Инфекция туралы ілім

 
Инфекция туралы ілім 
 
 
«Инфекция» - латын тілінен аударғанда жұқтыру деген ұғым береді. Инфекция дегеніміз эволюциялық процесс барысында биологиялық құбылыс ретінде қалыптасқан макро- және микроорганизмдер арасында өзара қарым-қатынасты анықтайтын күрделі процесс. 
 
Инфекциялық процесс патогенді микробтар (ауру тудыратын) әсерінен макроорганизмде туатын күллі процестер мен физиологиялык және патология-лық реакциялардың жинағын сипаттайды. Ол тізбекті түрде дамиды және организмде болатын биохимиялық, цитохимиялық, морфологиялық өзгерістер-дің күрделі жинақ-түйіндерінен құралады. Инфекциялық процестің өзіне тән сипаттамасы болады. 
 
Инфекциялық немесе жұқпалы ауру инфекциялык процестің клиникалық көрінісі ретінде қаралады және бірқатар клиникалық симптомдармен (белгілермен) сипатталады. Бұл аурудың өзіне тән клиникалық белгілері болады. 
 
Инфекцияны екі топқа бөледі: 
 
а) Манифестті инфекция типті, атипті, созылмалы т.б. түрінде өтетін 
инфекциялық ауру; 
 
б) Симптомсыз инфекция — тасылдаушылық, латентті, абортивті, ұйқылы 
 
т.б. 
 
Инфекциялык процестің негізгі факторлар қасиетгері бойынша (яғни коздырғыш пен макроорганизм) инфекцияның негізгі формалары аныкталған: 

•  
  Абортивті форма. Қоздыргыш организмге енеді, бірақ онда ол көбеимейді (организмнің табиғи төзімділігі мұқтаж болғандықтан немесе қоздырғышты тежейтіп пайда болған спепификалы иммунист нәтижесінен). Сондыктан инфекциялық процесс дамымайды, ал коздырғыш ерте немесе кеш уакытта өледі немесе организмнен шығады.
•  
  Латентті (инаппарантты) форма. Қоздырғыш организмге енеді, онда ол көбейеді, оның салдарына макроорганизм иммунобиологиялык реакция түрінде жауап қаитарып, иммунитет пайда болады және қоздыргыш организмнен шығады. Бірақ организмде инфекциянын клиникалық көріністері байқалмайды, олар корінбей өтеді (латентті). Адамдар жиі латентті түрде полиомиелит, бруцеллез, вирустық гепатиттің кей түрлері және басқа аурулары өтеді.
•  
  ұйқылы инфекция. Латентті инфекциядан соң немесе аурудан сауыққан соң қоздырғыш организмде симптомсыз түрінде ұзақ уақыт сақталуы мүмкін. Мысалы, өкпе туберкулезі кезінде. Егер организмнің төзімділігі төмендесе, онда сақталып қалган қоздырғыш активтеніп көбейеді, нәтижесінде ауру немесе рецидиві (қайта қозуы) байқалады. Сондықтан, патогемді микроорганизмдер организмде ұйқылы жағдайда болуы мүмкін. Осындай ұйқылы жағдайда. бірақ патогенді қасиеттері сақталган микроорганизмдер сыртқы ортадан түседі. Егер осы микробтар жергілікті ошақта сақталып қалса және сол жерде ауру тудыратын болса «фокальді иифекция» термині колданады (мысалы, кариесті тісте тоқтап қалған қабыну процесі, осы жерде - қоздырғыш ұйқылы түрде оған қолайлы жағдай туғанша сақталып қалады).
•  
  Нақты қоздырғышқа типті инфекция формасы. Қоздырғыш организмге енеді, сол жерде белсенді көбейіп, аурудың клиникалық көріністерін тудырады және циклды түрде отеді.
•  
  Латентті форма. Қоздырғыш организмге енеді, онда ол белсенді көбейеді, организм оған иммунобиологиялық реакция түрінде жауап береді, нәтижесінде активті иммунитет қалыптасады. Бірақ аурудың клиникалық көріністері айқын көрінбейді, атипті түрде өтеді. Бұл жағдай қоздырғыштын патогенді қасиеттері әлсіз болуы немесе организмнің табиғи резистенттілігі (төзімділігі) жоғары болғандықтан, немесе антибактериалді емі қарқынды көмектескен немесе аталған факторлардың барлығы әсер еткен.
•  
  Персистентті (созылмалы). Қоздырғыш организмге енеді, онда ол көбейеді, аурудың активті формасын дамытады, бірақ организмнің иммунды жүйесі және химиопрепараттар әсерінен олар L-трансформацияға ұшырайды. Ал L-формды бактериялар көптеген антибиотиктерге және химиопрепараттарға төзімді болып келеді, яғни оның механизмі клетка кабырғасы синтезі бұзылуымен және антидене синтезі тежелуімен байланысты болғаннан, олар организмде ұзақ уақыт сақталуы мүмкін (персистеппия, ағылшын тілінен регsistепсе - тіршілік ету). Өз калпына' келген соң қоздырғыш патогенді қасиеттерін қалыптастырады, қайтадан көбеіп ауруды қоздырады (рецедив). Мысал ретінде туберкулез ауруын айтуға болады. Науқас адамның организмінде сақталып қалған L-формды туберкулез микобактериялары (таяқшасы) аурудың созылмалы түрінде өтуінің негізгі себебі, ал L-формды микобактериялары қайталап Місоbасtегіum тubегсulosis түріне ауысуы — аурудың қозуы мен рецидивінің негізгі себебі.
•  
  Бәсеңдеп дамитын инфекция. Қоздырғыш организмге енеді де ұзақ уақыт — айлар, жылдар бойы клетка ішінде латентті түрде сақталып қалады. Бәсеңдеп дамитын инфекция қоздырғышынын биологиялық қасиеттері бойынша оларды организмнен шығару өте қиынға соғады, сондықтан, оларға қолайлы жағдай туғанда еш нәрсеге қарамастан қарқынды көбейе бастайды. Нәтижесінде ауру өте ауыр түрінде дамиды, науқас қайтыс болады. Бәсендеп дамитын инфекция ұзақ өтетін инкубациялық кезеңімен, ауру ұзақ прогрессивті түрде дамуы, иммунды жауап әлсіз байқалуы және нәтижесі ауырлығымен сипатталады. Бәсеңдеп дамитып инфекция қатарына мысалы, СПИД аурын жатқызуга болады.
•  
  Бактерия тасымалдаушылық. Латентті инфекция дамыған соң немесе аурудан сауыққан соң адам организмі қоздырғыштан толық ажырай алмайды. Адам сау болғанымен, көпгеген айлар немесе жылдар бойы қоздыргыштың тасымалдаушысы болып келеді. Басқа адамдарға жұқтыру көзі болғандықтан. бактерия тасымалдаушылар көптеген аурулардың эпидемиологиясында маңызды ролъ алады (іш сүзегі, дифтерия т.б.), себебі олар сыртқы ортаға қоздырғышты шығарып отырып, ауа, суды, тағамдарды ластайды. Іш сүзегімен ауырғандардың 5-8% созылмалы түрде S.tурһі тасымалдаушы болып келеді және табиғатта негізгі резервуар ретінде қоздырғышты сақтап келеді.
•  
  Реинфекция, суперинфекция, микст-инфекция, екіпші рет дамитын инфекция түсініктемелері бар. 
   
  Реинфекция бір қоздырғышпен қайтадан инфинирлену және 
   
  инфекцияның клиникалық көріністері, айқын көрініс береді, себебі аурудан сауыққан кезде қаркынды иммунитет дамымайды. 
   
  Суперинфекция бір қоздырғыш тудырған аурудан сауықпай сол қоздырғышпен қайтадан инфицирлену. 
   
  Микст-инфекция бір мезгілде түрлі микроорганизмдер тудыратын екі инфекциялық пропестің дамуы. Қарама-қайшы түсіпік — моноинфекция. 
   
  Екінші ретте дамитын инфекция бірінші ретте дамыған жұқпалы ауру кезінде иммуиитеттің әлсіреу нәтижесінде екінші ретте дамитын ауру пайда болды. Ауру түрлі қоздырғыштармен (бактерия, вирустар, сацырауқүлақтар) пайда болуы мүмкін. Сау адамға патогенді емес немесе әлсіз патогенді болатын қоздырғыштар тудырған екінші ретте дамитын инфекциялар иммунодефицит байқалатын науқастарда оппортунистік инфекпия деп атайды. 
   
  Аутоинфекция ағзаның тері және кілегей қабығының өз микрофлорасы (жиі, шартты-патогенді) ортацизмнің басқа биотонына түскенде (мысалы, жарага), яғни өзін инфицирлену нәтижесінде дамитын инфекциялық процесс. 
   
  Инфекцияны- тағы экзогенді және экзогенді (аутоиифекция), ошақты (локалді) және жайылмалы (геперализацияланган) деп бөледі. 
   
   
  Жұқпалы аурулардың даму динамикасы 
   
  Жұқпалы аурулар дамуы нақты циклмен, кезеңдер ауысуымен сипатталады. Инкубациялық және продромалды кезендері, аурудың қарқынды (айқын) және сауығу (реконвалесценция) кезеңдері анықталған. 
   
  Инкубациялық кезең - жүру уақытынан бастап аурудың бірінші клиникалық белгілері көрінгенге дейінгі кезең. Осы уақытта организмде қоздырғыштың белсенді көбеюі байқалады. Қоздырғыш және оның токсиндері арнайы деңгейге жеткенде (табалдырық деңгейі) организмде аурудың клиникалық көріністері көріне бастайды, яғни келесі продромалді кезең басталады. Инкубациялық кезең ұзақтығы әр түрлі болады: бірнеше сағаттан көп айларға созылуы мүмкін, алапес ауруында — көп жылдар бойы. Оның себептері - қоздырғыштың жұғу дозасы мен патогенділік дәрежесі, және организмнің төзімділік жағдайы. 
   
  Продромалдык, кезең, немесе алғашқы кезеңі. Бұл кезең жалпы көріністермен басталады - әлсіздік, бас ауырсынуы, жалпы күйі нашарланады, дене қызуы т.б. Ұзақтъггы 24-48 сағат аралығы. 
   
