Туберкулез органов дыхания

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 28 Апреля 2013 в 11:30, реферат

Краткое описание


ТУБЕРКУЛЕЗ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ - инфекционное заболевание, характеризующееся образованием в пораженных тканях очагов специфического воспаления и выраженной общей реакцией организма. Во многих экономически развитых странах, в частности в России, значительно снизились заболеваемость туберкулезом и смертность от него. Наиболее выражены эти эпидемиологические сдвиги среди детей, подростков и женщин, в меньшей степени - среди мужчин, особенно пожилого возраста. Тем не менее туберкулез остается распространенным заболеванием.

Вложенные файлы: 1 файл

ТУБЕРКУЛЕЗ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ.docx

— 39.27 Кб (Скачать файл)

ТУБЕРКУЛЕЗ ОРГАНОВ  ДЫХАНИЯ

ТУБЕРКУЛЕЗ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ - инфекционное заболевание, характеризующееся  образованием в пораженных тканях очагов специфического воспаления и выраженной общей реакцией организма. Во многих экономически развитых странах, в частности  в России, значительно снизились  заболеваемость туберкулезом и смертность от него. Наиболее выражены эти эпидемиологические сдвиги среди детей, подростков и  женщин, в меньшей степени - среди  мужчин, особенно пожилого возраста. Тем  не менее туберкулез остается распространенным заболеванием.

Этиология. Возбудитель-микобактериятуберкулеза (МТ), главным образом человеческого, редко бычьего и в исключительных случаях птичьего типа. Основной источник заражения - больные люди или домашние животные, преимущественно коровы. Заражаются обычно аэрогенным путем  при вдыхании с воздухом выделяемых больными мельчайших капелек мокроты, в которых содержатся МТ. Кроме  того, возможно проникновение в организм инфекции при употреблении молока, мяса, яиц от больных животных и  птиц. В этих случаях микробы заносятся  в легкие или из глоточных миндалин, или по лимфатическим и кровеносным  путям из кишечника. У подавляющего большинства впервые заболевших в мокроте обнаруживают МТ, чувствительные, а у 5-10% - устойчивые к различным  противотуберкулезным препаратам. В  последнем случае заражение происходит от больных, которые неэффективно лечатся  специфическими медикаментами и  выделяют устойчивые штаммы МТ. При  специальном исследовании в мокроте  и в органах больных иногда удается обнаружить L-формы МТ, отличающиеся сравнительно небольшой вирулентностью и патогенностью, но способные при определенных условиях превращаться в типичную микробную форму.

Патогенез, симптомы, течение. Впервые проникшие в организм МТ распространяются в нем различными путями-лимфогенным, гематогенным, бронхолегочным. При этом в различных органах, главным образом в лимфатических  узлах и легких, могут образоваться отдельные или множественные  туберкулезные бугорки или более  крупные очаги, для которых характерно наличие эпителиоидных и гигантских клеток, а также элементов творожистого некроза. Одновременно появляется положительная  реакция на туберкулин, так называемый туберкулиновый вираж, устанавливаемый  по внутрикожной пробе Манту. Могут  наблюдаться субфебрильная температура  тела, гиперплазия наружных лимфатических  узлов, умеренная лимфопения и сдвиг  лейкоцитарной формулы влево, нередко  изменяются СОЭ, а также белковые фракции сыворотки крови. При  достаточной сопротивляемости организма  и заражении небольшим количеством  МТ туберкулезные бугорки и очаги  рассасываются, рубцуются или обызвествляются, хотя МТ в них длительно со-•храняются. Все эти изменения часто остаются незамеченными или протекают  под маской различных интеркуррентных  заболеваний, ликвидируются спонтанно; они выявляются только при тщательном динамическом наблюдении за впервые  инфицировавшимися детьми, подростками  или взрослыми людьми.

При массивной инфекции, под влиянием других неблагоприятных  факторов (нарушение питания, тяжелые  заболевания, ведущие к снижению иммунобиологической устойчивости организма) развивается клинически выраженный первичный туберкулез, протекающий  в виде бронхоаденита, первичного комплекса, более или менее обширныхдис-семинаций  в легких и других органах, экссудативного плеврита, воспаления других серозных оболочек. При этом нередко отмечаются повышенная чувствительность организма  и наклонность к гиперергическим  реакциям в виде узловатой эритемы, кератоконъюнктивита, аллергических  васкули-тов и т. д. Первичный туберкулез встречается преимущественно у  детей, подростков, реже у молодых  людей и крайне редко у лиц  старшего и пожилого возраста, уже перенесших в прошлом первичное заражение, закончившееся биологическим излечением.

