Шпаргалка по "Фармакологии"

1 Перечислите основные анатомо-морфологические особенности симпатических, парасимпатических и соматических нервных  проводников.

Эфферентный путь вегетативных нервов состоит из 2 нейронов: преганглиол. И ганглионарн.

При парасимпатической иннервации тела преганглионарных нейронов имеют краниосакральную локализацию. Краниосакральные ядра находятся в среднем и продолговатом мозге. Волокна идут в составе черепных нервов (3,7,9,10). В сакральном отделе преганглиол. нейроны берут начало из боковых рогов спинного мозга. Медиатор АХ

При симпатической иннервации тела преганглионарных нейронов расположены в боковых рогах тораколюмбального отдела (С8,Th1-L3)спинного мозга. Медиатор АХ,НА.

Аксоны прегангл. нейронов заканчиваются в вегетативных ганглиях. Симпатические ганглии расположены вне органов, а парасимпатич. интраорганно.

Соматические нервы, регулируют работу скелетной мускулатуры, отходят  из двигательн. ядер  черепно-мозговых нервов и ядер передних рогов спинного мозга и оканчиваются в синапсах скелетной мускулатуры. Медиатор АХ.

 

2. Опишите основные этапы холинергической  синаптической передачи. Нарисуйте схему синапса и укажите на ней основные элементы

В холинэрг.синапсах передача возбуждения осущ-ся посредством ацетилхолина. Этапы:1) синтез ацетилхолина, 2) высвобождение медиатора, 3) взаимодействие ацетилхолина с холинорецепторами,4)энзиматический гидролиз АХ, 5) захват пресинаптических окончаниями холина, образ-ся при гидролизе АХ. На уровне пресинаптических окончаний действует карбахолин, усиливающий выделение АХ, а ботулиновый токсин препятствует высвобождению медиатора.

 

3. Основные этапы адренергической  синаптической  передачи

1. Синтез и депонирование  медиатора. Источниками синтеза  норадреналина являются аминокислоты  фенилаланин и тирозин. Превращение фенилаланина в тирозин является неспецифическим процессом и протекает в печени под влиянием фенилаланин-гидроксилазы.

2. Секреция медиатора. Выделение норадреналина протекает так же, как и в холинергических синапсах и контролируется тем же Са²⁺-зависимым механизмом.

3. Развитие биологического  ответа. Норадреналин, который выделяется из варикозных утолщений в синаптическую щель путем диффузии поступает к постсинаптической мембране и активирует a₁ и b₁-типы адренорецепторов

4. Окончание действия медиатора. После диссоциации медиатора от рецептора происходит его инактивация с участием 3 процессов:

Нейрональный захват (захват-1) – представляет собой транспорт медиатора через пресинаптическую мембрану обратно в варикозное утолщение, совместно с ионами Na⁺ специальным переносчиком.

Экстранейрональный захват (захват-2) – связан с транспортом медиатора в нейроглию, фибробласты, миокард, эндотелий, гладкие мышцы при помощи специального переносчика

Метаболическая инактивация под влиянием моноаминооксидазы (МАО) или катехол-О-метил трансферазы (КОМТ). Процессу инактивации подвергается только 10% оставшего-ся медиатора.

 

4. опишите основ этапы нейро-мышечной синапт передачи.

А)синтез ацетилхолина; б) высвобождение медиатора; в) взаимодействие ацетилхолина с холинорецептороми; г) энзиматическийгидролиз ацетилхолина; д) захват пресинаптическими окончаниями холина, образующегося при гидролизе ацетилхолина.

В состоянии покоя постсинаптическая мембрана поляризована, происходит спонтанное выделение небольших количеств ацетилхолина, происходят потенциала концевой пластинки, мышца не сокращается.

Под влиянием нервного импульса происходит высвобождение значительных количеств ацетилхолина, постсинаптическая мембрана деполяризуется, возникает синаптический потенциал, ограниченный концевой пластинкой, мышца сокращается.

 

5. Укажите локализацию и перечислите  эффекты возбуждения М1, М2, М3 –холинорецепторов

М1- ХР : локализованы в мембранах нейронов вегетативных ганглиев, в ЦНС и в мембранах париетальных клеток желудка.