  Аурудың қарқынды (айқын) кезеңі. Нақты циклмен сипатталады. Симптомдардың ұлғаю сатысы (іпсгеmепtum сатысы), аурудың қарқынды сатысы (асте сатысы) және симптомдардың бәсендеу сатысы (dесгеmеntum сатысы) анықталған. Аурудың манифестті түрінде осы ауруда байқалатын симптомдар айқын көрінеді және жалпы симптомдардың кей түрлері кездесуде -кызба, интоксикация, қабыну процесс, кейде бөртпелер. 
   
  Сауығу кезеңі, немесе реконвалесценция. Адамның клиникалық белгілерден сауығуы патологоанагомиялық және бактериологиялық сауығуына қараганда ерте басталады. Адам сау болғанымен, зақымданган жерде патологоанатомиялық өзгерістер кете қойған жоқ (мысалы, дизентериядан кейін тоқ ішектің кілегей қабығында). Реконвалесценция толық жетілген болса - барлық процестер асқынусыз қалпына келеді. Бірақ, кей ауруларда ауыр асқынулар пайда болады, мысалы: полиомиелит, энцефалит ауруларынан соң бұлшық ет параличі байқалуы мүмкін; вирусты гепатит В соң бауыр циррозы т.б. Назар аудару қажет, жұқпалы аурудан соң бактериологиялық сауығуға, яғни организмнен қоздырғыш толық сыртқа шығуы керек. Түрлі жұқпалы ауруларда бактериологиялық сауығу уақыты түрлі құбылмалы болып келеді. Бұл жағдайды науқастың емханадан шығуында есептейді. Мысалы, іш сүзекте реконвалесценттердің 80% бірінші екі аптасында бактерия тасымалдаушылығы байқалады. Бактериологиялық сауығу лабораторлы бактериологиялық тексерулермен - қадағаланып тұрады. Бактерия тасымалдаушылықтың эпидемиологиялық маңыздылығы жоғарыда айтылды. 
   
   
  Бактериялардың патогенділігі. Патогенді факторлар және олардың генетикалық бақылауындағы ерекшеліктер. 
   
  "Патогенділік" - микроорганизмнің ауру қоздыру қабілеті. Ол екі грек сөзінен тұрады: раіһоз - қайғы-қасірет, gепеs - тудыру. Патогенді, яғни ауру тудырушыларға барлық бактериялар жатпайды. Микро- және макроорганизм арасында түрлі .симбиоз формалары бар: мутуализм, комменсализм және паразитизм. Патогенділік, немесе ауру тудыру қабілет абсолютты емес. Оның пайда болуы келесі шарттарға байланысты: 
  
•  
  Микробтардың патогенділігі жануарлардың арнайы түрінде байқалады. Кей бактериялар тек адамға патогенді, басқалары тек жануарларға патогенді, ал тағы баскалары адамға және жануарға да патогенді (оба, бругцеллез, туляремия т.б. қоздырғыштар).
•  
  Кей жағдайларда (табиги) микробтар макроорганизмге патогенді емес, ал жағдайы өзгергенде сол микроорганизм патогенді болып келеді. Мысалы, табиғи жағдайда тауықтар сібір түйнемесімен ауырмайды, ал егер олардың дене температурасын төмендетсе олар ауырады.
•  
  Сау адамға патогенді емес немесе шартты патогенді микроорганизмдер организмнің табиғи резистенттілігі (төзімділігі) бәсендесе осы микробтар патогенді болып келеді.
•  
  Патогенділік ауру тудыру қабілет — бактерияның түр (видовое) қасиеті, түрдің барлығына тән, бірақ түрлі өкілдерде түрлі дәрежеде көрінеді. Сондықган, патогенділік дәрежені бағалау үшін вируленттілік термин пайда болды. Патогенділік және вируленттілік (латын тілінен virulentus - улы) бір мағынада - ауру тудыру қабілет, бірақ вируленттілік дегеніміз саналық баға, яғни пагогенділіктің дәрежесі, өлшемі. Вируленттілікті күшейтуте (ұлғайту) және бәсендету (төмен) болады. Бұны қоздырғышқа түрлі әсер беру нәтижесінде байқауға болады. Л.Пастер сібір түйнемесіне қарсы вакцина алғанда, оның қоздырғышын жоғары температурада өсірді (42"С) - қоздырғыштың патогенділік қабілетіне жауанты плазмида жоғары температурада бұзылады. Л.Пастер қүтыруға қарсы вакцинаны алғанда, ол көжектерге жоғары вирулентті құтыру қоздырғышының штаммын селекциялап адамға патогенді емес штаммын алды. Л.Себип полиомиелитке қарсы тірі вакпинаны полиовирустың үш типтерінің селекциясын жасағанда авирулентті штаммын алды. 
   
  Микроорганизмнің вируленттілік санын үш әдісте анықтауға болады: микроорганизмнің немесе олардың токсиндерінің минималды өлтіру дозасы — Dlm, Dcl, Dl_{50, Dlm (letalis minima) - арнайы уақытта жануарларды өлтіретін доза - қатыстық баға, жануар түріне байланысты. Dlm көжекке, итке және теңіз шошқасында әр түрлі болады. Dсl (dosis сertа letalis ) - сөзсіз өлтіретін доза, яғни барлық жануарларды өлтіретін доза; ол да қатыстық доза болып келеді. Сондықтан, статистикада қолайлы болып жұқтырған жануарлардың 50% өлетін доза - Dl50 есептеледі. Бұны Рид. және Менч әдісі бойынша статистикада есептелінеді. 
   
  Патогенді (вируленттік) факторлары 
   
  Патогенділік бактериялардың биологиялық белгі ретінде үш қасиеттермен нәтижеленеді: инфекциялық, инвазивтік, токсигендік (немесе улылық -токсиндік). 
   
  Инфекциялык (немесе инфективтік) — бұл қоздырғыштың организмге енуі және ауру тудыруы. "Микробтың ену механизмінің біреуімен енгенде өзінің патогенді қасиеті сақталып беткейлі барьерлерден (тері және кілегей қабығы) өтеу қабілеті" (Л.М.Королюк, 1995). 
   
  Инвазивтік - қоздырғыш организмнің қорғаныс механизмдерінен сау өтіп, көбейеді, клеткаға өтіп, организмде таралу қабілеті. Бұл қасиет патогенді микроорганизмдерде пагогенді факторлар топтасқанда сипаттама береді. Олар клеткаға енген соң қарқынды көбейеді; фагоцитозды бәсендететін факторлар және фагоцитозды өткізбеуге бейімді факторлар микроорганизмдерде кездеседі; "агрессия және қорғаныс" ферменттері көптеген топтар қалыптастырады. 
   
  Бактериялардың токсигенділігі олардың экзотоксин бөлуімен сипатталады. Улылық (токсичность) эндотоксин әсерімен байланысты. Экзотоксин және эндотоксин организмге әсер етіп оның оміріне қатерлі жағдай тудырады. 
   
  Инфекциялық, инвазивтік (агрессивтік) және токсигендік (улылық) қасиеттер бір-бірімен міндетті түрде байланысты емес, әр микроорганизмде олар өзгеше сипатталады. Кей микроорганизмдерде басты бағытта агрессивті (инвазивті) қасиет болады. Мысалы, оба қоздырғышы Ү.реstis экзотоксин түзгенімен («тышқан» токсині), негізгі фактор ретінде организмнің резистенттілігін тежейтін, жылдам түрде клетка ішінде көбеюін және организмге таралуын қадағалайтын патогенді факторлар басым болады. Сонымен қатар, сіреспе, дифтерия және ботулизм қоздырғыштардың иифекциялық қасиеті әлсіз болғанымен, олар өте күшті экзотоксин түзіп ауруды дамытады, оның патогенезі мен клиникасын-қарқынды өткізеді. 
   
  Сондықтан, осындай күрделі биологиялық қасиеті — патогенділік - пато-генді бактериялардың нақты патогенді факторлармен байланысты, және олар-дың көріністері келесі қасиеттердің пайда болуымен сипатталады. Оларға жатады:} 
  
•  
  Хемотаксис және қозғалыс (талшықтары бар бактерияларда). Хемотаксис көмегімен бактериялар клетка-нысанасын табады, ал олардың талшықтары клеткамен әрекеттесуін жылдамдатады.
•  
  Кілегей субстраттарын бұзатын ферменттер. Кілегей қабықтарда орналасқан эпителиалді клеткаларды сыртынан қаптайды. Протеаза, нейраминидаза, лецитиназа және басқа ферменттер кілегейді бұзып, микроорганизммен байланысатын рецепторларды ашып, босатады.
•  
  Адгезия және колопизация факторлары. Бактериялар осы факторлар әсерімен клетка мембранасындағы рецепторларды танып алып, жабысады да клетка беткейінде таралады (колонизация). Бактерияларда адгезия қызметін клетка қабырғасының структуралары атқарады: фимбриялар, сыртқы мембрананың белоктары, ЛПС т.б. компоненттер. Адгезия патогенділіктің бастапқы механизмі. Бактериялар клетка ішінде көбейеді немесе клетка беткейіндегі кілегейде (мсмбранада), немесе одан өтіп организмде таралады. Сондықган, барлық бактериялар және вирустарда клетка беткейіне жабыспай (адсорбция) патогенді қасиеттеріи арта алмайды. Сонымен қатар, токсиндер де нысана-клетка мембранасындағы рецепторлармен байланыспай токсикалық қызметін атқара алмайды. Сондықтан, адгезия мен колонизация — ауру дамуының бастапқы, негізгі механизмі.
•  
  Инвазия факторы, яғпи.осы фактор көмегімен бактерия клетка ішіне енеді. Олар клетка активтілігіп тежейтін факторлармен байланысып, бактерияны клетка ішінде көбеюін атқарады. Теріс грамды бактерияларда инвазия факторын сыртқы мембрана белоктары атқарады.
•  
  Фагоцитозга кедергі беретін фактор, яғни фагоцитоздан қорғайтын фактор. Олар клетка қабырғасы компоненттерімен байланысты және бактерияны фагоцитоздап қорғайды немесе фагоцитоздың активтілігін тежейді. Осындай фактор көптеген бактерияларда кездеседі. Бактерияларда гиалурон қышқылынан тұратын капсула, себебі оның химиялық құрамы организмде оның құрамына ұқсас заттар бар, немесе басқа химиялық құрылысы бар капсула (В. Аnthracis, Y. pestis т.б.); фагоцитозды тежейтін белоктар — белок А (стафилококк), белок-М (стрептококк), антиген Fral оба қоздырғышында; фибриннен тұратын қабықша — плазмокоагулазасы бар стафилококкаларда; осылар қатарына пептидогликан, гейхой қышқылы және клетка қабырғасының басқа компоненттері кіреді.
•  
  Фагоцитозды тежейтін фактор, мысалы Ү.реstis V-W - антигендері. Осы фактордың болуы фагоцитоз толық бітпегенін сипаттайды. Бактериялар жиі түзетін заттары фагопиттердің "тотығу жарылысын" бұзады. Толық бітпеген фагоцитоз — аурудың созылмалы түріне ауысуының себебі (хроносепсис).
•  
  Бактериялардың "қорғаныс және агрессия" ферменттері. Фибринолизин, лецитиназа, гиалуронидаза, протеаза т.б. ферменттер арқылы бактериялар агрессивті қасиеттерін атқарады. Осы ферменттер организм тіндерінде бактериялар таралуын жүргізеді. Қорғаныс ферменттердің негізгісі (стафилококкта) плазмокоагулаза. Плазмокоагулаза фибриногенді фибринге өткізіп клетка айналасына арнайы қабықша түзеді, фагоцитоз әсерінен қорғайды. Патогенділік басқа бактерия ферменттермен байланысты бола алады, мысалы, фагоциттердің хемотаксисін тежейтін аминопептидазалар және улы қасиеттері бар бактерия тіршілігінде бөлінетін продуктілер (птомаин т.б.).
•  
  8. Микробтар токсиндері. Эндотоксин және экзотоксин анықталған. Эндотоксин теріс грамды бактерияларда ғана бар. Ол ЛПС және онымен байланысты белоктар. Эндотоксиндер термостабилді (температураға төзімді), тек бактерия бұзылғанда сыртқа шығады. Эндотоксин экзотоксинге қарағанда спецификасы байқалмайды. Олардын улылығы және пирогенділігі теріс грамды бактериялардың ЛПС құрамына кіретін белок А-мен байланысты. Эндотоксиннің пирогендік әсері бас миының термо орталығымен байланысты емес. Олар полиморфты ядролы лейкоциттерден пирогенді заттар бөлінуін стимуляциялайды. Эндотоксин " қабыну агенттер ретінде болады: капиллярлардың өткізгіштігін артады және клеткаларды бұзады. Олардың қабыну және пирогенді әсері бейспецификалы. Эндотоксинмен уланудың көптегеп көріністері жалғыз ЛПС әсерімен мұқтаж емес, эндотоксин биологиялық белсенді заттар бөлінуін қамтамасыз етеді -- гистамин, серотонин, простагландин, лейкотриен т.б., барлығы 20 астам. Осы биологиялық белсенді заттар организмнің мүшелері мен тіңдерін зақымдайды. 
   