Остающиеся в «заживших» туберкулезных очагах и рубцах в  легких и лимфатических узлах  МТ могут «пробуждаться» и размножаться. Этому способствуют те же условия, которые  благоприятствуют развитию первичного туберкулеза, а кроме того, повторное  заражение (экзогенная суперинфекция). Тогда вокруг старых очагов возникает  пе-рифокальное воспаление, нарушается целость их капсулы, расплавляются  участки казеозного некроза и  инфекция распространяется лимфогенным, бронхогенным или гематогенным путем. Так развивается вторичный туберкулез, т. е. болезнь людей, уже перенесших первичную инфекцию и обладающих известным, хотя и недостаточным, иммунитетом. У таких больных процесс протекает  с многообразными патоморфологическими и клиническими изменениями, чаще хронически.

За последнее время  увеличилось заболевание туберкулезом лиц пожилого и старческого возраста. Клиническая картина болезни  у них часто атипичная. Даже эволютивные  формы процесса в течение длительного  срока могут протекать незаметно, но иногда имеют сходство со злокачественными заболеваниями или хроническими неспецифическими воспалениями органов  дыхания. Это приводит к несвоевременной  диагностике болезни. У ряда больных  этого возраста наблюдаются милиарный  туберкулез и внелегочные поражения (менингит, туберкулез костей, надпочечников  и пр.). Туберкулез может развиваться  и как осложнение кортикостероидной  терапии. Этот «стероидный» туберкулез имеет тенденцию к прогрессированию, что нередко ошибочно расценивают  как особенность течения основного  заболевания.

Согласно классификации, принятой в 1974 г., различают следующие  формы туберкулеза органов дыхания: 1) первичный туберкулезный комплекс; 2) туберкулез внутригрудных лимфатических  узлов; 3) диссеминированный туберкулез легких; 4) очаговый туберкулез легких; 5) инфильтративный туберкулез легких; 6) туберкулома легких; 7) кавернозный  туберкулез легких; 8) фиброзно-кавернозный  туберкулез легких; 9) цирротический  туберкулез легких; 10) туберкулезный  плеврит (в том числе эмпиема); 11) туберкулез верхних дыхательных  путей, трахеи, бронхов; 12) туберкулез органов  дыхания, комбинированный с пневмокониозами. Кроме того, процесс характеризуют  по его локализации в тех или  иных долях и сегментах легких, фазам развития (рассасывание, уплотнение, рубцевание, обызвествление, распад, инфильтрация, обсеменение), наличию бактериовыделения. Учитывают важнейшие осложнения (легочное кровотечение, ателектаз, ами-лоидоз, почечная недостаточность, легочно-сердечная  недостаточность, свищи бронхиальные, торакальные и др.), а также  остаточные изменения в легких после  излеченного туберкулеза (фиброзные, фиброзно-очаговые, плевропневмоскле-роз  и т. д.).

Первичный туберкулезный  комплекс-наиболее типичная форма первичного туберкулеза - встречается в настоящее время сравнительно редко: в легких определяются очаги специфического воспаления (первичный аффект) и регионарный бронхоаденит. Иногда заболевание имеет скрытый характер, но чаще начинается подостро и проявляется субфебрильной температурой тела, потливостью, утомляемостью, небольшим сухим кашлем. При остром начале болезнь на первых порах протекает под видом неспецифической пневмонии с высокой лихорадкой, кашлем, болью в груди, иногда одышкой, умеренным лейкоцитозом со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличенной СОЭ. При небольшой величине первичного аффекта физические изменения в легких обычно не определяются. При более массивном воспалении отмечаются участки притупления перкуторноготона, везикулярно-бронхиальное дыхание, влажные мелкопузырчатые хрипы. У некоторых больных нередко увеличиваются наружные лимфатические узлы. Туберкулиновые пробы в 30-50% значительно выражены. При отсутствии распада легочной ткани в мокроте и промывных водах бронхов МТ обычно не обнаруживают. В этих же случаях при трахеобронхоскопии не находят специфических изменений в бронхах, но они выявляются при формировании каверны в легких или распространении процесса из внутригрудных лимфатических узлов и бронхогенном обсеменении. Тогда же возможно обнаружение МТ. Рентгенологическая картина характеризуется появлением симптома биполярности в виде небольшого лобулярного или сегментарного фокуса, редко долевой пневмонии и группы увеличенных внутригрудных лимфатических узлов в корне легкого.