М2-ХР: расположены в постсинаптических  мембранах клеток сердца. (Эффекты: уменьшение частоты разрядов СА-узла сердца, уменьшение частоты и силы сокращений предсердий, АВ-блокада, уменьшение частоты и силы сокращений желудочков)

М3-ХР: находятся в ГМК  и клеток экзокринных желез. (Эффекты:  сужение зрачка, спазм аккомодации; сужение коронарных артерий; расширение артерий кожи, слизистых,  внутренних органов, скелетных мышц; сокращение гладких мышц бронхов; увеличение бронхиальной секреции; увеличение моторики и тонуса желудка и кишечника; расслабление сфинктеров желудка и кишечника; увеличение секреции желудка и кишечника; сокращение желчного пузыря; сокращение сфинктеров мочевого пузыря; увеличение моторики и тонуса мочеточников; сокращение миометрия матки;генерализованная секреция потовых желез; увеличение секреции поджелудочной железы; увеличение секреции слюнных, слезных, носоглоточных желез).

 

6 Укажите локализацию и перечислети эффекты возбуждения Нн и Нм-холинорецепторов

Нн-холинорецепторы – располагаются в мембранах нейронов, состоят из 2α и 3β субъединиц.  Вегетативные ганглии, Мозговое  вещество надпочечников, Каротидные клубочки. ЦНС. Деполяризация и возбуждение постганглионарного нейрона. Секреция адреналина и норадреналина. Рефлекторная  стимуляция  дыхательного центра. Контроль психических и моторных  функций, когнитивные процессы.

Нм-холинорецепторы – располагаются в скелетных мышцах, состоят из 2α-субъединиц и канального комплекса β,γ,ε. Деполяризация концевой  пластинки,  сокращение мышцы

 

№ 7.                                     

α1 – адр. рец. Находятся постсинаптически в сосудах кожи и слизистых, орг. брюшной полости,  в мышцах селёзёнки, сфинктерах кишечника, радиальной мышцы радужки глаза, гладких мышцах артерий. Возбуждение приводит к сокращению мышц сфинктеров и сосудов, за искл. кишечника.

α2 – адр. рец.  Находятся пре- и постсинаптически. Возбуждение на тромбоцитах приводит к повышению их агрегации.

 

8. Укажите локализацию и перечислите  эффекты возбуждения ß₁, ß₂ и ß₃  – адренорецепторов.

ß₁ - сердце – повышение силы и ЧСС

ß₂ - бронхи, сосуды, матка – расширение сосудов (особенно скелетных мышц, печени, коронарных), снижение тонуса мышц бронхов, снижение тонуса миометрия.

ß₃ - жировая ткань –липолиз

 

9. Перечислите волокна симпатческой НС, которые не содержа НА в кач. медиатора.

Симпатические преганглионарные нервные волокна-медиатор АХ:

• Симатические нервные волокна, иннервирующие сосуды почек-медатор дофамин( расширение сосудов почек)
• Симпатические преганглионарные нервные волокна, иннервирующие мозговое в-во надпочеников-медиатор АХ( высвобождение и поступление в кровь адреналина)
• Симпатические постгнглионарные нервные волокна, иннервирующие терморегуляторные потовые железы( увеличивается потоотделение)
• Симпатические преганглионарные нервные волокна, иннервирующие резистивные сосуды( артериолы)

 

10. Объясните основные этапы  синтеза и деградации НА и АХ в синапсах НС.

Биосинтез норадреналина осуществляется в адренергических нейронах из тирозина с участием ряда энзимов. Образование ДОФА и дофамина происходит в цитоплазме нейронов, а норадреналина — в везикулах. Действие норадреналина на адренорецепторы кратковременно. Этапы разрушения (деградации) НА:

1. Быстрый захват окончаниями адренергических волокон (нейрональный захват) до 75—80% медиатора, находящегося в синаптической щели, и последующее его депонирование.
2. Фермент МАО (локализована в митохондриях) - окислительное дезаминирование норадреналина.
3. Фермент катехол-О-метилтрансфераза (КОМТ) - О-метилирование катехоламинов.
4. Небольшие количества медиатора подвергаются экстранейрональному захвату эффекторными клетками (гладкими мышцами и др.). При экстранейрональ-ном захвате норадреналин быстро метаболизируется при участии КОМТ и МАО.

Ацетилхолин синтезируется в цитоплазме окончаний холинергических нейронов. Образуется он из холина и ацетилкоэнзима А при участии цитоплазматического энзима холинацетилазы (холин-ацетилтрансферазы). Депонируется ацетилхолин в синаптических пузырьках (везикулах). Нервные импульсы вызывают высвобождение ацетилхолина в синаптическую щель, после чего он взаимодействует с холинорецепторами.

Время существования ацетилхолина в синаптической щели составляет всего 1 мС, после чего он подвергается гидролизу до холина и остатка уксусной кислоты (фермент холинэстераза).

 

21. Объясните мех-м снижения внутриглазного давления под влиянием пилокарпина.