  ЛПС үш компоненттері липид А, полисахаридтің ядросы және оның қабырғалы тізбегіндегі қанттар қатары - күрделі антигенді қасиеттермен сипатталады. ЛПС интерферон синтезін стимуляциялайды, комплемент жүйесін классикалық жолмен белсендіреді, лимфоциттерге митогенді және аллергенді әсер береді. Эндотоксиннің токсикалық қасиеті экзотоксинге карағанда, формалинге салғанда жойылмайды, ал ЛПС анатоксинге өтпейді. 
   
  Экзотоксин. Экзотоксинді оң грамды және теріс грамды бактериялар түзеді. Оң грамды бактерияларда  экзогоксин ЦПМ және клетка қабырғасында қарқынды синтезделіп сыртқа шығарылып тұрады. Теріс грамды бактерияларда (тырысқақ вибрионы, токсигенді ішек таяқшасы, салмонеллдер) кей экзотоксиндері (энтеротоксин) арнайы қолайлы жағдайда түзіледі, яғни инфицирленген организмде және цитоплазмада сақталады, клетка бұзылғанда сыртқа шығады. 
   
  Экзотоксиндердің негізгі қасиеттері 
   
  Барлық анықталған бактериалді экзотоксиндер — белоктар, термолабилді және термостабилді. Экзотоксинін негізгі қасиеттері олардың химиялық құрылымы белоктан тұратынынан байланысты: олардың токсигенді әсері өте күшті (табиғатта ең күші жоғары токсиндер - микробтар арасында), латентті кезең өткен соң спецификасы өте жоғары (лабораторлық жануарларды сіреспепіп қоздырғышы меп токсиндерімен жұқтырғанда клиникасы бірдей көрінеді). Экзотоксиндер күшті антигендер, кей түрлері — суперантигендер. Оларға организмде антиденелер түзіледі, яғни антитоксиндер—олардың әсерін нейтрализациялайды. Экзотоксинді формалинге салса олар жойылады да анатоксинге өтеді. Анатоксиндерде токсикалық қасиеті болмайды, бірақ антитоксин синтездеу сақталады. Сондықтап, дифтерия, сіреспе, ботулизм т.б. ауруларда жасанды иммунитет қалыптастырута кең қолданады. 
   
  Молекулярлық құрылысы бойынша экзотоксиннің екі тобы анықталған: 
  
•  
  Экзотоксиндер, екі фрагменттен тұрады - А және В. Әр фрагмент өзінше активті емес. Токсии қасиеті екеу бір-бірімен байланысқанда байқалады. Фрагмент В екі қызмет атқарады — акцепторлы (мембранада рецепторларды танып, олармен байланысады) және мембрана ішілік канал құрайды. Фрагмент А сол канал ішімен клетка ішіне енеді де токсикалық активтігін қамтамасыз етіп клетка метаболизмін бұзады. Осындай структура мысалы, тырысқақ вибрионы және теріс грамды бактерияларда кездеседі.
•  
  "Кесілген" токсиндер. Осы экзотоксиндер бактериалді клеткада активті емес полипептидті тізбектер ретінде синтезделеді. Протоксинді протеаза кескен кезде активті формаға өтеді. Пайда болған активті токсиннің полипептидті тізбектері екі дисульфидті байланыс аркылы байланысады. Токсин активтілігі бактерияның өзінің протеазасымен кесілгенде байқалады немесе макроорганизмнің ішек тракты протеаза көмегімен активтенеді. Осындай экзотоксин түрін С.tеtапі жөне С.botulinum синтездейді, сонымен қатар, осы экзотоксинде қосымша патогенді қасиеті жоқ белоктар кездеседі.
•  
  Мүмкін химиялық құрылысы басқа экзотоксиндер де кездеседі. 
   
  Токсикалық әсері бойынша экзотоксиндер түрлі болып келеді. Мысалы, мембрана бұзатын механизмі бар экзотоксиндер эритроциттерді, лейкоциттерді, тромбоциттерді, базофилдерді, мастоциттерді, тіндер культура клеткалары, протопластарды және сферопластарды бұзады. 
   
  Экзотоксиннің басқа түрлері клеткадағы метаболизм процестерін бұзады: белок биосинтезін тежейді (дифтерия экзотоксині) және тізбектер бойына электронды тасымалдауын тежейді (оба қоздырғышының "тышқанды" экзотоксині). 
   
  Тырысқақ вибрионы және патогенді теріс грамды бактериялар энтеротоксиндері эптероцитердің адеңилатциклаза жүйесіне әсер етін ішекке тіндерден иондар мен судың шығуын артады. Нәтижесінде тырысқақ ауруы және диарея түрлері патогенезін қамтамасыз етеді. С.botulinum экзотоксині жүйке-етті сипапста ацетилхолин бөлінуін тежейді және бұлшық ет талшықтарына жүйке импульсі берілуін блокадалайды. С.tеtапі экзотоксиннің әсер ету мехаиизмі синапсты медиаторлар берілуін тежейді (γ-аминомай қышқылы, ацетилхолин, норадреналин т.б.). 
   
  Стафилококктар түзетін энтеротоксиндер басқаша әсер береді. Оның белоктары суперантиген қасиетіне ие, яғни шектен тыс Т-лимфоциттер синтезін қамтамасыз ететін антигендер. Ал Т-лимфоциттер ИL-2 көп мөлшерін синтездейді, олар токсикалық эффект береді. Сонымен, стафилококкалар энтеротоксиндері организмге улық қасиетін организмде синтезделетін ИL-2 арқылы артады.
•  
  Бактериялар патогенді фактор синтезін қадағалайтын гендердің ерекшелігі 
   
  Бактерияларда патогенді факторларын қадағалайтын үш типті гендер анықталған: өз хромосомасы гендері; плазмида гендері; шектелген фагтар гендері. Мысалы, Vіbгіо сһоlегае холерогені синтезі өз хромосомасының Тох-опероны генімен қадағаланады. Есһегісһіа соlі энтеротоксигенді штаммдарының экзотоксин және адгезия факторы синтезі Епt-плазмида гендерімен қадағаланады. Стафилококктарда эксфолиативті токсии А синтезі хромосомды гендермен қадағаланады, ал В типі   плазмидті гендермен; Соrупеbасteгіum dірһtһегіае экзотоксин синтезі коринефагтың tох-гендерімен қадағаланады. 
   
  Микробтар әлемінде патогенділіктің қосымша гендері көзі ретінде вирустар меп плазмидтер болуы адамға және жануарларға патогенді бактериялар пайда болуын қамтамасыз етті. 
   
  Инфекцияның негізгі көздері. Адамның жұғу жолдары мен механизмдері 
   
  Инфекция негізгі үш көзі бар: адам (науқас, реконвалесцент, бактерия тасымалдаушы), жануарлар және сыртқы орта объектілері. Науқас адам немесе жануар сыртқа шығарған продуктілермен бірге шыққан кей патогенді бактерияларына сыртқы орта объектілері олардың тіршілік етуіне табиғи орталар болып келеді. Осыған байланысты жұқпалы аурулар бөлінеді: антропонозды (адам ғана ауырады, мысалы, іш сүзегі, дизентерия, тырысқақ т.б.); зоонозды (жануарлар ауыратын ауру, мысалы, ірі қара малдың обасы, шошқа обасы, т.б.); зооантропонозды (жануарлар ауырады, ал олардан адамдарға жұғады). Зооантропонозды аурулардың 100 түрі анықталған (оба, туляремия, бруцеллез, лептоспироз т.б.), кей түрлерінің -- табиғаттық ошақтары сақталып тұрады. Себебі, ауру қоздырғьшы қансорғыш бунақ аяқтылармен тасымалданып отырады, олар организмінде қоздырғыш ұзақ уақыт сақталуы мүмкін, кей кезде өмір бойы және ұрыққа трансовариалды жолмен беріледі. Осындай табиғи ошақтар, мысалы, кей риккетсиоздар, туляремия, вирустық энцефалиттер т.б. аурулар иксодов, гамазов, қызыл бұзау кенелермен және басқа қансорғыш бунақ аяқтылармен берілетіндер көп елдерде кездеседі. Олардың ұзак уақыт сақталуы қосымша екінші резервуары болуында, ал басқалары бірге өмір сүру кезінде сақталып отырады. Сондықтан, табиғи ошақта қоздырғыштың тұрақты айналымы сақталуы: науқас жануар-->қансорғыш бунақ аяқтылар (немесе сыртқы ортаның түрлі факторлары) —>сау жануарлар, көптеген аурулардың табиғи резервуары. Адам осы айналымға тіркелуі, қан сорғыштар шағуы кезінде жұғуы мүмкін немесе науқас жануарға тура және тура емес жолдармен байланысқанда. Осындай табиғи эндемиялық ошақтарға басқа жақтан көшіп келген адамдарға қауіп төнуі мүмкін, себебі бұрыннан тұратындар ертеде ауырып осы ауруларға тұрақты иммуиитет қалыптастырған. 
   
