Протокол патологоанатомического вскрытия трупа животного

          Мочевой пузырь содержит небольшое количество мутной мочи темного цвета. Слизистая оболочка его бледно-серая, тонкая, во многих местах с множественными точечными и мелкопятнистыми кровоизлияниями.

          Матка в состоянии инволюции. Стенка матки плотная, слизистая оболочка бледно-серого цвета. Влагалище без видимых изменений. Яичники не увеличены, с наличием желтых тел до 2,5 см.

          Поясничные, подвздошные и тазовые лимфатические узлы увеличены, плотные, поверхность разреза сочная, серо-беловатого цвета, без характерного рисунка.

         Рубец наполнен кормовой массой зеленого цвета, в количестве около 15кг, слизистая оболочка его сероватого цвета, с четко выраженными сосочками.

          В сетке жидкая кормовая масса в небольшом количестве, слизистая оболочка бледно-серого цвета.

          Книжка содержит суховатую кормовую массу в небольшом количестве. Слизистая оболочка и листочки книжки без видимых изменений.

          Сычуг с небольшим количеством полужидкой кормовой массы серо-зеленого цвета. Слизистая оболочка блестящая, красновато-серого цвета.

          Мезентериальные лимфатические узлы не увеличены, на поверхности разреза сочные, бледно-серого цвета, местами по ходу синусов с аспидно-серой пигментацией.

          Тонкий отдел кишечника: в двенадцатиперстной, тощей и подвздошной кишках небольшое количество содержимого желто-коричневого цвета, слизистая оболочка бледно-красного цвета с сероватым оттенком, , блестящая.

          Толстый отдел кишечника: слепая, ободочная и прямая кишки умеренно наполнены полужидкой массой серо-коричневого цвета. Слизистая оболочка бледно-серого цвета, без видимых изменений.

Полость черепа, головной и спинной и костный мозг:

          Головной мозг со слабым наполнением сосудов кровью, повышенной влажности, в мозговых желудочках умеренное количество прозрачной жидкости.

          Спинной мозг серого цвета, граница серого и белого вещества четко выражены, сосуды умеренно кровенаполнены.

          Костный мозг грудины, ребер и позвонков умеренно сочный, светло-красного цвета.

3. Заключительная часть

Патологоанатомический диагноз:

1. Спленомегалия (увеличение селезёнки)
2. Подкапсулярная гематома селезенки с разрывом капсулы и кровоизлиянием в брюшную полость.
3. Гиперплазия лимфатических узлов.

 

4. Зернистая дистрофия миокарда, печени и почек.
5. Хронический, очаговый фибринозный плеврит в стадии организации.
6. Гиперемия легких.
7. Расширение правой половины сердца.

 

Лабораторные исследования:

           По результатам гистологического исследования установлены изменения в селезенке — диффузная неоплазия лимфоидных клеток с преимущественной инфильтрацией красной пульпы, кровеносных сосудов и синусов; в лимфатических узлах – инфильтрация лейкоцитами лимфоцитарного типа; в печени - диффузная инфильтрация лимфоидных клеток и зернистая дистрофия; в интерстиции миокарда и скелетной мускулатуры диффузно - очаговые инфильтраты мононуклеарных клеток типа малых лимфоцитов, зернистая дистрофия мышечных волокон; в легких - а альвеолярных перегородках и перибронхиальной ткани обширные инфильтраты лимфоидных клеток, зернистая дистрофия бронхиального эпителия и застойная гиперемия; в почках - вокруг сосудистых клубочков и между канальцами коркового и мозгового веществ диффузные инфильтраты лимфоидных клеток; зернистая дистрофия и очаговый некротизирующий нефроз

 

Заключение:

          На основании анамнестических данных, клинических признаков, результатов патологоанатомического вскрытия и гистологического анализа следует заключить, что причиной смерти коровы явился вирусный лейкоз, осложненный разрывом селезенки и кровотечением в брюшную полость.

                                                                                     Дата: 12.02.2011 г.

 

Подпись производившего вскрытие:

Подпись присутствующих при вскрытии:

 

 

 

 

                                                                                                      В Областную

                                                                                                      ветеринарную 

                                                                                                      лабораторию, в

                                                                                                      гистологический отдел

                                                                                                      Н.Новгород, ул.

                                                                                                      Ветнринарная д. 3

 

 

 

Сопроводительная

           Направляется для гистологического исследования патологический материал: селезенка, лимфатические узлы, печень, сердце, легкие, почки от трупа КРС черно-пестрой породы, черно-пестрой масти, возраст 7 лет, инв. №3248, принадлежащей ЗАО «Таремское» Павловского района Нижегородской области.

