференцировке. Останавливаются в развитии на одной из стадий дифференцировки. Такое изменение клеток опухоли – анаплазия – свойство клеточного атипизма. При этом клетки имеют разную величину и форму, ядра их увеличиваются, увеличивается их количество, наблюдаются неправильные митозы. Митохондрии приобретают уродливую форму, количество крист в них уменьшается, ЭПС расширяется, изменяется метаболизм. Это выражается в процессе безудержного роста клеток и агрессивном поведении по отношению к другим клеткам. Изменению подвергается углеводный и энергетический обмены в опухолевых клетках. В результате увеличивается анаэробный гликолиз в 30 раз и во столько же ослабляется тканевое дыхание. Опухоль начинает усиленно поглощать глюкозу из крови, нарушается КОС крови (ацидоз). В опухоли синтез белка начинает преобладать над его распадом. Для этого активно поглощаются из крови аминокислоты, вода и калий. В опухоли при этом падает уровень кальция, ослабляется связь между клетками, происходит их отшнуровка, что способствует метастазированию.
3. Иммунологический – отличие опухолевых клеток своей антигенной структурой.