  Адамның үшінші жұғу көзі — сыртқы орта, ең алдымен топырақ пен су. Топырақта тұрақты патогенді бактериялар кездеседі — Сlоstridіum тұқымы — жара инфекциялары мен ботулизм қоздырғыштары, ұзақ уақыт сібір түйнеме қоздырғышы кездеседі. Сонымен қатар, топырақ және кей су кұбырларда қалыпты микрофлора ішінде кездесетін сапронозды аурулар қоздырғыштары —легионеллдер, иерсиниялар т.б. Теңіз суда ауру тудыратын түрлі вибриондар кездеседі. 
   
   
  Адамның жұғу жолдары 
   
  Адам патогенді микроорганизммен инфицирленуі тек зақымдалған тері мен көздің кілегей қабықтары, тыныс алу, асқазан-ішек тракті және несеп-жыныс жолдары арқылы байқалады. Зақымдалмаған теріден жұғу өте сирек кездеседі, себебі тері бетінен көптеген микроорганизмдер өте алмайды. Бірақ, өте ұсақ зақымданулар кездессе (құмырсқа шағуы, ине кіруі, микротравмалар т.б.) инфицирлену себебі болады. Адам немесе жануар организміне микробтар ену жері - кіру есігі дейді. Егер кіру есігі кілегей қабығы болса, инфекцияның үш типі байқалуы мүмкін: эпителиалді клетка беткейінде микробтар көбееді; клетка ішіне енуі және сол жерде көбеюі; қоздырғыш енген соң организмде таралуы байқалады. 
   
  Адамға инфекция жұғуы келесі жолдармен беріледі:  
   
  1. Ауа-тамшы немесе ауа-шаң арқылы
•  
  Нәжістік-оралді. Қоздырғыш нәжіс немесе несеп арқылы бөлінеді, ал жұғу инфицирленген су немесе тағамдар организмге ауыз арқылы түседі.
•  
  Трансмиссивті, яғни қансорғыш бунақ аяқтылар шағуы арқылы.
•  
  Жанасу жолдары науқас адам, реконвалесцент, бактерия тасымалдаушымен тікелей контакт немесе бірге қолданған ластанған үй жиһаздары арқылы — тікелей емес контакт.
•  
  Жыныстық жолмен
•  
  Стерилді емес медицииа приборлары, әсіресе шприц т.б. қолдану арқылы
•  
  Тік жолмен, яғни анадан балаға плацента арқылы, туу кезінде немесе бірден туған соң.
•  
  Инфекция қоздырғышының кіру жерінен байланысты жұғу жолдары ауру дамуында едәуір роль атқарады, себебі кей қоздырғыштар түрлі жолмен организмгс ене алады. Мысалы, Ү.реstіs құмырсқа шағуы (бүрге) кезінде берілсе, оба бубон түрде жеңіл өтеді, ал егер ауа-тамшы жолмен жұғылса аурудың ауыр түрі - өкпелі оба дамиды. Тап осылай туляремияның клиникалық көріністері өтеді: бубонды немесе жаралы-бубонды (трансмиссивті жолмен қансорғыш бунақ аяқтылар" шаққанда), көзді-бубонды (көздің кілегей қабығы арқылы жұғуы), өкпелі (ауа-тамшы жолы) т.б.; сібір түйнемесінде кездеседі — терілік, өкпелік, ішектік формалары. 
   
  Бірақ, басқа қоздырғыштарда, мысалы СПИД ауруында жұғу жолдары маңызды роль атқармайды: ауру барлық түрінде ауыр өтеді. Сонымен қатар, ішектік инфекция қоздырғыштары ең алдымен нәжіс-оралді жолмен беріледі, респираторлы аурулар қоздырғыштары — ауа-тамшы арқылы т.б. 
   
  Организмге енген қоздырғыш таралуы әр түрлі жолмен таралады, микроорганизм қасиеттері бойынша: жанасу жолмен, яғни бір клеткадан екінші клеткаға, лимфа немесе гемагогенді жолмен; кей микроорганизмдер жүйке жолдарымен таралады. 
   
  Сау адамның және жануардың қаны стерилді, себебі күшті антимикробты қасиеті қандағы комплемент жүйесі мен түрлі иммунокомпетентті клеткалар қызметімен артады. Бірақ, организмде инфекциялық процесс дамығанда қанға қоздырғыш немесе оның токсині түседі және олар ыдырағанда бөлінетін антигендері. Қан арқылы қоздырғыш организмде жиі таралады, яғни инфекциялық процестің жайылуы (генерализациясы) байқалады. Қоздырғыш немесе онып антигендері көп мөлшерде қанға түсуі лихорадкамен сипатталады, бұл бір жағынан қоздырғыш қанға түскенін көрсетеді, ал екіншіден организмнің қорғаныс қызметі артуын байқатады. 
   
  Қанға қоздырғыш, оның токсині және антигені түскендігі келесі сипаттамалар береді: антигенемия, бактериемия, вирусемия, сепсис, септикопиемия, септицемия, токсемия, токсииемия. 
   
  Антигенемия - қанда генотипі бөтен антиген және аутоантиген айналуы. Егер қанда осы антигенге антидене болса, олар құраған комплексті айналымды иммунды комплекс дейді АИК (антиген антидене), нәтижесінде организм антигеннен босайды. АИК арқылы антигендер организмнен шығады. Қандағы антигендер мен АИК түрлі серологиялық реакциялар арқылы анықтайды, мысалы бруцеллезде агрегат-агглютинация реакцияда анықтайды. 
   
  Бактериемия - айналымды қанда бактериялар кездесуі — макроорганизмнін табиғи барьерлер арқылы және қансорғыш бунақ аяқтылар шағуы арқылы қоздырғыш қанға түседі. Қансорғыш бунақ аяқтылар тарататын ауруларда (сыпной тиф, қайталамалы тиф, оба, туляремия, риккетсиоздар т.б.), бактериемия — ауру патогенезінің негізгі сатысы. Қоздырғышты бір қожайын-нан келесіге беріп, қоздырғыш түрін сақтайды. Бактериемия себептері хирургиялық операциялар, травмалар, сәулелі ауру, қатерлі ісіктер, шарттыпатогенді микроорганизмдер тудырғаң- аурудардың ауыр түрі т.б. Сепсис, септикопиемияға қарағанда бактериемия кезінде бактериялар қанда тек тарала-ды, бірақ көбеймейді. Сондықтан, бактериемия — аурудың симптомы және оның бір кезеңі. Бактериемия диагнозы қоздырғышты гемокультурада анықтау немесе лабораторлы жануарлар қанында тапқанда дәлелденеді (қойылады). 
   
  Вирусемия - вирустар қанда кездескенде айтады. 
   
  Сепсис, шіріген қан — ауыр геперализацияланған жедел немесе созылмалы адамның қызба ауруы, іріңді ошақтан тұрақты немесе арнайы мезгілде қанға қоздырғыш түсуі. Сепсис кезінде жалпы көріністері жергілікті өзгерістерге сәйкес келмейді және жаңадан іріңді қабыну ошақтар түрлі мүше мен тіңдерде кездеседі. 
   
  Бактериемияға қарағанда, сепсисте қанның бактерицидтік қызметі тежелген соң бактериялар қан және лимфа жүйелерінде көбееді. 
   
  Сепсис жиі іріңді ошақтар локализациясы генерализацияланғанда байқалады. Сепсистің этиологиясы түрлі болуы мүмкін. Жиі кездесетін қоздырғыштары — стафилококкалар, стрептококкалар, Еntегоbасtегіасеае және Рsеudоmопаdасеае тұқымдастығына жататын теріс грамды бактериялар, менингококкалар, басқа шартты-патогенді және патогенділігі әлсіз бактериялар және кей саңырауқұлақтар. Бірінші іріңді ошағы және қоздырғыштың енген жері бойынша белгілі пуэрпералді (туғаннан соң әйелде), отогенді, одонтогенді, аборттан соң, перитонеалді, жаралы, қүйіктен соң, ауыз куысты (стоматогенді), кіндіктік, уросепсис т.б. Нәресте сепсисі (пеонаталді сепсис) кездеседі, нәресте туу кезінде немесе жатырдың ішінде ұрықтың инфицирленуі. Сепсистің криптогенді түрі анықталған, бірақ бірінші іріңді ошағы белгісіз. 
   
  Септикопиемия - сепсистің бір түрі, организмнің жалпы интоксикация-сынан басқа іріңді метастазды ошақтар түрлі тіңдер мен мүшелерде кездеседі. қоздырғыш бір жағынан қанда және лимфа жүйелерінде көбейіп таралуда. 
   
  Септицемия - сепсистің бір түрі, метастазды ірінді ошақтар болмайды, ал. қоздырғыштың көбею жері тек қан мен лимфа жүйесі. 
   
  Токсемия - адам және жануар қанында бактериалді эндотоксиндер кездеседі. Эндотоксині (ЛПС) бар теріс грамды бактериялар тудырған ауыр түрде өтетін аурулар, мысалы: салмонеллезде, эшериоздарда, менингококкты т.б. инфекцияларда. Бактериемия мен сепсиспен бірге жүреді. 
   
