Что такое грипп

                          Что такое грипп?

Грипп это острое инфекционное контагиозное заболевание, вызываемое фильтрующимся вирусом и передающееся воздушно-капельным путем. Размеры вируса гриппа ничтожны — 80–120 ммк, меньше длины волны видимого света,поэтому их удалось разглядеть только после изобретения электронного микроскопа. Вирус - представляет собой двойную спираль ДНК, заключенную в белковую оболочку.

Пути заражения вирусом гриппа

 Вирус гриппа попадает  в организм человека через  дыхательные пути вместе с  каплями влаги и частицами  пыли. Чем меньше величина капель  и частиц, тем глубже проникает  вирус в дыхательные пути. Благодаря  короткому инфекционному циклу (6-8 час) при попадании в дыхательные  пути одной вирусной частицы  уже через 8 часов количество инфекционного  потомства достигает 103, а к концу  суток 1027. Репродукция (воспроизводство) вируса происходит в клетках  эпителия слизистой оболочки  дыхательных путей. Пораженные клетки  отторгаются, продукты их распада  попадают в кровь, вызывая интоксикацию  организма, вирус разносится по  всему организму, активируя систему  протеолиза, повреждая клетки эндотелия сосудов, что приводит к повышенной их проницаемости и дополнительному повреждению тканей. Вирус гриппа, попадая в кровь, вызывает изменения в иммунной системе, чем объясняется присоединение интеркуррентных заболеваний, появление осложнений, вызванных бактериями и другими вирусами.

Вирус гриппа способен изменяться

Вирус гриппа занимает особое место среди возбудителей инфекционных заболеваний из-за своей способности быстро и значительно изменять свою структуру. Эти изменения затрагивают антигены – поверхностные белки, которые распознаются иммунной системой человека. Поэтому иммунитет, выработанный после контакта с одной разновидностью вируса, не распознает другую, и при заражении ей "включается" в полную силу лишь тогда, когда заболевание уже развилось.

 Такое свойство вируса  изменять свою структуру называется  антигенной изменчивостью. Благодаря ей эпидемии гриппа возникают с регулярностью, несвойственной другим инфекциям, и поражают большое число людей. Существует два вида антигенной изменчивости: антигенный дрейф и антигенный сдвиг.

Антигенный дрейф представляет собой точечные мутации, которые затрагивают два основных вирусных белка – гемагглютинин (обозначается буквой H), обеспечивающий проникновение возбудителя гриппа в человеческие клетки, и нейраминидазу (обозначается N), ответственную за выход новых вирусов из клетки.

 Возникает антигенный дрейф из-за того, что фермент, удваивающий вирусную ДНК в процессе синтеза новых вирусов, не имеет механизма защиты от ошибок, неизбежно возникающих в ходе синтеза и приводящих к мутациям возбудителя.

 Процесс антигенного дрейфа ведет к постепенному изменению структуры вируса гриппа, делая его частично или полностью "незнакомым" иммунной системе человека. По этой же причине приходится периодически менять антигены, входящие в состав противогриппозных вакцин, с учетом новой структуры возбудителя.

 Время от времени  происходят более значительные  скачкообразные изменения антигенного состава вируса – антигенные сдвиги. Способствует их возникновению то, что грипп может поражать не только человека, но и свиней, лошадей, птиц и других животных. В тех ситуациях, когда в одном организме встречаются две или более разновидности вируса, они могут обменяться целыми генами, что приводит к появлению нового штамма, иногда более агрессивного, чем каждый из исходных. Это явление и называется антигенным сдвигом.

Различные штаммы вируса гриппа

В результате такого сдвига возникли разновидности вируса гриппа, ставшие причиной трех последних пандемий: "азиатского гриппа" H2N2 1957-58 годов, "гонконгского гриппа" H3N2 1968-69 годов и текущей пандемии гриппа H1N1. интересно, что возбудитель наиболее масштабной пандемии – "испанки" H1N1 1918-20 годов – появился благодаря не антигенному сдвигу, а антигенному дрейфу вируса, специфичного для птиц, который привел к возникновению высокопатогенного для человека штамма.

Болезнь может вернуться!

 К сожалению, вирус гриппа не вызывает стойкого длительного иммунитета и переболев гриппом по прежнему высока вероятность заразиться этой болезнью снова. Повторные заболевания гриппом обусловлены все той же высокой изменчивостью вируса гриппа, формированием иммунитета только к конкретному штамму, объясняя необходимость ежегодной вакцинации. Длительный постгриппозный иммунитет обеспечивают клеточные его механизмы, включая и местные, во входных воротах возбудителя инфекции.

 Центральным звеном  в антивирусной защите клеток  при гриппозной инфекции является  дсРНК-зависимая протеинкиназа ( PKR) и индукция интерферона 1 типа (альфа-ИФН). При гриппозной инфекции и эффективной репродукции вируса клеточная гибель наступает через 20-40 часов после начала репликации вируса. Вирусиндуцированный апоптоз (гибель)сопровождается активацией PKR, а высокая ее активность и синтез интерферона 1 типа (альфа-ИФН) потенцируют апоптоз, в котором непосредственное участие принимают и вирусные белки (NA и NS1), на этом уровне и решается судьба инфицированной вирусом клетки [3,5].

 Элиминацию возбудителя  обеспечивают гиперактивная PKB, интерферон-альфа (1 типа) и 2,5-олигоаденилатсинтетаза. Известно, что интерферон 1 типа способен индуцировать синтез 2,5-олигоаденилатсинтетазы, обеспечивая при этом гидролиз вирусспецифических мРНК, осуществляющих перенос информации о синтезе вирусных белков на рибосомы клеток и возможность трансляции клеточных мРНК, осуществляющих перенос информации с РНК на специфическую последовательность аминокислот. Продуктом индукции интерферона 1 типа является Мх-белок, подавляющий активность вирусной РНК-зависимой РНК-полимеразы. Интерферон 1 типа контролирует развитие Th1 иммунного ответа, повышая жизнеспособность и пролиферативную активность Т-клеток, обеспечивая активацию противовирусного иммунитета [ 2,5,6].

 Таким образом, инфицированная  клетка должна быть "уничтожена" системой интерферона 1 типа, который  несет важнейшую функцию на  первом уровне защиты от вирусной  инфекции. Эта защита надежна  на всех стадиях репродукции  вируса.