Грипп птиц

ФГУ Уральская государственная сельскохозяйственная академия

Факультет ветеринарной медицины

Кафедра инфекционных и инвазионных  болезней

 

 

 

 

 

 

 

 

Реферат

по эпизоотологии

«Грипп птиц»

                     

 

 

 

 

Выполнил: Стахова О.Е.

Студентка ФВМ 5 курса 3 подгруппы

             Проверил: Донник И.М.

 

 

 

 

Екатеринбург 2013

Содержание

 

Введение

Многие годы птичий грипп (AI) подчеркивает неспособность промышленного  птицеводства противостоять угрозе заболеваний. Угрозе, которая далеко не ограничивается здоровьем и доходностью  наших коммерческих ферм, а держит в неопределенности экономику, международные торговые договора, доверие потребителей в глобальном масштабе. [6]

Для предотвращения данного  заболевания в дальнейшем требуется  изучение возбудителя заболевания, его природу. Так же изучение данного заболевания очень актуально, так как им болеет и человек. Важное значение имеет не допущение проникновения и распространения гриппа птиц в хозяйствах Российской Федерации.

Цель работы. Изучение болезни

Задачи:

1. Изучить возбудителя заболевания, этиологию и его патогенез;
2. Ознакомится с клинической картиной заболевания, с патоморфологическими изменениями;
3. Изучение иммунитета и лечения;
4. Рассмотреть меры борьбы и профилактики заболевания.

 

Историческая справка

Впервые грипп птиц был  описан итальянским ветеринаром  Эдуардо Перрончито (Edoardo Perroncito (итал.)) в 1878 под названием куриный тиф. Перрончито сообщал о вспышке высококонтагиозного заболевания, поражающего кур на фермах в окрестностях Турина (Италия).[20]

Особенно сильная эпизоотия  произошла в 1925 г. на севере страны, при которой погибло 200 000 кур. После этого заболевание распространилось в Австрию, Германию, Швейцарию, Чехословакию и Румынию. [20]

Некоторое время грипп  птиц путали с болезнью Ньюкасла, но после установления этиологии последнюю  стали называть азиатской чумой птиц, а грипп птиц — европейской (классической) чумой птиц.

Вспышки европейской  чумы птиц регулярно происходили  в начале XX века в странах Европы, Африки и Азии. Во второй половине XX века только за рубежом зарегистрировано 18 крупных эпизоотий. В Россию грипп впервые был занесен в 1902 г. Вирусная природа возбудителя установлена итальянским ученым Гентании в 1902 г.[3]

В 1901 была установлена  вирусная природа возбудителя, но только в 1955 было доказано, что вирус, вызывающий «птичью чуму», является вирусом гриппа.

Современное название —  грипп птиц — данное заболевание  получило лишь в 1971. Применительно к  наиболее опасным формам (например, вызванным штаммом H5N1) употребляется  также термин высокопатогенный грипп  птиц. [1]

Естественная история возникновения вспышек птичьегo гриппа представлена в таблице 1 (В.В.Макаров, А.А.Воробьев, Б.В.Боев, В.М.Бондаренко).

 

 

 

 

Таблица 1. Естественная история птичьего гриппа (по апрель 2004 года).

Годы/месяцы	Страна	Количество  вспышек	Масштабы (тысяч голов птицы)1	Виды  домашней птицы	Заболевания людей	Субтипы ВПГ
1983-1984	США	1	17000	Куры	-2	Н5 N2
1992-1995	Мексика	-	-	Куры	-	H5N2
1997	Гонконг	1	15000	Куры	18/63	Н5 N1
1999	Гонконг	-	-	-	2/0	Н9 N2
1999-2001	Италия	1	13000	Куры	-	Н7 N1
2002/VI-X	Чили	13	-	Куры	-	Н7 N3
2003/ III	США	-	29004	Куры	-	Н7 N25
2003/ III-V	Голландия	212	13600	Куры, индейки, утки	83/1	Н7 N7
2003/ IV	Бельгия	5	100	Куры, индейки	-	Н7 N7
2003/ V	Германия	1	80	Куры	-	Н7 N7
2003/ XII	Южная Корея	2	29	Куры	-	Н5 N1
2002/XII - 2003/I	Гонконг	5	85	Куры	2/1	Н5 N1
2003/XII - 2004/I	Вьетнам	1282	6600	Куры	18/14	Н5 N1
2004/ I	Китай	49	9000	Куры, утки	-	Н5 N1
2004/ I	Япония	1	20	Куры	-	Н5 N2
2004/ I	Пакистан	3	6400	Куры	-	Н7
2004/ I	Лаос	1	3	Куры	-	Н5 N1
2004/ I	Камбоджа	1	7.5	Куры	-	Н5 N1
2004/ I-III	Таиланд	156	3000	Куры	5/5	Н5 N1
2004/ I-III	Индонезия	-	5500	Куры, утки	-	Н5 N1
2004/ II	США	1	6.6	Куры	-	Н5 N2
2004/ III	Канада	1	275	Куры	-	Н7 N3

1 - пало или  подвергнуто депопуляции; 
2 - нет данных; 
3 - заболели/умерли; 
4 - поголовье не уничтожено; 
5 - низковирулентный ВПГ.