  Токсинемия адам және жануар қанында бактериалді экзотоксин немесе басқа токсин кездеседі. Қоздырғыш қанда болмайды, ал токсин қан және лимфа жүйесі арқылы нысана-клеткаларға енеді. Экзотоксин түзетін қоздырғыштар тудырған ауруларда кездеседі (ботулизм, дифтерия, сіреспе, анаэробты инфекция т.б.; сондықтан, осы ауруларды токсинемиялық дейді). 
   
  Патогенді микрооргаиизмдердің кей түрлері барлық мүшелер мен тіндерді зақымдайды (туберкулез қоздырғышы, патогенді стафилококкалар т.б.). Сонымен қатар, кей қоздырғыштар органотропты, яғни арнайы тіндерді зақымдайды. Мысалы, туберкулез коздырғышы - өкпе ұлпасын зақымдайды, гонококктар - уретра кілегей қабығын және көздің коньюктивасын, гепатит вирустары — бауыр клеткаларын, тұмау вирусы — жоғары тыныс алу жолдары кілегей қабығын т.б. Бактериалді экзотоксиндер өзгеше әсер етеді. Қоздырғыштардың және олардың токсиндерінің осындай органотроптылығы үш жағдаймен байланысты. Біріншіден, қоздырғыш пен олардың токсиндеріне клетка мембранасында рецепторлар болуы. Екіншіден, арнайы клеткада микроорганизмдер оз тіршілігіне қолайлы метаболизм кездестіреді. Үшіншіден, осы ұлпада микробтарға кедергі беретін антимикробты заттар — лизоцим, ингибин, интерферон т.б. болуы немесе болмауы. Қоздырғыш организмде кей жерде орналасса олардың шығуында қарастырады — нәжіспен, несеппен, ірінді-қабыну материалымен, қақырықпен, сілекеімен, кілегеймен, т.б. Жоғарыда аталғандар және қан, жұлын,лимфа ұлпасының пунктаты, т.б. жұқпалы аурулардың бактерриологияллық диагностикасына тексеруге алынатын материал. Инфекция көзін білу, қоздырғыш қасиеттерін, жұқпалы аурулардың жұғу жолдарымен әдістерін білу эпидемияға қарсы шаралар ұйымдастыру негізіне және микробиологиялық диагностика әдістерін ажыратуда зор маңызы бар. 
   
   
  Иммунитет түрлері 
   
  Иммунитетің бірнеше түрін ажыртады.Филогенез процесінде генетикалық бекітілген организмнің белгілі бір антигенді немесе микрооргонизмді қабылдамау-шылығы. Бүл тұқым куалайтын иммунитет деп аталады. (Туа біткен, түрлік). Ол макро-және микроорганизмдердің ерекшеліктерімен байланысты. Түрлік иммунитет абсолютгі, спецфикалық емес. Мысалы жануарлардың адам бактерия вирустарын. ВИГ- иифекция қоздырғыштарын қабылдамаушылық; және салыстырмалы, мысалы бақалардан, дене тепературасы көтерілген кезде столбняк токсиніне сезімталдылықтың пайда болуы. 
   
  Жүре пайда болған иммунитет спецификалық және тұқым қуаламайды. Ол табиғи жөне жасапды жолмен пайда болады. Табиғи жүре пайда болған иммунитет белгілі бір инфекциалық аурадан кейін қайта дамиды. (қызылша, шешек). Жасанды жүре пайда болған иммунитет факцинациадан кейін пайда болады. 
   
  Иммуиитет активті жөне пассивті болып болінеді. Активті иммунитет имундық жүйеге интиген өсер еткен кезде, пайда болады (мысалы вакцинациядан соң), пассивті иммуиитет иммуңды сары суды ағзаға енгізу, иммунды торшаларды тасымалдау (нересадка) немесе анасынан баласына берілетін антиденелермен сипатталады. 
   
  Активті иммунитет гуморальды (антиденемен сипатталатын); торшалық (иммунокомпитентті торшалармен сипатталатын); торшалық-гуморальдық, болады. Мысалы ботулизм мен столбняктың антитоксикалық иммунитеті гуморальда, ойткені ол қан айналымындағы антиденелермен сипатталады. Алапес ігемесе туберкулез кезінде иммунитет-торшалық, ал оспада-торшалық-гуморальды. 
   
  Иммунитге микроорганизімсіз сақталатын стерилді иммунитет және ағзада қоздырғыштың болуымен сипаталатын стерилді емес иммунитет деп ажыратады. Стерилді емес иммунитетгің ең корнекті мысалы болып туберкулез табылады. 
   
  Сонымен қатар орғанизмңің жеке боліктерін қоздырғыштардан қорғайтыи, жергілікті иммунитет бар. (Мысалы: кілегейлі қабықтар). Ол секреторлы иммуноглобулин А- иың қатысуымен (түзіліп) пайда болып, белсенді фалоцитозбен сипатталады. 
   
  Иммунитеттің реакциялары мен механизмдері. 
   
  Антигендік әсерлесу кезіндегі қорғаныс қызметін, яғни гомесстазды бір қалыпта ұстауда иммупдық жүйе спецификалық (яғни тек иммундық жүйеге тән) және спецификалық емес (жалпы физиологиялық) күрделі, бір-бірімен байланысты реакциалардың жиынтығымен бірлесіп атқарады. Резистенттіліктің спецификалық емес факторларына механикалық (тері жөне кілегей қабаттар) физико-химиялық (ферменттер, реакция ортасы т.б.). Сонымен қатар-гуморальді компоненттер (комплемент, интерферон, қанның кейбір белоктары) мен қалыпты иммундық емес торшалар (фагоциттер, кинерлер өрекетінен) түзілетін иммунобиологиялық қорғаныс жатады. Қорғаныстың спецификалық факторларына иммундық жүйенің келесі әрекеттері жатады: 
   
  1) Антиденелердің түзілуі; 
   
  2) Лимфоциттер мен макрофагтардың киллерлік қызметі жөне иммундық фагоцитоз; 
   
  3) Жылдам типті жогары сезімталдылық; 
   
  4) Баяу типті жоғары сезімталдылық; 
   
  5) Иммундық жад; 
   
  6) Иммунологиялық толерантылық. Кейде иммундық жауаптың түріне идиотип-антиидиотип әрекеттесулерді жатқызады. 
   
  Қорғаныстың спецификалық және спецификалық емес факторларын бір-бірінен жеке бөліп қарауға болмайды, өйткені олар бірігіп ағзаны антигендерден қорғайтын біртүтас жүйені қүрайды. Бірақ олар қорғаныс процессіне әр түрлі уақыттарда қатысуы мүмкін. Антигеннің әсеріне қарай иммундық жауаптың бір немесе бірнеше түрі басты болып табылады. Иммундық жүйенің көп түрлілігі, өсерлілігі (эффективность) осыған байланысты. Мысалы, дифтерия, столбняк т.б. қоздырғыштардың токсиндерін заласыздандыру үшін, антидене тузілетін иммунитеттің бір ғана реакциясы жеткілікті; туберкулез кезінде Т-лимфоциттердің киллерлік қызметі маңызды болып табылады, вирусқа қарсы қорганыс процессіңде — вирусқа қарсы белок, интерферон; ісікке қарсы иммунитетте — киллердің табиғи қызметі маңызды роль атқарады. 
   
  Ағзаның спецификалық емес қорғаныс факторлары. 
   
  Механикалық факторлар. Тері және кілегейлі қабаттар микроорганизмдер мен басқа да антигендердің ағзаға енуіне механикалық кедергі жасайды, соңғылары тері аурулары мен тері зақымданған кезде, (жарақат, күйік, қабыну процесстері, жөндіктер шакқанда, жануарлар тістегенде), кейде зақымдаямаған тері арқылы да енеді. Механикалық қорғанысты жоғарғы тыныс алу жолдарыныц кірпікшелі эпитемий аткдрады. Бүл кірпікшелердің қозғалысы арқылы шырыш пен тыныс алу жолдарына түскен бөгде затгар, миркоорганизмдер үнемі сыртқа шығарылып отырады. 
   
  Физико-химиялық факторлар. Тері жөне май бездерінен бөлінетін сірке, сүт, күмырсқа қышқылдары т.б. асқазан сөлінің түз қышқылы протеолитикалық фермеитіер антимиркобтың қасиеті ие, 1909 жылы П.Л. Лащенко ашқан. 1922 жылы А. Фимин бөліп алған протеолитикалық фермент — муромидаза деп атады. Бүл фермент бактерияның торша қабырғасын бүзып, ыдыратады. Макрофаг пен нейтрофилдер лизоцимді түзеді. Ол ағзадагы улиа жөне улпааралық сүйықтықта көп мөлшерде кездеседі (қан, сілекей, көз пасы, сүт, ішек шырышы, ми т.б.). Бұл ферменттің мөлшерінің төмеңцеуі, азоны инфекциылық ауруларға ұшыратады. Қазіргі күде муоцимнің химиялық синтезі іске асты, оны қабыну ауруларында медициналық препарат ретінде қолданады. 
   
  Иммунобиологиялық факторлар агзага өнген бөтен заттарды шыгаруға бағытталган резистенттіліктің спецификалық емес факторларының гумо-ральды жөне торшалық комплексі эволюциялық процессте қалып тасқан. 
   
  Спецификалық емес резистентгіліктің гуморальды факторлары қандағы жөне агзаның басқа да сүйық орталарындағы түрлі белоктардаң турады. Оларға комплемент жүйесіиің белокгары (акуыз), интерферон, траснсферрин, В- лизиндер, фифронектін т.б. жатады. 
   
  Әдетке комплемент жүйесінің белоктары белсенді емес, бірақ комплемент компанентерінің өзара әрекеттесулерінің және активациясының нәтижесінде олар белсенділікке ие болады.  
   
  Фагоцитоз. 
   
  Фагоцитоз — (грек сөзі рһаgо - жоямын және торша) даму тегі мезодермальді фагоциттердің антигенді заттарды қорыту процессі. Сонымен қатар макрофагтар көптеген биологиялық активті заттар — ферменттерді (лизоцим, пероксидоза, эстераза), комплемент белоктарын, интерлейкин типті иммунамодуляторларды түзеді. Макрофагтор бетінде иммуноглобу-линдер мен комплементті сезетін рецепторлардың болуы және медиаторлар жүйесі. Олардың Т— және Н лимфоциттермен әрекеттесуін қамтамасыз етеді. Бұл жерде макрофаггор Т—лимфоциттердің қорғаныс қызметін жоғарытылады. Макрофагтың антигенді тануы жөне онымен байланысуы рецепторлар және антигенді іске асады. 
   