          Дата падежа: 8.02.2011 г. Клинические признаки при жизни: положительный результат исследования на лейкоз  методом РИД. Периодически возникающие отеки в области живота, подчелюстного пространства, гипотония преджелудков и увеличение подчелюстных, поверхностных шейных лимфоузлов и лимфатических узлов коленной складки, гиперемия легких, расширение правой половины легких, очаговый плеврит

Патологоанатомическая картина: увеличение лимфатических узлов, увеличение селезенки, с разрывом ее капсулы и кровоизлиянием в брюшную полость, дистрофия миокарда, дистрофия печени и почек

          Предварительный диагноз — лейкоз.

          Просим провести гистологическое исследование.

 

 

                                                                    9.09.2011 г.                 Семенов М.В.

 

 

 

 

 

 

 

 

Анализ диагностированного случая заболевания

Определение болезни:

          Лейкоз крупного рогатого скота (лат. – Bovine leucosis; гемобластоз) – хроническая болезнь опухолевой природы, протекающая бессимптомно или характеризующаяся лимфоцитозом и злокачественным разрастанием кроветворных и лимфоидных клеток в различных органах.

 

Возбудитель болезни:

           Вирус лейкоза крупного рогатого скота – РНК-содержащий вирус подсемейства Oncornavirinae (опухолевые вирусы) семейства Retroviridae. Основным признаком всех представителей семейства Retroviridae является наличие в вирионе обратной транскриптазы. В состав подсемейства Oncornavirinae входят три рода, дифференцируемые на основании морфологии вирионов: вирусы типов С, В и D. Вирусы типа С делят на два подрода: вирусы типа С млекопитающих и вирус лейкоза крупного рогатого скота (ВЛКРС).

          ВЛКРС – это экзогенный вирус в отношении крупного рогатого скота и других чувствительных видов животных. Репликация вируса ограничивается клетками лимфоидной популяции и не выявлена в других тканях организма.

           ВЛКРС репродуцируется в перевиваемых, хронически инфицированных культурах клеток тканей животных разных видов.

           Установлено, что ВЛКРС чувствителен к температурным воздействиям, разрушается при повторяющихся замораживаниях и оттаиваниях и при прогревании при 56 «С в течение 15 мин. Пастеризация молока (74 °С в течение 16 с) разрушает ВЛКРС. Полная инактивация вируса в молоке или вируссодержащей жидкости (кровь, молозиво) установлена при 50 «С в течение 70 с, при 70…74 «С – за 17 с. Прямой солнечный свет инактиви-рует ВЛКРС в течение 4 ч, УФ-лучи – в течение 30 мин. Вирус полностью теряет активность в 2%-ных растворах гидроксида натрия и формальдегида и других дезинфектантов в общепринятых концентрациях.

           Таким образом, решающее этиологическое значение ВЛКРС при возникновении гемобластозов крупного рогатого скота доказано. Вместе с тем при изучении вирусной этиологии опухолей и лейкозов животных накапливались достоверные данные о том, что канцерогенный эффект вирусов проявляется в зависимости от иммунобиологического состояния организма и воздействия стресс-факторов. Отмечается также более выраженная генетическая устойчивость отдельных пород и линий животных к ВЛКРС.

 

Эпизоотология

           В естественных условиях к ВЛКРС восприимчив крупный рогатый скот. Лейкозом болеют молодые и взрослые животные всех разводимых пород и помесей, но чаще эту болезнь отмечают у животных старше 4 лет. Телята до 6-месячного возраста устойчивы к ВЛКРС, что обусловлено, вероятно, колостральным иммунитетом. Уровень инфицированное™ животных в возрасте 6…24 мес также низкий.

 

          Источник возбудителя инфекции – больные гемобластозами животные. В естественных условиях вирус лейкоза может передаваться пренатально и постнатально. Вирус передается от матери потомству трансплацентарно во время последних 6 мес внутриутробной жизни. Постнатальная (т.е. горизонтальная) передача включает передачу вируса через молоко или при контакте. В большинстве случаев (более 90%) вирус передается с инфицированными лимфоцитами.