Даже при благоприятном  течении процесса и применении современных  методов лечения первичный комплекс излечивается медленно. Только через  несколько месяцев, иногда лишь спустя 1-2 года после выявления и начала лечения наступает рассасывание или инкапсуляция и обызвествление элементов первичного комплекса  с образованием очага Гона. При  осложненном течении болезни  возможен распад первичного очага в  легком и образование каверны. Иногда возникает экссудативный плеврит. Возможно лимфогематоген-ное распространение  МТ и формирование очагов в кистях, почках, менингеальных оболочках  и других органах.

Наиболее частая форма  первичного туберкулеза - туберкулез внутригрудных лимфатических узлов. Клинические проявления болезни зависят от реактивности организма, распространенности поражения лимфатических узлов. Если в них образуются отдельные и небольшие очаги творожистого некроза без перифокального воспаления, а общая реактивность нерезко снижена, то такая «малая» форма процесса может протекать скрыто или с незначительной интоксикацией. При более массивном инфильтративном или опухолевидном бронхоадените отмечаются высокая лихорадка, общая слабость, потливость, снижается трудоспособность, повышается возбудимость. Частый симптом -сухой кашель. У детей грудного и раннего возраста вследствие сдавления крупных бронхов и органов средостения увеличенными лимфатическими узлами кашель бывает звонким, битональным или коклюше-подобным. У взрослых этот симптом наблюдается редко. При физическом исследовании, особенно взрослых больных, трудно или даже невозможно определить увеличенные внутри-грудные лимфатические узлы. Иногда в межлопаточном пространстве при перкуссии удается отметить треугольный участок притупления, а при выслушивании - измененное дыхание и небольшое количество сухих, редко влажных мелкопузырчатых хрипов.

Как у взрослых, так и  у детей в части случаев  увеличены шейные и подмышечные  лимфатические узлы. Туберкулиновые реакции сравнительно часто, но отнюдь не всегда резко выражены. Число  лейкоцитов в крови нормальное или  несколько увеличено со сдвигом  влево, СОЭ повышена. МТ обнаруживают редко. Рентгенологически определяют расширение корня одного, реже обоих  легких; тень его малоструктурна, деформирована, особенно при массивном перифокапь-ном  воспалении, что типично для инфильтративного бронхоаденита. При резком увеличении бронхопульмональных и других групп  лимфатических узлов контуры  корня приобретают полициклический  характер (опухолевидный бронхоаденит). Симптомы интоксикации, увеличение СОЭ, гиперерги-ческие туберкулиновые реакции  могут долго сохраняться даже на фоне энергичного специфического лечения. Постепенно рассасывается  перифокапьное воспаление вокруг корней легких и происходит их уплотнение. Только спустя 1-2 года после начала заболевания и лечения в лимфатических  узлах появляются участки обызвествления. Кальцинация казеоз-ных очагов происходит быстрее у детей, медленнее у  взрослых.

Заболевание нередко осложняется  специфическим поражением бронхов; при нарушении их проходимости возникают  сегментарные или долевые ателектазы легкого. При их ин-фицировании вторичной  флорой развивается картина хронической, часто рецидивирующей пневмонии. При  прорыве через стенку бронхов  казеозных масс из лимфатических  узлов и содержащихся в них  МТ формируются туберкулезные очаги  преимущественно в прикорневых  и нижних, реже в других отделах  легких (аденобронхолегочная форма  процесса). В таких случаях при  исследовании мокроты или промывных  вод бронхов выявляется бактериовыделение. Возможно также осложнение междолевым, медиастинальным, реже костальным экссудативным  плевритом. Из внутригрудных лимфатических  узлов инфекция может распространиться лимфоген-ным путем и вызвать  поражение других органов. При хроническом  течении болезни сохраняется  состояние повышенной чувствительности организма, что способствует возникновению  параспецифических реакций. Так  возникает картина хронически текущего и медленно прогрессирующего первичного туберкулеза, протекающего нередко  под видом полисерозита, гепатолиенального  синдрома и т. д.