  Фагоцитоздың механизмдері жөне кезендері. Фагоцитоз макрофагтордың негізгі қызметінің бірі. Бұл бірнеше кезеңмен жүретін эндоцетоз процессі болып табылады бірінші кезең - бөгде бөлшектердің химиялық құрамы жағынан фагоцит рецепторына үқсастығы және электростатикалық ван — дер — ваалы күшінің есебінен макрофаг бетіне адсорбциялануы. Екінші кезең - торша мембранасының инвагинациясы, бөгде бөлшекті қармау жөне оның протоплазмаға енуі. Үшінші кезең -фагосомоның түзілуі. Төртінші кезең - фагосома мен фагоцит лизосомасы қойлып, фаголизосома түзіледі. Фаголизосомада ферменттермен қоршалаған (қоршаланғаи) бөгде бөлшектің қортылуы (деструкция) жүреді. Егер организмнің өзіндік бөлшектері, мысалы өлі клетка, оның бөлшектері, белоктар болса, фаголизосома ферменттері оларды антигенді емес заттарға дейін ыдыратады. (аминқышқылдары, май қышқылдары, нуклетидтер). Ал бөгде затты фаголизосома ферменттері антигеңці емес компоненттерге дейін ыдырата алмайды. Бұл жағдайда бөгделігі сақталған антигені бар фагомезосома Т-жөне В- лимфоциттерге беріліп, иммунитеттің спецификалық звеносы іске қосылады. Бүл механизм фагоцитоз құбылысы мен мокрофаг деңгейіңдегі "өзін" жөне "бөгдені" тану негізінде жатыр. 
   
  Фагоцитоздың ролі Фагоцитоз маңызды қорғаныс реакциясы болып табылады. Фагоцитоз бактерия, саңыраукүлақ, вирустарды қоршап, өзінің ферменггер жүйесімен оларды инактивациялайды жөне белсенді оттегін түзетін тотықты қосылыстарды бөліп шығарады (аяқталған фагоцитоз). Кей жағдайларда фагоцитпен қоршалған микроорганизмдер тіршілігін сақтап, көбейуі мүмкш (мысалы гонококктар, туберкулез таяқшасы, ВИЧ-инфекция қоздырғышы). Бұл жағдайды аяқталмаған фагоцитоз деп атайды. 
   
  Фогицитоз-опсонин- аитиденелерімен күшейеді, өйткені рецепторлар-дың болуына байланысты аитигеннің фагицит бетінде сіңірілуі жеңіл жүреді. Фагоцитоздың опсонизацияланған антигендердің фагоцитозын — иммунды деп атайды. Фагоцитоз белсенділігін сипаттау үшін фагоциторлық көрсеткіш енгізілген. Оны анықтау үшін микроскоп астындағы бір фагоцитпен жүтылған бактерия санын санайды. Сонымен қатар, опсонофагоциторлы индекс қолданылады. Бүл иммундық және иммундық емес сары сулардан алынған фагоциторлық көрсеткіштердің қатынасы. Фагоциторлы көрсеткіш пен опсонофагоциторлы көрсеткішін клиникалық иммунологияда иммуднық статус пен иммунитетжағдайын бақылау үшін қолданады. 
   
  Фагоцитоз ағзаның бөгде заггарға резистенггілігін сақтауда үлкен роль атқарады. 
   
  Комплемент.Комплемент табиғаты. 
   
  Комплемент дегеніміз қан сарусуындағы белоктардың күрделі комплексі. Ол белоктар белгілі бір реттілікпен өзара әсерлеседі және иммунитеттің клеткалық және гуморальдық реакцияларына антиген және антиденелердің қатысуын қамтамасыз етеді. Комплементті алғашқы рет француз ғалымы Ж. Борде ашып, "алексин" деген атау берді. Комплементті алғаш рет француз ғалымы Ж.Борде ашып "алексин деген атау берді.Ал комплемент атауын П. Эрлик берді. К. қан сарысуының физикалық, химиялық қасиеттері бойынша ажырайтын 20 белоктарынан турады. Оңы "С" символымен белгілейді, ал комплементгің негізгі 9 компоненті-цифралармен белгіленеді; С1„С2,СЗ,С4,С5,...С9. Әрбір комплемент ыдырау кезінде пайда болатың суббірліктен тұрады; олар әріппен белгіленеді: С1д,СЗа,СЗв, т.б. К. белоктары болып молекулалық массасы 80-нен (С9) 900-мыңға (С1) дейін болатың глобулиндер мен гликопротеинаминдер табылады. Оларды макрофаітар мен ңейтрофгільдер бөліп шығарады жөне қаң сарысуының барлық белоктарының 5-10 %-ін құрайды. 
   
  Әсер ету механизмі жөне функциялары. Комплементтің әртүрлі қызметі бар. Сонымен қоса ол иммунды жүйенің басты компонентерінің бірі болып табылады. Орғанизмде комнлемент белсенсіз жағдайда болады және негізінен аитиген-антидене комнлексі пайда болған кезде активтенеді. Активтеиғеннен кейін оның өсер етуі каскадты болады жжәне көптеген протеолитикалық реакциялардаи турады. Бүл реакциялар иммунды клеткалық реакциялардың күшеюіне жөне антиденелердің антигендерді ысырып шығаруының жогарлауына өсерін тигізеді. Комплементтің активациялануының екі жолы бар-: 1)классикалық, 2)альтернативтік 
   
  Классикалық жол. Антиденелердің қатысуымен отеді жөне 9.5 суретте бейнеленген. Бүл өдісте антиген-антидене (АГ+АД) комплексіне бірінші комплементтің Сікомпоненті (3 суббірлігі С1д,С1ч, С1) жалғасады, содан кейін пайда болған АГ+АД+СІ комплексіне бірнші комлементтің "ерте" С4,С2,СЗ компонентері жалгасады. Бүл "ерте" компонештер ферменттер көмегімен С5 компонентін белсендіреді. Осы кезде реакция АГ+АД комплексі ІШтысуынсыз жүреді. С5 компоненті клетка мембранасына бекиді де, сол жерде "кеш" С5в,С6,С7,С8 компоненттерінен литикалық комплекс пайда болады. Бүл литикалық комилекс клетка лизисін шағаратын болғандықгаң мембрапа бүзушы деп аталады. 
   
  Альтернативтік жол. Антиденелердің қатысуынсыз жүреді және организмде антиденелердің пайда болуыиа дейін жүреді. Бүл жол С5 компонентінің белсенуімен және мембрана бүзушы комплекстің пайда болуымен аяқталады. Бірақрі,С2,С4 комноненттерінің қатысуынсыз жүреді. Процесс тікелей антигеннің. өсер етунен СЗ компонентінің белсенуінен басталады. (Мысалы, микробты юіетканың полисахариді әсерінен). Белсенген компонеит комилемент жүйесінің В жөне Р факторларымен (ферменттерімен) жәпе иропердин белогымен (Р) өсерлеседі. Пайда болған комлекс күрамына С5 компоненті кіреді. Онда комплементіің белсенуінің классикалық жолындагыпдай мембрана бүзүшы комплекс пайда болды. Осылайша, классикалық та, альтеріщтивті де комплементтің белсенуінің жолдары мембрана бүзүніы комнлекс пайда болуымен ақталады. Бүл комплекстің юіеткаға әсері әлі толық зертелмеген. Бірақ бұл комплекс клетка мембранасына еиіп, қабырғасының бүтіндігін бұзып, воронкасын түзеді. Бұл жағдай клетка цитоплазмасының төмен молекулалы компоненттерінің және белоктардың шығуына, клетка ішіне судың еніп, ақыры өлуіне әкеледі. Жоғарыда аталғаңдай, комплементтің активация процесі каскадты ферментативті реакциядан турады. Бұл реакцияға протеаза жөне эстераза қатысып, нәтижесінде С4,С2,СЗ,С5 компоненттерінің протеолизі өнімдері С4в, С2в,СЗв,С5в және СЗа,С5а фрагменттері пайда болады. С4в,С2в,СЗв,С5в фрагменттері комплемент жүйесінің активациясына катысса, СЗа,С5а фрагменттері ерекше биологиялық белсенділікке ие. Олар бұлтты клеткалардаң гистаминді бөліп шығарады, тегіс бұлшық еттің жиьірлуын шакырады, яғни, анафилактикалық реакцияның туындауына өсер тигізеді. Сондықтан олар анофилотоксиндер деп аталады. Когілемент жүйесі арқылы жүреді: 
   
  а) Мембрана бұзушы комплекс пайда болуынан нысана-клеткаларға антиденелердің цитолитикалық және цитотоксикалық әсер етуі; 
   
  б) Иммунды комплекстермен байланысуының нәтижесінде фагоцитозды белсендіру жөне оларды макрофаг рецеторларымен адсорбциялау; 
   
  в) Макрофагтардыц аитигендерді өкелу процесін қамтамасыз етуі арқылы иммунды жауаптың индукциясына қатысу; 
   
  г) Анафилаксия реакцияларына қатысу, сонымен қоса комплементтің кейбір фрагменттерінің хемотаксистік белсенділік қасиетін байланысты қабыну процестеріне қатысуы. 
   
  Солайша, комплемент арқылы иммунологиялық активтілік көрсетеді. Организмның микроорганизмдер мен басқа антигендерден босатылуында, ісік клеткаларың жоюға, траисилантаггарды қабылдамауға, тканьдердің аллергиялық зақымдалуына иммунды жауаптың индукциясына қатысады. 
   
  Интерферон. 
   
  Интерферон табиғаты. Интерферон дегеніміз вирус пен күрделі биополимерлердің енуіне жауап ретінде көнтеген клеткалардан бөлініп шыгатың вирусқа, ісікке қарсы, иммунно модульдеуші қасиет көрсететін белок. 
   
  Интерферон күрамы бойынша гетерегенен, молекулалық массасы 15-тен 70-КД ддейін. 1957 жылы вирус интерференциясын зерттеу кезінде А.Айзеке мен Ж.Лиңцеман ашқан. 
   
  Интерферондар түқымдастыгына физикалық және химиялық қасиетгері бойынша ажырайтын 20 белок кіреді. 
   
  Олар шыгу тегіне байланысты 4 топқа бөлінеді: а,b, w және ү. 
   
