Узловая форма фиброзно-кистозной мастопатии правой молочной железы, 1б клиническая группа

Моноциты – 7 %

Тромбоциты – 310×10⁹/л

2. Общий анализ мочи (24.10.2012г.):

Удельный вес – 1017 г/л

Цвет – светло-желтый, прозрачная

Реакция – нейтр.

Белок – нет

Сахар, кетоновые тела не обнаружены

Желчные пигменты – не обнаружены

Микроскопия осадка:

Эпителий плоский – 1-2 в поле зрения

Лейкоциты – 1 в поле зрения

Эритроциты – 3 в поле зрения

Цилиндры – нет

3. ЭДС, ИФА (ВИЧ) отрицательны

4. Группа крови  – II (А), Rh^-

5. Сахар крови – 5,7 ммоль/л

6. Кровь на  HBs Ag- не обнаружен,

 

 

 

9. Биохимический анализ крови (24.11.2012г.):

Общий белок – 72,6 г/л 

Альбумины – 48,4%

Глобулины   α₁ – 7,6 %

α₂ – 12,5 %

β – 13,9 %

γ – 17,7 %

Мочевина – 4,9ммоль/л

Креатинин – 63 мкмоль/л

ГГТ – 30 Ед/л

Билирубин:    общий – 12,3 мколь/л

 прямой – 19,3 мкмоль/л

 

АlАТ – 216ЕД/л

АsАТ – 175ЕД/л

Тимоловая проба – 11,0EД

Щелочная фосфотаза – 246 ЕД/л

 

10. Кровь на САСС (26.11.2012г.):

Фибриноген – 3,5 г/л

ПТИ – 105 %

ПТВ – 14” 

Этаноловый тест – отр.

АПТВ – 33 с

 

 

 

Инструментальные  методы:

 

1. ЭКГ – ритм синусовый, горизонтальное расположение ЭОС.

Заключение: синусовая брадикардия 50уд/мин. Признаки гипертрофии левого желудочка с умеренными нарушениями в нем.

2.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

X. Клинический диагноз и его обоснование

На основании:

1) Жалоб на общую слабость, снижение работоспособности, повышенную утомляемость, головные боли, недомогание, ноющие непостоянные боли в области правого подреберья, тошноту.

2)  Данных анамнеза заболевания:  длительное время проходит курсовое лечение (с 2005 года) и находится на диспансерном учёте в поликлинике по месту жительства (с 2005 года).

3) Учитывая данные лабораторных исследований: повышенная активность аминотрансфераз (АлАТ 287 ЕД/л, АсАТ 152,2 ЕД/л), положительная реакция на aHCV_сумм., aHCV IgG, aHCV NS₃₄₅. Обнаружена РНК вируса гепатита С 1 генотипа, 1,03*10⁶ РНК НСV копий/мл

5) Инструментальных данных: УЗИ органов брюшной полости от 20.11.2012г. Заключение: гепатоспленомегалия,  диффузные изменения печени. Эластометрия печени от 02.11.2012г. Заключение: средняя эластичность печени 12,2кРА F-3.

Можно выделить следующие клинические  синдромы:

1. Астеновегетативный сидром, проявляющийся общей слабостью, снижением работоспособности, повышенной утомляемостью (на основании жалоб больного и данных объективного осмотра);
2. Болевой синдром - ноющие непостоянные боли в области правого подреберья;
3. Диспептический синдром – тошнота;
4. Синдром гипербилирубинемии, увеличение в крови уровня прямого билирубина до 19,3 мкмоль/л;
5. Цитолитический синдром – увеличение уровня АlАТ – 135 ЕД/л, АsАТ – 128 ЕД/л;
6. Синдром мезенхимального воспаления – тимоловая проба 7,0 EД.
7. Холестатический синдром – увеличение в крови щелочная фосфотаза 338 ЕД/л, билирубин общий – 12,3 мколь/л
8. Печеночно-клеточная недостаточность – увеличение в крови альбуминов – 61,1 %, фибриногена 7 г/л. Снижение ПТВ – 14”

И позволяет выставить окончательный клинический диагноз.

 

Клинический диагноз: Хронический вирусный гепатит С, генотип 1, умеренной степени активности, период репликации. РНК HCV положительный от 01.11.05

Осложнения: нет.

Сопутствующие заболевания: беременность 25-26 неделя.

 

 

 

 

XI. Дифференциальный диагноз

Вирусный гепатит С, учитывая особенности  клиники данной больной, следует  дифференцировать с вирусными гепатитами А и Е:

1) Гепатит А (ГА) — острая вирусная антропонозная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризуется развитием паренхиматозного гепатита и доброкачественным циклическим течением.

  История и распространение. Термин «гепатит А» был предложен Ф. Мак-Киллюмом (F.McKollum) в 1947 г. и утвержден ВОЗ в 1973 г. Ранее употреблялись термины «инфекционный гепатит», «эпидемический гепатит», «болезнь Боткина». Из вирусных гепатитов ГА является наиболее распространенным, уровень заболеваемости составляет 100—120 на 100 000 населения в год.