Возбудитель болезни

Вирус относится к семейству Orthomixoviridae, рода Influenza, который подразделяют на три серологических типа: А, В и С. Схематическое строение вируса гриппа представлено на рисунке 1.

Рисунок 1. Схематическое  строение вируса гриппа

 

Вирусы типа А вызывают заболевания  у животных и человека. Величина вирусных частиц 80... 120 нм. Вирусы гриппа на основании титпирования по основным антигенам (поверхностным белкам) — гемагглютинину (Н) и нейроминидазе (N) классифицируются соответственно на 15 и 7 субтипов. Все они имеют определенное родство, но у разных видов животных заболевания вызывают различные серотипы. Для птиц наиболее патогенны вирусы Н5 и Н7, которые вызывают так называемый высоко-патогенный грипп. Наибольшую озабоченность вызывает вирус H5N1 в связи с его возможной опасностью для человека. Так как вирусы типа В встречаются лишь у человека, а вирусы типа С не вызывают эпидемий [16], более подробно рассмотрим вирус типа А.

Вирусы гриппа А. Эти возбудители более вирулентны и контагиозны, чем вирусы гриппа В и С. Это обусловлено тем, что вирус А содержит 2 типа нейраминидазы (N1, N2) и 4 — гемагглютинина (H0, H1, H2, H3); вирус В — 1 и 1 соответственно, поэтому он имеет лишь антигенные варианты внутри одного серотипа; вирус С содержит только гемагглютинин и не содержит нейраминидазу, но он имеет рецепторкоторый разрушает энзим. Вирусу С несвойственна изменчивость.

Одновременно циркулируют и  имеют эпидемическое распространение 2 подтипа вируса гриппа А — H3N2 и H1N1. На сегодняшний день во всем мире доминирует вариант А/Сидней/05/97, А/Берн/07/95и А/Пекин/262/95. Характерной чертой современных вирусов гриппа А (H3N2) является изменение ряда их биологических свойств: тяжело размножаются в куриных эмбрионах, не агглютинируют эритроциты кур, взаимодействуют только с эритроцитами человека или морской свинки, имеют низкую иммуногенную активность.[18]

В организме птицы  вирус индуцирует выработку специфических  антител.

При глубоком замораживании (температура —70 °С) в мясе вирус остается вирулентным свыше 300 дней. Высушивание субстрата, содержащего вирус, консервирует его. В 1%-ном водном растворе хлорида натрия инфекционные свойства вируса сохраняются в течение 5...7 нед.

Обычные дезинфектанты: соляная кислота, фенол, хлорная известь, гидроксид натрия, карболовая кислота и другие быстро инактивируют вирус.

 

Этиология и эпидемиология

Этиологическим агентом  болезни является относящийся к  семейству ортомиксовирусов вирус  гриппа птиц, который обладает значительной изменчивостью структуры чужеродных для организма белков (далее - антигенная вариабельность) и имеет несколько подтипов, различающихся по способностям антигенов вызывать в организме синтез специфических иммуноглобулинов-антител и вступать во взаимодействие с ними (далее - антигенные свойства) и не дающих при иммунизации перекрестного иммунитета.

По степени тяжести вызываемой ими у конкретных видов птиц болезни  вирусы гриппа A птиц подразделяются на вирусы подтипов, вызывающие при заражении  цыплят не менее 75%-ую их гибель, или вирусы подтипов H5 и H7, имеющие молекулярно-биологические характеристики высокопатогенных вирусов (далее - высокопатогенные вирусы гриппа), и вирусы любых подтипов, не обладающие высокой патогенностью для цыплят (далее - низкопатогенные вирусы гриппа). Болезнь, вызываемая высокопатогенными вирусами гриппа, может протекать в подострой, острой или сверхострой форме и часто завершается летальным исходом. При сверхостром течении клинические признаки болезни, как правило, не успевают развиться. [2,3]

Источником микробов, вирусов, бактерий или других микроорганизмов, эволюционно приспособившихся к  паразитированию в организме  животного или человека и способных  к болезнетворному воздействию  на него (далее - возбудитель болезни), являются зараженные птицы, вирус выделяется в основном с пометом. Сам помет, загрязненные им корма, растения, инвентарь, подстилка и др. предметы являются основными факторами передачи возбудителя болезни. (в ред. Приказа Минсельхоза РФ от 06.07.2006 N 195) [19]

Осенью 2004 года вирус  гриппа H5N1 был выделен от собак и свиней. При экспериментальном заражении мышей вирус гриппа H5N1, без предварительной адаптации, проявил себя как высоко патогенный штамм. [1]

За последние 20 лет  грипп птиц неоднократно регистрировался на территории США, по опубликованным в 2002 году данным в США в 24 штатах были выделены различные штаммы, содержащие 11 из 15 известных гемагглютининов (Н 1-7, 9-11, 13) и 8 из 9 известных нейраминидаз.