  а-интерфероп р-лимфоциттер бөліп шығарады; оны қан лейкоциттерінен алады, сондықтан лейкоцитарлы деп аталады. (3-интерферонды адамның фибробласт культурасыиа вирус жүқтырғанда алынатын болғандықтан фибробластты деп аталады. у-интерферон антигендермен , сенсибилизацияланған Т-лимфоциттерден алынады және иммунды деп аталады. w-интерферон жақында ашылды және аз зерттелген. Интерферондарға түрлі ерекшелік төн, яғни, адам интерферондары жануарларға аз әсер етеді және керісінше. 
   
  Антидене 
   
  Антиденелер дегеніміз организмнің ішіне түсіп немесе пайда болып, иммунологиялық ерекше жауап тудыратын әр түрлі генетикалық жағынан бөтен заттар (әдетте биоиолимерлер). 
   
  Реакция кезінде аитиденелер пайда болады, сенсибилизацияланған лимфоциттер түзіледі гіемес бүл затқа толеранттылық пайда болады, иммунологиялық естің баяу және жедел типті гиперсезімталдығы байқалады. Антигеннің енуіне жауап ретінде пайда болған антиденелер ол антигендермен ерекше іn vitro мен in vivo әрекеттесіп, антиген-антидене комплексі түзіледі. 
   
  Толық иммунды жауап тудыратын антигендер толық антигеңдер деп аталады. Толық антигендерге микроб, өсімдік, жануарлардан алынған органикалық заттар жатады. Химиялық элементтер жай және күрделі бейорганикалық қосылыстардың антигендік қасиеті жоқ. Организм үшін зияңды сияқты зиянсыз да заттар антигеи болып табыла алады. 
   
  Бактериялар, саңырауқүлақтар, қарапайымдылар, вирустар, жануарлар клеткалары мен үлпалары, сонымен қоса клетка қабырғалары, цитоплазмалық мембраналар, рибосомалар, митохондриялар, микробтяқ токсиндер, гельмигптер экстракты, контеген жыландар мен аралар улары, табиғибелоктық заттар, кейбір микробтардың полисахаридті заттары организмге (|ртен бола отырып, антиген бола алады. 
   
  Организмге бөтен болып келетін биополимерлердің антигенділігі күрылымдық ерекшелігімен сипатталады. Олардың көбі бірнеше түр антигендерден түрады. Көптеген антигенді емес субстанциялар басқа заттармен әрекеттескенде антигендік қасиет пайда болуына байланысты табиғатта антигендер кобейіп кетті. 
   
  Кейбір заттар өз бетімен иммунды жауап тудырмайды. Бірақ жоғары молекулалы белоктың тасымалдаушыларымеи коныогациясы нәтижесінде немесе олармен араласын, осы қасиетке ие болады. Бұл антигендер толық емес немесе гаптендер деп аталады. 
   
  Гаптендерге төмен молекулалық массасы бар химиялық заттар немесе күрделі химиялық заттар жатуы мүмкін. Олар: кейбір бактериалды полисахаридтер, туберкулез таяқшасыиыц полипептиді (РРД), ДНК, РНК, липидтер, пептидтер.  
   
  Гаптен толық немесе конюгирленгенантигеннің бөлігі болып табылады. 
   
  Белок конъюгаты мен гаптенге пайда болған антиденелер сонымен қоса бос гаптеимен де әрекеттесе алады. 
   
  Гаптендер иммунды жауап тудырмайды. Бірақ құрамында оларға тән антиденелер болатын сарысулармен реакцияға түседі. Антигендер құрамындағы белгілі бір химиялық топтардың - детирминанта немесе эпитоптардың болуына байланысты ерекшеленеді. 
   
  Антиген детирминанты дегеніміз аитиденелер мен иммунды компонентгі клеткалардың танитын бөлігі. 
   
  Толық антигендер қүрамында екі немесе одан да көп бір мәнді детерминантты топтар болады. Соган орай екі валентті не поливалентті деп аталады. Толық емес антигендердің (гаптендер) тек бір детерминантты тобы болғандықтан бір валентті болып келеді. Генетикалық бөтендігі айқын биополимерлер сияқты "белоктар да айқьін антигендік көрсетеді. Жануарлардың филогенетикалық "туыстыгын табу үшін және сот-экспертиза медицинасыңца (қанның қай туыстыққа тән екендігін анықтау үшін), сонымен қоса тағам өнеркөсібінде (ет өнімдерінің фальсификациясын анықтау үшін) қолданылады. 
   
  Антигеннің молекулалық массасының үлкен маңызы бар. Молекулалық массасы5-10 кД-нан төмен емес биополимерлер антигендік қасиет көрсетеді. Бірақ керісінше жағдайлар да кездеседі: нуклейн қышқылдарының белокпен салыстырғанда молекулалық массасы жоғары болса да, антигендік қасиеті төмен болады. 
   
  Сарысулық альбумин мен гемоглобин молекулалық массасы бірдей (70000), бірақ альбуминнің гемоглобиннен антигендік қасиеті жоғарылау болады. 
   
  Антигенділік детерминанттың қатты беткейіне, полипептидті тізбекті, әсіресе шеткі бөлімдерін күрайтыи амин қышқылдарына байланысты деп саналады. Мысалы, көптеген жылдар бойы желатин жоғары молекулалық массасы болса да, қүрамында қатты зат болмағандықтан антиген деп саналмайды. Егер желатин молекуласының күрамына қаттыландыратын тирозин немесе химиялық затТарды енгізсе, антигендік қасиет пайда болады. полисахаридтің антигендік детермииантасы бірнеше гексоздық қалдықтардан түрады. 
   
  Желатин, гемоглобин және басқа өлсіз антигендердің антигендік қасиетіи оларды өр түрлі тасымалдагыштарда адсорбциялау арқылы күшейтуге болады (тасымалдағыштар: коалин, активтелген көмір, химиялық полимерлер, алюминий гидроокисі және т.б.). бүл затгар антигеннің иммуногенділігін күшейтеді. Олар адъювантгар деп аталады. 
   
  Неғүрлым антиген көп түссе, соғүрлым иммунды жауап айқын көрінеді. Бірақ антиген өте көп дозада түссе иммунологиялық толеранттылық пайда болуы мүмкін, яғни, организм антигендік қоздыруға жауап бермейді. Бұл жағдай антигеннің супрессорлық Т-лимфоциттердің субпопуляциясының стимулдеуімен түсіндіріледі. 
   
  Антигенділік жоғары болуы антигеннің ерігіштігіне байланысты. Кератин - жоғары молекулалы белок, бірақ ол коллоидты ерітінді кезінде антигенділік көрсетпейді. 
   
  Гаптендер кіші молекулалық массалы болғандықтан иммунокомпо-нентіі клеткалар оларды Қабылдамайды сондықтан иммунологиялық реакция тудырмайды. Егер гаптен молекуласын үлкен белок молекуласымен конъюгирлеп үлкейтсе, толық аитиге пайда болады.  
   
  Оның ерекшелігін гаптен анықтайды. Гаптен детерминанттары белок тасымалдаушының бетінде орналасып, оның детерминанттарын жауып жатқандықтан, белок түрлік ерекшелігін жоғалтады. 
   
  Жартылай гаптеңдер - белок молекуласына жабысып, оның иммунологиялық ерекшелігін өзгерте алатын, бейорганикалық радикалдар (йод, бром, нитротон, азот жөне т.б.). Йодталған жөне бромдалған белоктар антиденелердің пайда болуына әкеледі. Олар йод пен бромға сәйкес, яғни, толық антиген бетінде орналасқан детерминанттарға сөйкес. 
   
  Проантиген - организмнің меншікті белоктарымен байланысып, аутоантиген тәрізді сенсибилизациялайды. Мысалы, пенициллиннің ыдырау өнімдері организм белоктарымен байланысып антигенге айнала алады. 
   
  Гетероантигендер - әр түрдегі жануарларда кездесетін ортақ антигендер. Алгашқы рет бүл феноменді 1911 жылы Дж. Форсман кроликті теңіз шошқасы мүшелерінің суспензиясынмен иммундаған төжірибесінде анықтады. Кроликтен алынған сарысудағы антиденелер теңіз шошқасы белоктарымен қоса қойдың эритроциттерімен де әрекеттесе берген. Теңіз шошқасының полисахаридтері қойдың полисахаридтерімне бірдей екен. 
   
  Гетерогеңдер адамда және бактериялардың кей түрінде табылған. Мысалы, оба қоздырғышы мен адампыц О тобының қанының эритроцит-терінің ортақ антигендері бар. Нөтижесінде бүл адамдардың иммунокомпо-нентті клеткалары оба қоздырғышына бөтен антиген ретінде қарастырмай, толық иммунологиялық реакция тудырмайды. Сол себепті көп жағдайда адам өліп кетеді. 
   
  Аллоантигендер (изоантигендер) - бір түрдің ішіңдегі әр түрлі антигендер. Қазіргі кезде адам эритроциттерінде 70-тен аса антигендер табылған, олар 20000 -дай қосылыстар береді. 
   
  Практикалық денсаулық сақтауда шешуші мән көрсететіндер - АВО жүйесіндегі қан топтары мен резус-антиген. Эритроциттік антигендермен қоса адамда басқа аллоантигендер болады. Мысалы, гистосәйкессіздік комплекстің антигендері - МНС (Major Histocompati bility complex). Адамның 6-шы жүп хромассомасында трансплантационды НLА(Human Leycocyte Antigens) антигені болады. Олар мүшелер мен ұлпалардың ауыстыру кезінде тканьдік сөйкестікті детерминдейді. Адамның үлпаларына абсолютгі индивидуалдық тән. Сондықтан бірдей қүрамды үлпа антигендері бар донор мен рецепиентті табу мүмкін емес (тек бір жүмыртқалы егіздерде болады). 
   
  Қатерлі ісік клеткаларының да антигендері болады. олардың қалыпты клетканыкінен айырмашылығы болғандықтан, ісіктің иммунодиагностикасы кезінде қолданылады. 
   
  Бактериялар, саңырауқүлақтар, қарапайымдьшар, вирустардың антигендері толық антиген болады. Химиялық қүрамы, белоктың сапасы, липидтер, олардың комплексіңе сөйкес өр микроорганизмде антигенділік әр түрлі. Сондықтаи өр түрлі аитигендік мозайка қүрайды. Микроорганизм антигендері вакцина, диагностикалық препараттар алуға, микроорганизмдердің идентификациясы мен индикациясына қолданады. Эволюция процесінде кейбір микроорганизмдердің антигендік қүрлымы өзгеруі мүмкін. әсіресе вирустардьің антигендік қүрлымы көп өзгереді. 
   