Диссеминированный туберкулез легких чаще гематогенного происхождения. Источником бактериемии являются недавно образовавшиеся, а также недостаточно зажившие или активировавшиеся туберкулезные очаги в лимфатических узлах или других органах. Процесс может развиться как форма первичного или вторичного туберкулеза. При этом наблюдаются различные его разновидности: милиарная, средне- и крупноочаговая, ограниченная или распространенная, а по течению острая, подострая, хроническая формы.

Милиарный туберкулез - обычно генерализованный, но иногда он локализуется преимущественно в легких, а изредка - в отдельных их участках, например в верхушках. Различают тифоидную, легочную и менингеальную формы  болезни. Проявляется сначала общим  недомоганием, субфебриль-ной температурой тела, головной болью. Вскоре состояние  больного резко ухудшается: лихорадка  достигает 39-40° С, одышка, тахикардия, акроцианоз. Физикальные изменения  в легких незначительны (небольшое  количество рассеянных сухих или  мелкопузырчатых влажных хрипов). Печень и селезенка нерезко увеличены. Туберкулиновые пробы, вначале нормер-гические, по мере прогрессирования процесса становятся слабо выраженными или даже отрицательными. Лейкопения и лимфоцитоз сменяются  умеренным лейкоцитозом со сдвигом  влево, лимфопенией, увеличивается  СОЭ. МТ в мокроте обычно отсутствуют. Рентгенологически в легких определяются множественные очаги величиной  до просяного зерна, нерезко очерченные, расположенные цепочкообразно и  симметрично в обоих легких на фоне мелкопетлистой сети воспалительно  измененной межуточной ткани. Несмотря на значительную тяжесть и остроту  течения милиарного туберкулеза, больные  этой формой процесса при своевременном  его распознавании и правильном лечении могут быть полностью  излечены.

Чаще наблюдается подострый  Диссеминированный туберкулез легких, который может протекать под  маской брюшного тифа, гриппа, очаговой пневмонии или затянувшегося  бронхита с субфебрильной температурой тела, кашлем (сухим или с выделением мокроты, в которой иногда находят  МТ). В ряде случаев симптомы характерны для внелегочной локализации  процесса (поражений глотки, гортани, почек, придатков половых органов, костей и суставов). Предвестником  или спутником диссеминированного туберкулеза легких бывает экссудативный  плеврит. Физикальные изменения  в легких незначительны - небольшое  количество мелких влажных хрипов. Туберкулиновые реакции иногда резко  выражены, чаще нор-мергические. Умеренный  лейкоцитоз со сдвигом влево, СОЭ  в пределах 20-30 мм/ч. Рентгенологически  симметрично в обоих легких, преимущественно  в их верхних наружных отделах, обнаруживают рассеянные однотипные очаги на фоне уплотненной грубо- или мелкопетлистой сетки. При своевременно начатой рациональной терапии подострый процесс может быть излечен.

Если заболевание в  этой фазе не было распознано, то медленно прогрессируя, оно переходит в  хроническую форму: в легких образуются рассеянные различной плотности  очаги, интерстициальный склероз, эмфизема, при распаде очагов формируются  отдельные или множественные  каверны, которые могут стать  источником бронхогенного распространения  инфекции. Появляются одышка, иногда астмоидногохарактера, кашель с выделением мокроты, содержащей МТ, кровохарканье, нарушения функции  сердечно-сосудистой системы. Часто  отмечаются выраженные вегетативные расстройства, плохой сон, потливость, тахикардия. В  легких прослушивается много рассеянных сухих и влажных хрипов. При  обострении процесса определяются умеренный  лейкоцитоз со сдвигом влево, эозино- и лимфопения, моноцитоз; СОЭ повышена. При трахеобронхоскопии нередко  находят специфические изменения  в бронхах. Рентгенологически в  легких обнаруживают очаги различной  величины и плотности, расположенные  менее симметрично, чем при подострой  форме, сетчатый склероз, эмфизему, иногда буллезного типа, тонкостенные «штампованные» каверны. Корни легких подтянуты  вверх, сердце и крупные сосуды имеют  срединное «висячее» положение. Довольно часто имеются плевральные  наслоения и дйафрагмальные сращения. Излечение таких больных требует  более длительного срока и  не всегда достигается.

Информация о работе Туберкулез органов дыхания