Антигенные свойства вируса

 Наиболее крупным белком в вирионе является гемагглютинин (Н), который отвечает за прикрепление вирусной частицы к клетке хозяина. Именно против него направлены антитела, нейтрализующие инфекционность вируса гриппа. Второй поверхностный антиген вируса – нейраминидаза (N), которая предотвращает агрегацию вирусных частиц на поверхности клеток. В настоящее время вирусы гриппа птиц на основании гемагглютинина разделены на 13 подтипов, а нейраминидазы – на 9 подтипов. Наиболее патогенными являются подтипы Н5 и Н7. Вирусы гриппа индуцируют в организме больной и переболевшей птицы антитела, обладающие антигемагглютинирующими и комплементсвязывающими свойствами. Относятся к роду А. Экспериментальная инфекция у восприимчивой птицы зависит от вирулентности вируса, степени его адаптации и сопутствующих инфекций. Вирусы патогенны для кур и цыплят при любом методе заражения, белые мыши заболевают при заражении в носовую полость и мозг. Экспериментальное заражение вирусами некоторых подтипов иногда протекает бессимптомно. [3]

Патогенез

В зависимости от вирулентности, тропизма вируса, естественной резистентности птицы развивается генерализованная или респираторная форма болезни.

После попадания вируса на слизистые оболочки дыхательных  путей он начинает активно размножаться и проникает в кровеносную систему. Это происходит в течение 4...12 ч. Вирус в большом количестве содержится в сыворотке крови, а также на оболочке эритроцита и внутри него. В развитии болезни различают четыре фазы: активное размножение вируса и накопление его в паренхиматозных органах, вирусемия — в эту фазу вирус удается обнаружить в крови, затем начинают синтезироваться антитела, что свидетельствует о прекращении дальнейшей репродукции вируса. Последняя стадия характеризуется активным образованием антител и формированием иммунитета. [3,20]

Ввиду того что вирус  выделяет токсичные продукты, в стадии вирусемии происходят интоксикация и гибель птицы. Обычно это наблюдается  при остром течении болезни.

Все высоковирулентные  штаммы вируса независимо от принадлежности к тому или иному подтипу вызывают генерализованную форму инфекции. При гриппе птиц, вызванном подтипом А происходят гипоплазия лимфоидных органов, лимфоцитопения и подавление защитных механизмов, что способствует вирусемии и репликации вируса в клетках различных органов и тканей. Нарушение гемодинамики, геморрагический диатез и экссудативные процессы связаны с нарушением порозности стенок кровеносных сосудов. [16]

 

Клиническая картина  [2,3,20]

У птиц встречается сверхострое, острое, подострое, хроническое и  субклиническое течение ГП.

Грипп кур, при сверхостром ("молниеносном") бессимптомном  течении за очень короткий период может погибнуть 70-100% птиц. Острое ("тяжелое") течение, имеет короткий инкубационный период (1-7 дней), сопровождается депрессией, малоподвижностью птиц, отеками подкожной клетчатки головы и шеи, наличием слизистых истечений из носа, хрипов, потерей чувствительности, синюшностью сережек и гребня, видимых слизистых оболочек, развитием коматозного состояния и гибелью птиц в течение 24-72 часов. Внезапная гибель большого количества кур, с одновременным резким снижением, а затем прекращением яйцекладки, ухудшением качества скорлупы и инкубационных качеств яиц может свидетельствовать о заражении птиц высокопатогенным штаммом вируса гриппа. При подостром (средней тяжести) проявлении болезни, в течение 7-8 суток, наблюдается угнетение и слабость птиц, истечения слизи из носовой и ротовой полостей, синюшность гребня, сережек и видимых слизистых оболочек, тяжелое дыхание, хрипы, слезотечение, атония зоба, диарея с выде¬лением фекалий желтовато-зеленого цвета, загрязняющих перья вокруг клоаки, снижение яйценоскости, ухудшение качества скорлупы яиц и их инкубационных свойств. Субклиническое течение гриппа встречается как среди взрослых кур, так и среди цыплят различного возраста.