Патоморфология сахарного диабета

Карагандинский Государственный Медицинский Университет

 

Кафедра Паталогической анатомии

 

СРС

 

Тема: «Патоморфология сахарного диабета.           Синдром Мориака»

 

Выполнил: студ. 3064 гр. ОМ

                     Измуллаев Б.Л.

Проверила: Костылёва О.А.

 

Караганда 2014 г.

• Сахарный диабет (СД) – заболевание, обусловленное относительной или абсолютной недостаточностью инсулина.

 

Определение

• Спонтанный СД:
• 1 типа (инсулинзависимый)
• 2 типа (инсулин не зависимый)
• Вторичный СД;
• Диабет беременных;
• Латентный.

 

Классификация

• В цитоплазме β -клеток (βК) много вокуолей (В),канальцы ЭПС (ЭС) и комплекса Гольджи (КГ) растянуты, митохондрии (М) гомогенизированы, инкрет-гранул мало (показаны стрелочками). Ядра (Я).

• Поджелудочная железа уменьшается в размерах, возникает её липоматоз и склероз. Большинство островков подвергается атрофии и гиалинозу, отдельные островки компенсаторно гипертрофируются.

 

Патологическая анатомия

Разрастание жировой ткани в строме поджелудочной железы

• Печень несколько увеличена, гликоген в гепатоцитах не выявляется, отмечается ожирение печеночных клеток.

• Сосудистое русло изменяется в связи с реакцией его на скрытые и явные нарушения обмена веществ, а также на циркулирующие в крови иммунные комплексы. Развивается диабетическая микро- и макроангиопатия.

• Атеросклероз артерий эластического и мышечно0эластичекого типов.

 

Диабетическая макроангиопатия

• Плазморрагическому повреждению базальной мембраны микроциркуляторного русла с содружественной реакцией эндотелия и перителия, завершающейся склерозом и гиалинозом, появляется липогиалин.В некоторых случаях резко выраженная пролиферация эндотелия и перителия сочетается с лимфоцитарной инфильтрацией стенки микрососуда, что говорит о васкулите.

 

Диабетическая микроангиопатия

• В основе лих лежит пролиферация мезанглиальных клеток в ответ на засорение мезанглия «балластными» продуктами обмена и иммунными комплексами. В финале развивается гиалиноз мезангия и гибель клубочков. Диабетический громерулосклероз  может быть дуффузным, узловатым и смешанным. Он имеет определенное клиническое течение – синдром Киммельстила-Уилсона.

 

Диабетический громерулонефрит и гломерулосклероз

• Эксудативные проявления диабетической нефропатии – образование «фибриновых шапочек» на капиллярных стенках клубочков и «капсульной капли».

• В стенки артерий, особенно мышечного типа, появляются липогранулемы, состоящие из макрофагов, липофагов, гигантских клеток инородных тел.

 

Изменения в легких

• Возможно развитие диабетической комы.
• Осложнения микро- и макроангиопатий: инфаркт миокарда, слепота, генгрена.
• Осложнение диабетической нефропатии: острая и хроническая почечная недостаточность.
• Легко развиваются инфекции, собенно гнойные.

 

Осложнение

• Смерть наступает от осложнений. Больные умирают чаще от гангрены конечности, тнфаркта миокарда, уремии, осложнения инфекционной природы.

 

Смерть

• Представляет собой одно из тяжёлых осложнений, развивающихся на фоне декомпенсированного сахарного диабета первого типа у детей

 

Синдром Мориака

• Причиной развития данного симптомокомплекса является недостаточное поступление в организм больного сахарным диабетом ребёнка инсулина или применение препаратов, недостаточно тщательно очищенных от примесей.
• Также подобные патологические изменения могут возникнуть на фоне регулярного введения гормонального препарата в участки, подверженные липодистрофическим изменениям. На фоне постоянного дефицита в организме инсулина происходит нарушение обменных процессов, прежде всего, страдает углеводный обмен.

 

• В результате активного распада гликогена в клетках печени происходит жировое перерождение органа, это анатомическое образование увеличивается в размерах, происходит накопление в крови ребёнка недоокисленных продуктов и промежуточных метаболитов жирового обмена, возрастает уровень кетоновых тел в крови, свободных жирных кислот, ?-липопротеинов

• Нарушение экзокринной функции поджелудочной железы и процессы жировой дистрофии происходят быстрее, также определённую роль в данном патологическом процессе играет изменение активности трипсина, диастазы и липазы.
• Вследствие постоянно низкого уровня инсулина повышается активность гормонов надпочечников, прежде всего, глюкокортикоидов. Под  их воздействием в тканях начинается интенсивный распад белков, фосфор и кальций вымываются из костных структур, нарушается всасывание витаминов D и А.

 

• Струков А.И. ,Серов В.В. Патологическая анатомия.-М.: Медицина, 1985г..
• Лекции по патологической анатомии профессора Даниленко В.И.
• И.В.Давыдовский  «Общая патология человека» М.1969.
• Общая патология человека-Учебник-М.Медицина 1995.
• http:// www. Meduniver.ru/

 

 

Список литературы

Спасибо за внимание!!!