          Основным естественным фактором передачи ВЛКРС считается молоко инфицированных и особенно больных на клинико-гематологических и опухолевых стадиях коров. Учитывая возможность переноса ВЛКРС ничтожным количеством крови, следует иметь в виду, что при несоблюдении правил асептики и антисептики болезнь может распространиться во время проведения ветеринарных и зоотехнических процедур (ятрогенный фактор передачи): ректальные исследования, фиксация за носовые перегородки, бонитировка, массовые вакцинации, взятия крови, проведение хирургических операций и т.п.

          По интенсивности развития эпизоотического процесса гемобластозы крупного рогатого скота относятся к медленно развивающимся инфекционным болезням.

           Контагиозность лейкоза незначительна. Сезонность не проявляется. Природно-географические и климатические факторы не влияют на распространение болезни.

          В некоторых стадах инфицированность составляет от 10 до 50%, тогда как гематологические сдвиги, характерные для гемобластозов, устанавливают не более чем у 10% животных, а клинические признаки наблюдают у 1…2% больных животных.

 

 

Патогенез

          При лейкозе крупного рогатого скота патогенез связан с монотропизмом ВЛКРС к тканям органов кроветворения и иммуногенетическим состоянием макроорганизма. Взаимодействие микро- и макроорганизмов при лейкозах проявляется в виде инаппарантной инфекции, или гематологических изменений белой крови, или образования опухолей кроветворных органов. Злокачественная трансформация клеток кроветворных органов характеризуется сложным процессом, который обусловливается как вирусными, так и клеточными генами и ферментными системами. Вирус лейкоза, находясь в клетке, не вызывает ее гибели, как это наблюдается практически при всех вирусных болезнях, а способствует нарушению процессов нормального созревания и дифференциации клеток кроветворных органов, что приводит к злокачественному перерождению их.

          Находясь в клетке, вирус лейкоза длительное время может оставаться латентным, не провоцируя болезнь. Основным в патогенезе лейкоза является нарушение нормального процесса пролиферации и дифференциации клеток кроветворной ткани. Чаще поражаются лейкобластические клетки, что приводит к интенсивной пролиферации различных типов лейкоцитов в кроветворных органах. Неконтролируемо размножающиеся клетки крови распространяются по организму и попадают в различные органы и ткани, образуют опухоли, вызывающие изменения структуры и функции пораженных органов вследствие атрофии специфических клеток. Нарушения проявляются на молекулярном, клеточном и органном уровнях, что приводит к расстройству кроветворения, увеличению числа лимфоцитов. У больных лейкозом животных выявляют изменения структуры лимфоидных клеток, рибонуклеопротеидных комплексов, ведущие к упрочению связи между РНК и белками. В геноме бласттрансформированной клетки изменения рассматриваются как факторы, действия которых влияют на дифференцировку клетки.

          У некоторых, чаще всего взрослых животных, несущих наследственную предрасположенность, при дополнительных молекулярно-биологических и иммунобиологических перестройках в клетке болезнь проявляется гематологическими и реже опухолевыми изменениями в органах кроветворения.

 

 

Течение и клиническое  проявление

           Лейкозы характеризуются длительным латентным периодом (инкубационный период), во время которого в крови выявляют ВЛКРС и антитела к нему. При спонтанном заражении этот период длится от 2 до 6 лет. Клинические проявления зависят от вовлечения в патологический процесс органов – лимфатических узлов, селезенки, сычуга, сердца, почек, половых и др. Инфекционный процесс при лейкозе развивается медленно и незаметно. В развитии лейкозного процесса у крупного рогатого скота различают четыре стадии: предлейкозную, начальную (доклиническую), развернутую (клинико-гематологическую) и конечную, или терминальную (опухолевую), стадии.

           Предлейкозная стадия у зараженных ВЛКРС животных проявляется в виде относительного лимфоцитоза (до 14 тыс/мкл, или 14 – 109/л) за счет лимфоидных клеток, характерных для подозрительных по заболеванию по «лейкозному ключу». Обнаружить другие патологические изменения не удается.

          Начальная стадия характеризуется отсутствием клинических признаков болезни, но более постоянными изменениями количественного и качественного состава крови. Число лейкоцитов колеблется от 15 до 40 тыс/мкл [(15…40) Ю9/л], а среди лимфоцитов преобладают юные и средние клетки. Гематологические изменения могут многие годы оставаться стабильными. При этом общее состояние животного – упитанность, молочная продуктивность и воспроизводительная функция не вызывают подозрений на лейкоз. Лишь при обострении хронического течения болезни могут появляться такие признаки, как снижение удоя, истощение и другие, и лейкозный процесс переходит в развернутую стадию.