Пилокарпин оказывает  прямое действие на м-холинорецепторы мышц глаза. Снижение внутриглазного давления яв-ся результатом миоза. Радужная оболочка при этом становится тоньше, в большей степени раскрываются углы передней камеры глаза и в связи с этим улучшается отток внутриглазной жидкости через пространства радужно-роговичного угла (фонтановы) в венозный синус склеры (шлеммов канал).  Это широко используется при лечении глаукомы.

 

22. Объясните мех-м снижения внутриглазного  давления под влиянием физостигмина.

Снижение внутриглазного давления яв-ся результатом миоза. Радужная оболочка при этом становится тоньше, в большей степени раскрываются углы передней камеры глаза и в связи с этим улучшается отток внутриглазной жидкости через пространства радужно-роговичного угла (фонтановы) в венозный синус склеры (шлеммов канал).  Это широко используется при лечении глаукомы.

 

23.Механизм улучшения нервно-мышечной  проводимости под влиянием неостегмина у пациентов с миостенией.

Неостигмин – синтетическое антихолинэстеразное средство. Связывается и обратимо ингибирует холинэстеразу, что вызывает накопление эндогенного ацетилхолина в холинергических синапсах и ведёт к усилению и пролонгированию его действия на М и Н холинорецепторы; улучшает нервно-мышечную передачу и прекращает нервно-мышечную блокаду.

 

24. перечислите основ гр холинопозитивных средств.

М-холиномимитики пилокарпина гидрохлорид, ацеклидин); М,Н-холиномиметики (ацетилхолин,карбахолин); Антихолинэстеразные средства (физостигмина салицилат, галантамина гидробромид, неостигмин=прозерин, армин); Н-ходиномиметики (никотин, цитизин, лобелина гидрохлорид); Стимуляторы высвобождения ацетилхолина(аминопиридин, цизаприд)

 

25. Каков механизм  влияния Н-холиномиметиков на дыхание?

Возбуждая Н-холинорецепторы каратидных клубочков, рефлекторно стимулируют дыхательный центр. В результате чего усиливается дыхание.

 

26. Перечислите показания к применению  антихолинэстеразных средств

для снижения внутриглазн.давл при глаукоме(армин,физостигмин);для улучшения нервно-мышечной передачи при миастении,параличах(галантамин,прозеин); при болезни Альцгеймера(неостигмин);при атонии желудка,кишечника и моч.пузыря.

 

27.Как изменится АД и ЧСС  при введении больших и малых  доз ацетилхолина?

При введении малых доз-снижнение АД и рефлекторная тахикардия,при введении высоких доз-снижение АД и резкая брадикардия.

 

28. Перечислите основные группы  холинонегативных лекарственных средств и представителей каждой из этих групп.

Холинонегативные лекарственные средства:

1. М-холиноблокаторы: атропин, гоматропин, скополамин, платифиллин.
2. Н-холиноблокаторы:

А) Ганглиоблокаторы: гексаметоний, пентамин, пирилен

Б) Курареподобные миорелаксанты: суксаметоний, тубокурарин, векуроний, панкуроний.

 

29. Перечислить основные эффекты  системного действия атропина

-снижает потоотделение,  способствуя повышению температуры  

-снижает секрецию всех  экзокринных желез

-снижает тонус и двигательную  активность ЖКТ

-расслабляет бронхи

-приводит к задержке  мочеотделения

-вызывает тахикардию

 

№ 30 Почему прямые М,Н – холиномиметики не применяют для улучшения нервно-мышечной проводимости при миастении

М,Н-холиномиметиками  называют лекарственные средства, при введении которых в организм,  стимулируются одновременно М- и Н-холинорецепторы. М,Н-Холиномиметики  прямого действия  непосредственно взаимодействуют с М- и Н-типами холинорецепторов, активируя их. Под влиянием  М,Н-холиномиметиков происходит  активация всех  Н-холинорецепторов  – как тех,  что располагаются в парасимпатических ганглиях, так и тех, что лежат в симпатических ганглиях. Однако, при введении М,Н-холиномиметиков в организм возникают, как правило, только парасимпатические эффекты. Данный феномен можно объяснить тем, что в парасимпатических нервах будет происходить двойное усиление передачи – как в ганглиях (Н-холинорецепторы), так и в синапсах рабочих органов (М-холинорецепторы). В симпатической нервной системе, напротив, усиление эффекта будет происходить лишь однократно – только в ганглиях (где лежат Н-холинорецепторы). Применение. Практического применения ацетилхолин в медицинской практике в настоящее время не находит. Это связано с тем, что действие его чрезвычайно кратковременно, кроме того, при быстром внутривенном введении он может вызвать коллапс с остановкой сердца.