   Этиология. Вирус ГА (НАV) относится к роду энтеровирусов (энтеровирус 72-го типа) семейства пикорнавирусов — наиболее примитивных мелких (около 27 нм) вирусов, содержащих однонитевую РНК. Он устойчив в окружающей среде, длительно сохраняется в воде, пищевых продуктах, на различных предметах. Относительно термостоек — не погибает при 60 °С, при кипячении инактивируется через 5 мин, при обработке хлорамином разрушается через 15 мин, чувствителен к формалину и УФ -облучению.

  Эпидемиология. Источником возбудителя инфекции могут быть как больные любой клинической ГА, так и лица с инаппарантной инфекцией. У больных вирус обнаруживают в крови и фекалиях уже в последние дни инкубационного периода и в течение преджелтушного периода. Считалось, что к моменту появления желтухи репликация вируса прекращается и больные практически не заразны, но использование ПЦР позволило установить наличие РНК вируса в крови в начале желтушного периода и длительное выделение вируса с испражнениями у некоторых больных и после исчезновения желтухи.

Факторами передачи возбудителя, как и при всех кишечных инфекциях, являются вода, пищевые продукты, грязные руки. Наиболее часто реализуется контактно-бытовой путь передачи. Крупные вспышки могут быть связаны с фекальным загрязнением источников питьевого водоснабжения. Не исключается и парентеральный механизм заражения, в частности, у больных наркоманией. Однако большинство исследователей полагают, что заражение ГА у больных наркоманией происходит из-за несоблюдения ими правил личной гигиены в быту или контаминации наркотика вирусом ГА.

Восприимчивость к ГА всеобщая. Дети до 1 года практически не болеют в связи с наличием антител, полученных от матери; 80 % больных составляют дети и лица молодого возраста. Перенесенная в любой форме инфекция оставляет прочный иммунитет, у подавляющего большинства лиц старше 30 лет в крови обнаруживают антитела к НАV. Рост заболеваемости наблюдается в странах с умеренным климатом летом, она достигает максимума в октябре - ноябре.

Патогенез. Возбудитель   попадает  в пищеварительный тракт, затем в кровоток и проникает в паренхиму печени, связывается рецепторами гепатоцитов. Вирус нарушает биохимические процессы, протекающие в цитоплазме гепатоцита, что приводит к образованию радикалов, усилению перекисного окисления липидов мембраны гепатоцитов. В результате проницаемость мембраны повышается, возникает синдром цитолиза. В кровь поступают компоненты цитоплазмы и прежде всего цитоплазматические ферменты, вследствие чего их активность в крови резко возрастает. В гепатоцитах нарушается энергетический баланс, активируются кислые гидролазы, что сопровождается дистрофическими

Изменениями вплоть до некроза части  гепатоцитов. Распад гепатоцитов, освобождение при этом вирусных антител приводят к стимуляции макрофагов, В- и Т-лимфоцитов, интенсивному антителообразрванию, элиминации возбудителя и выздоровлению.

Повреждение гепатоцитов сопровождается нарушением их основных функций, в частности  белково-синтетической. Нарушается синтез альбуминов, ряда специализированных белков, включая протромбин и другие белки, участвующие в плазменном звене гемостаза, а также ряда витаминов, нарушаются связывание билирубина и других метаболитов с глюкуроновой кислотой, эстерификация холестерина, экскреция конъюгированного билирубина.

Вторым компонентом патогенеза является мезенхимально-воспалительный синдром, обусловленный пролиферацией и активацией купферовских клеток (звездчатые ретикулоэндотелиоциты), что сопровождается усилением синтеза глобулинов, включая иммуноглобулины. Снижение синтеза альбуминов и увеличение синтеза глобулинов приводят к диспротеинемии, что выявляют с помощью осадочных проб (тимоловой, сулемовой).

Отек паренхимы печени, сдавление  капилляров, нарушение транспорта билирубина через гепатоцит приводят к его  ретроградному поступлению в кровоток, т.е. развитию синдрома внутрипеченочного холестаза. При ГА выявляется уробилинурия, затем в крови возрастает количество билирубина, прежде всего связанного, появляется билирубинурия. На высоте болезни возможно полное прекращение желчеотделения. Синтез уробилина в кишечнике при этом прекращается, количество связанного билирубина в крови достигает максимума, в меньшей степени возрастает уровень свободного билирубина, усиливается билирубинурия. После восстановления желчеотделения наступает повторная волна уробилинурии, количество билирубина начинает снижаться.

Поражение большей части гепатоцитов  обратимо, функции печени восстанавливаются, т.е. патологический процесс имеет циклический характер. Определенную роль играют и регенеративные процессы.

Патоморфология. Морфологические изменения в печени также циклические, Еще до появления первых симптомов болезни начинается пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов,   появляется  перипортальная  лимфоцитарная  инфильтрация. В гепатоцитах, преимущественно по периферии долек,  возникают дистрофические изменения,  некрозы отдельных гепатоцитов, вокруг которых также появляется лимфогистиоцитарная инфильтрация. Одновременно начинается и процесс регенерации поврежденных гепатоцитов. В результате возникает нерезкая дискомплексация долек. Процесс завершается к концу 2—3 мес. полным восстановлением морфологической структуры и функции печени.