  Осьшайша, антигендер, генетикалық бөтен зат ретінде иммунды жүйенің жүмысын жүргізеді; оны функционалды активті жағдайға өкеледі. 
   
  Бүл кезде антигеннің қолайсыз өсерін жоюға бағытталған иммунологиялық реакция туындайды. 
   
  Антидене түзу.Антидене табиғаты.Антигеннің енуіне жауап ретінде антиденелер - белоктар бөлініп шығады. Олар антигендермен бірігіп, иммунологиялық реакйияға қатысады. Антиденелер гамма-глобулиңдерге жатады. Яғни, қан сарысуының белоктары фракциясыньщ электрлік алаңында ең аз қозғалысқа жатады. 
   
  Организмде гамма-глобулин ерекше клеткалар - плазмациттермен бөлінеді. Қан сарысуының белоктарының санының 30%-ін кұрайды. Халықаралық жіктеу бойынша гамма-глобулиндер антидене қызметін атқаруы нәтижесінде иммуноглобулин деп аталады. Солайша, антидене дегеніміз антиген енуіне жауап ретінде пайда болатын және осы антигенмен ерекше әрекеттесе алатыи иммуноглобулиндер. 
   
  Антидене қызметі. Ағітидененің алғашқы қызметіне олардың активті орталығының оларға комплементарлы антиген детерминанттарымен өрекеттесуі жатады. антиденеңің екіншілей қызметі: 
   
  а) антигеңді нейтралдау жене организмнен элиминация мақсатымен байланыстыру, яғни, антигеннен қорғағіысты жасауға қатысады; 
   
  б) "Бөтен" антигенді тануға қатысу; 
   
  в) иммунды компетентті клеткалардың (макрофаг, Т- және В-лимфоциттер) кооперациясын қамтамасыз ету; 
   
  г) өр түрлі иммунды жауапқа қатысу (фагоцитоз, киллерлік қызмет, ТНТ, ГЗТ, иммунологиялық толеранттылық, иммунологиялық ес). 
   
  И
• Микроскопиялық әдіс – науқастан алынған материялдардан қоздырғыштарды анықтау үшін қолданады. Бұл әдіс мынадай ауруларға диогностика жасау үшін пайдаланылады: соз, туберкулез, қарапайымдылар тудыратын аурулар, безгек, лейгимониоз, амебиоз, балантидиялар т.б. Микроскопиялық әдістің мүмкіндігі мол, әсіресе кейбір аурулардың қоздырғыштарын табу үшін, диагноз қоюда қоздырғыштар маңызды рөл атқарады. Алайда микроскопиялық әдіс мынадай ауруларға диагноз қою үшін тиімсіз: іш сүзегі және паратифтер, дизентерия себебі олардың қоздырғыштары морфологиялық қасиеттері жағынан ұқсас микроағзаларды айыру үшін оларды таза себінді де және индентификациялау қажет, бұл тек микробиологиялық әдіс арқылы жүзеге асады.
• Цитологияның негізгі зерттеу әдісі — микроскопиялық әдіс. Казіргі кездің өзінде де жарық микроскопы зерттеу құралы ретінде өзінің маңызын жойған жок.
• Оптикалық микроскопия
• Биологиялық микроскоптың бірнеше модельдері бар (МБИ-1, МБИ-2, МБИ-3, т.т.). Бұл микроскоптар клеткалық кұрылымдарды және олардьң функциясын жан-жақты зерттеуге мүмкіншілік береді. Ең жақсы деген оптикалық микроскоптың шешуші кабілеті айтарлықтай жоғары емес. Микроскоптың шешуші кабілеті дегеніміз жеке көрінетін екі нүктенің ең кіші ара кашықтықтары. Жарық микроскопы екі нүктенің ара қашықтықтарын өсіріп көрсетеді. Бұл әйнек линзаларының немесе линзалар жүйесі көмегімен іске асады. Әйнек жүйелерінің бірі объектив, карайтын нәрсенің (обьектінің) көрінісін кұрайды, ал окуляр деп аталатын екінші жүйе оны қайтадан үлкейтеді. Окуляры көзге жақын орналасқан линза дейді. Микроскопта жарықты жинаушы конденсор болады. Оптикалық микроскоптың шешуші кабілеті 0,2 мкм немесе 200 нм (нанометрге) тең, ал адам көзінің шешуші кабілеті 0,1 мм. Жарық көзі ретінде ультракүлгін сәулелерді қолданған кезде оптикалық микроскоптың шешуші қабілетінің шегі 0,1 мкм жетеді, яғни екі есе артады. Ультракүлгін сәулелерді адамның көзі кабылдай алмайтын болғандықтан, клетка кұрылысының көрінісі фотоға немесе эқранға түсіріледі.
• Микроскоптың үлкейту дәрежесі объектив пен окулярдың үлкейтуіне тәуелді, сан жағынан олардың үлкейту шамаларының көбейтіндісіне тең. Казіргі оптикалық микроскоптың үлкейту шегі 1500 еседен артпайды.
• Тірі материал мөлдір және жеке клеткалардың қалың болуына байланысты зерттеуге қолайсыз. Сондықтан көбінесе фиксацияланған (бекітілген) материалмен жұмыс істелінеді. Одан жұқа кесінділер дайындап, түрлі бояғыштармен бояйды. Калындығы 5-10 мкм-дей кесіндіні арнайы микротомдар арқылы дайыңдайды. Сапалы бекіту объектінің тірі күйіндегі құрылымын айтарлықтай өзгертпейді. Бекітуі ұлпаны тығыздайды және автолиз процестерін тоқтатады. Кейбір бекітуші сұйықтар белгілі кұрылымдардың бояулар мен боялу кабілетін арттырады. Жиі қолданылатын бекіткіштер формальдегид, қосхромдық қышқыл калий, сірке, пикрин және осмий қьшқылдары мен этил, спирті. Сұйық қоспалар жақсы бекіткіштер деп саналады. Олардың көпшілігі ұсынған зерттеушілердің аттарымен аталған. Бекіткеннен кейін объектіні ұлпаға сіңетін ортаға батырады . Тығыздаушы заттар жақсы сіңу үшін ұлпаның бөлшегінен этил спиртінің көмегімен суды ығыстырып шығарады, содан кейін ксилолға немесе толуолға салады. Алдын ала істелетін бұл екі кезең ұлпаға парафин сіңу үшін кажет. Жылы сүйық парафин сіңеді де катып қалады. Микротомның көмегімен парафин блогінен шыныға бекитін жұқа кесінділер дайындайды. Кесіңдіден парафинді ксилолдың көмегімен ығыстырып шығарады. Осыдан кейін кесіңдіні бояйды. Көбінесе ұлпаны гемотоксилин және эозинмен бояйды. Гемотоксилинмен боялатьш құрылымдарды базафильдік деп атайды. Эозин қышқыл бояу сондықтан оны байланыстыратын клетканың компоненттерін ацидофилдік немесе эозинафильдік дейді. Осы кұрылымдарды тірі клеткаларда белсеңділік күйіңде көру үшін әр турлі микроскоптарды шығарған: фаза — конт-растық, поляризациялық, флуоресценттік тағы баскаларын. Бұл мик-роскоптардың бәрі жарықты пайдалануға негізделген.
• Ивтерференииялық микроскопия
• Интерференциялық микрокопиялық әдіс фазалық-контрасты микроскопия өдісіне ұксас. Боялмаған мөлдір Іірі клеткалардьщ анық көрінісін алуга мүмкіншшк береді. Жарық көзінен шығатын параллель жарық сәулелерінің шоғы екі бұтаққа бөлінеді — үстіңгі және астыңғы. Төменгі бұтақ препарат аркылы өтеді және оның жарық тербелісінің фазасы өзгереді, ал жоғарғы толқьн өзгермейді. Объективтің призмасьнда екі бұтақ кайтадан қосылады да өзара ингерференцияланады. Осының нэтижесінде препараттың калындығы әр түрлі участоктың әралуан түске бояльш жақсы көрінетін болады.
• Поляризациялық микроскопия
• Поляризациялық микроскопия әдісі ұлпалар мен клеткалардың түрлі компоненттерінің поляризацияланған жарықтың сынатьн қабілетіне негізделген. Кейбір клеткалық кұрылымдар (бөліну ұршығының жіптерінің, миофибриллалардың, жыбырлауық эпителийдің кірпікшелерінің жөне т.б.) молекулаларының катаң дұрыс орналасуымен сипатталады және осыған қоса сәуленің сынуы да осы касиетіне төн. Мүндай құрылымдарды анизотропты кұрылымдар деп атайды.
• Анизотропты кұрылымдарды поляризациялық микроскоптың көмегімен зерттейді. Оның биологиялық микроскоптан айырмасы коңденсордың алдында поляризатор орналаскан, коңденсатор мен анализатор препарат пен обьективтен кейінорнатылған. Поляризатор мен анализатор Ислаңдия апатитінен жасалған призмалар. Поляризациялық микроскопта анизатропты объекгілер караңғы өрісте жарық шығарады. Флуоресцентік (люминсцентгік) микроскопия әдісі де тірі клеткаларды зерттеу үшін колданылады. Бұл әдіс кейбір заттардың жарық сәулелерінің әсерімен жарық шығаратън касиетіне негізделген. Қозған жарық толқындарының ұзындығы жарық көзі толқындарының ұзындығынан артық келеді. Жарық көзі ретінде көк немесе ультракүлгін сәулелерді пайдаланады. Клеткадағы көптеген құрылымдар мен заттардың флуоресценцияланатън (жарық бөлетін) қабілеті болады, мысалы өсімдіктер клеткаларының хлоропластылардағы жасыл пигмент хяорофилдің ашық-қызыл жарық бөлетін касиеті бар. А және В виааминдер де, бакгерия клеткаларының кейбір пигменттері де жарық шығарады. Бірақ та клеткалардағы затардың көпшілігінің мұңдай касиеті болмайды. Ондай заттар жарық бөлу ұшін оларды флуорохромдармен, люминесцентік бояғыштармен өңдеу керек. Бұған жататъндар қызыл-сары акридин, берберин, сульфат, флоксин, т.б. флусрохроматгардың көпшілігі жеке клеткалық құрыл<span style=" font-family: 'Times New Roman', 'Arial'; font-size: 13pt; font-weight: bold; font-style: italic; text-decoration: underline; letter-spacing