Клиническая картина. Инкубационный период от 7 до 50 дней, чаще 15—30 дней «У детей в большинстве случаев инфекционный процесс протекает субклинически или в стертых и безжелтушных формах, которые не попадают в поле зрения врача и могут быть выявлены только при помощи лабораторных методов. Манифестная желтушная форма характеризуется циклическим течением и регистрируется чаще у взрослых или молодых людей. Выделяют преджелтушный, желтушный периоды и период реконвалесценции. Болезнь начинается остро. В зависимости от особенностей течения преджелтушного периода отмечают следующие синдромы этого периода: диспепсический, гриппоподобный, астеновегетативный, смешанный.

Диспепсический синдром  характеризуется снижением аппетита, плохой переносимостью жирной и жареной пищи, тошнотой, иногда рвотой, отрыжкой горечью, тяжестью и тупыми болями в правом подреберье, запором или поносом.

При гриппоподобном синдроме на первый план выступают такие симптомы, как озноб, головная боль, кратковременное (2-3 сут) повышение до 38—39 °С температуры тела, ломота в мышцах и костях, разбитость, легкие катаральные явления (заложенность носа, першение и боли в горле, покашливание). 

Астеновегетативный синдром  характеризуется общей слабостью, снижением работоспособности, потливостью, артериальной гипотензией, раздражительностью, нарушением сна. В редких случаях клинически выраженный преджелтушный период отсутствует, и болезнь начинается с появления желтухи. Чаще всего наблюдают смешанный вариант, когда диспепсические расстройства сочетаются с лихорадкой, интоксикацией и астеновегетативными явлениями. При осмотре в преджелтушном периоде выявляются обложенность и отечность языка, увеличение печени, иногда селезенки, на 2-4-й день моча приобретает темную окраску, кал становится гипохоличным. Затем появляется субиктеричность склер и слизистых оболочек рта, что свидетельствует о переходе болезни в желтушный период. Общая продолжительность преджелтушного периода составляет (3-7 дней). Ко времени появления желтухи температура тела нормализуется, уменьшаются слабость, выраженность диспепсических явлений, что имеет существенное диагностическое значение.

Вслед за желтушным окрашиванием склер  появляется желтушность кожи. Выраженность желтухи быстро нарастает, достигая максимума на 5-7|й день. В это время моча приобретает интенсивную окраску (цвет заваренного чая), кал становится ахоличным. Желтуха держится в течение 4-5 дней, затем кал приобретает обычную окраску, моча светлеет и интенсивность желтухи быстро уменьшается. Дольше всего сохраняется желтушность склер. Общая продолжительность желтухи от нескольких дней до 3-4 нед., в среднем около 2 нед. У некоторых больных развивается холестатическая форма. При осмотре отмечают увеличение печени. Печень выступает из подреберья на 2-4 см, плотноватая, с закругленным краем, чувствительная при пальпации. В части случаев увеличена селезенка,  выявляют брадикардию, снижение АД.

При исследовании крови обнаруживают тенденцию к лейкопении, относительный лимфоцитоз; СОЭ нормальная или сниженная.

В периоде реконвалесценции быстро улучшается самочувствие, нормализуются биохимические показатели, в первую очередь билирубина, затем активность ферментов (АЛТ, АСТ) и показатели тимоловой пробы. Увеличение печени, утомляемость могут сохраняться в течение 1—3 мес.

Течение болезни в большинстве  случаев легкое, реже средней тяжести. В последние годы стали регистрироваться и тяжелые формы болезни. Осложнения, в частности ПЭ, редки, в единичных случаях возможны обострения. Хронизации процесса не наблюдается.

Специфическим маркером ГА являются 1§М-антитела (анти-НАV-IgМ), которые появляются в крови уже в инкубационном периоде, достигают максимума на высоте желтухи, а затем постепенно снижаются, а через 6—8 мес не обнаруживаются. Со 2—3-й недели болезни появляются анти-НАV-IgС, титр их нарастает в течение 4—6 мес, затем снижается, но они обнаруживаются у большинства взрослых людей, что свидетельствует о перенесенном ранее ГА.

 

2) Гепатит Е (ГЕ) — острая вирусная антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи, характеризуется преимущественно водным путем передачи возбудителя, острым циклическим течением и частым развитием ПЭ у беременных.

История и распространение. Впервые о наличии вирусного гепатита с фекально-оральным механизмом передачи, отличного от гепатита А, стало известно, когда в 1980 г. были исследованы сыворотки переболевших гепатитом во время крупной водной эпидемии гепатита в Индии в 1955 г. Вопреки ожиданиям, в сыворотках не были обнаружены анти-НАV-IgM. В 1982 г. М.С. Балаян показал, что фильтрат фекалий больного гепатитом, введенный орально добровольцу, имевшему антитела к ГА, через 36 дней вызвал гепатит. При этом в фекалиях добровольца были выявлены вирусоподобные частицы. ГЕ распространен преимущественно в развивающихся странах Азии и Африки, где вызывает различные по масштабам эпидемические вспышки преимущественно водного происхождения и спорадические случаи.