Шпаргалки по "Микробиологии"

 

При антагонизме один вид  микробов угнетает развитие других видов, а иногда и полностью уничтожает их. Явление антагонизма у микроорганизмов  очень распространено. Одни виды вытесняют  другие своим обильным и очень  быстрым размножением. Другие виды вырабатывают неспецифические и  специфические вещества, которые  подавляют рост многих микробов. К  неспецифическим веществам относятся  органические кислоты, спирты, перекиси, сероводород, аммиак и пр. Так, молочнокислые  бактерии подавляют развитие гнилостных бактерий, образуя молочную кислоту. Дрожжи образуют спирт, который подавляет  развитие других микробов. Эти вещества являются отходами в процессе обмена веществ.

 Изменения рН среды,  окислительно-восстановительный потенциал,  поверхностное натяжение и другие  физические факторы также могут  вызвать задержку развития и  гибель тех или иных микробов  сообщества.

   Конечно, явления антагонизма не являются совершенно неизменными. В условиях наиболее благоприятных для развития данного антагониста антагонистическое действие хорошо выражено. Но сильные антагонисты в неблагоприятных для них условиях сами могут быть подавлены теми микробами, которые в обычных условиях становятся их жертвами. Влагалищная палочка оказывает сильное антагонистическое действие на кишечную палочку в месте ее обитания - во влагалище, но погибает при попадании в кишечник - место обитания кишечной палочки.

Необходимо также помнить  и о молочно-кислых бактериях, которые вызывают процесс молочнокислого брожения. Некоторые молочнокислые бактерии способны синтезировать антибиотики и с их помощью подавлять развитие болезнетворных микробов.

Препараты, содержащие бактерии (эубиотики или пробиотики): колибактерин, лактобактерин, бифидумбактерин, бификол, микрококкобактерин, линекс, бактисубтил и другие.

Препараты, содержащие бактериофаги: бактериофаг брюшнотифозный, бактериофаг  дизентерийный, бактериофаг сальмонеллезный, бактериофаг коли-протейный, бактериофаг стафилококковый, бактериофаг стрептококковый, бактериофаг пиоцианеус, бактериофаг синегнойный, бактериофаг клебсиеллезный, пиофаг комбинированный и другие.

Взаимоотношения, обусловленные  продукцией любых антимикробных  веществ, можно назвать активным или прямым антагонизмом. В отличие  от него существует пассивный, или косвенный, антагонизм, при котором подавление одних микроорганизмов происходит за счет изменения другими микробами  условий окружающей среды в неблагоприятную  для развития сторону. Антагонизм может  быть односторонним (микроорганизм  подавляет развитие своего конкурента, не реагируя на воздействие соперника) и двусторонним (происходит взаимное угнетение микроорганизмов в  сообществе). Существует еще понятие  направленного (насильственного), или  вынужденного, антагонизма. При этих взаимоотношениях наблюдается образование  антимикробных веществ (вероятно, различной  природы, обладающих разным механизмом действия) только при совместном выращивании  двух различных микроорганизмов, которые  в условиях изолированного культивирования  этих веществ не образуют.

Бактериоцины — белки, синтезируемые определёнными клонами  бактерий. Бактериоцины вызывают гибель бактерий того же или близких видов, облегчая конкуренцию за жизненно необходимые  субстраты внутри отдельного или  близкородственных видов. В отличие  от антибиотиков, секреция бактериоцинов  сопровождается гибелью клетки-продуцента. В популяции бактерии количество продуцентов бактериоцинов незначительно (в среднем 1:1000 бактерий), их количество при необходимости может резко  увеличиваться. Бактериоцины участвуют  в формировании и поддержании  стабильных бактериальных сообществ (например, в кишечнике человека бактериоцины кишечной палочки вызывают гибель патогенных энтеробактерий —  шигелл и сальмонелл).

По происхождению:

продуцируются БАКТЕРИЯМИ (грамицидин, полимиксин) – борьба м/у мкÒ в естественных условиях

синтезируются АКТИНОМИЦЕТАМИ (стрептомицин, неомицин) – род Streptomyces основной продуцнет антибиотиков.

Продуцируются ПЛЕСНЕВЫМИ ГРИБАМИ (пенициллин, циклоспорин) – род  Penicillium, первый антибиотик.

РАСТИТЕЛЬНОГО происхождения (аллицин)

ЖИВОТНОГО происхождения (лизоцим, интерферон)

 

25) антимикробные вещества  животного происхождения, а также  фитонциды. Их практическое использование

П. Н. Лащенковым в 1909 г. был обнаружен  в белке куриного яйца лизоцим. Позднее  его выявили в молоке, слюне, слезах и тканях различных органов. Лизоцим  оказывает литическое действие на многих патогенных и сапрофитных микробов, являясь естественным защитным фактором организма. Его применяют для  лечения кожных и глазных болезней.

В 1958 г. Айзексом и Линдеманном были обнаружены интерфероны — белковые вещества с низкой молекулярной массой, вырабатываемые клетками организма при заражении  вирусами. Они обладают широким спектром действия и нарушают синтез нуклеиновых  кислот многих вирусов. Интерферон выделяется клетками, пораженными вирусами, во внешнюю среду и предохраняет другие клетки от заражения. Он неядовит, высокоэффективен. У вирусов не возникает  устойчивых форм к интерферону. В  последнее время была обнаружена группа веществ — интерфероногенов, которые стимулируют выработку  интерферона. Проблема интерферонов и  интерфероногенов широко разрабатывается  во всем мире в плане борьбы с  гриппом, аденовирусными инфекциями и трахомой.

3. В.  Ермольевой было получено антибиотическое  вещество из молок осетровых  рыб — экмолин. Он нашел  применение в связи со способностью  удлинять и усиливать действие  пенициллина. В лечебной практике  применяют экмоновоциллин — новокаиновую  соль бензилпенициллина и 0,25% водный раствор экмолина в  качестве растворителя (вводится  только внутримышечно).

Фитонциды (от греч. phiton – растение и лат. caedo – убиваю) – это образуемые растениями биологически активные вещества, убивающие  микроорганизмы или подавляющие  их рост и развитие.

Фитонциды были обнаружены во всех растениях. Например, бактерицидные вещества, убивающие  многие бактерии, обнаружены в чесноке, хрене, алоэ, некоторых водорослях. Фитонциды около 500 видов растений способны убивать одноклеточные  организмы. Фитонциды разных растений имеют различный химический состав. Одни растения вырабатывают летучие  фитонциды, другие – нелетучие. Фитонциды одних растений обладают бактерицидными свойствами, т.е. могут убивать бактерии, а фитонциды других растений лишь задерживают рост и размножение микроорганизмов, но не убивают их.

Химические  составы фитонцидов чеснока и  лука точно не известны. Выяснено только, что это вещества небелковой природы. По некоторым данным, по своей химической природе они близки к гликозидам – широко распространенным в растительном мире веществам. Один из компонентов сложного комплекса веществ, выделенного из чеснока и проявляющего фитонцидные свойства, подавлял рост и развитие бактерий при разведении даже в 250 тыс. раз. Его назвали аллилом. Аллил – маслянистая жидкость, растворяющаяся в спирте и эфире, но плохо растворимая в воде. Состоит аллил из углерода, кислорода, водорода и серы.

 

26) Антибиотики микробного  происхождения, применение. Меры  профилактики побочных эффектов. Определение чувствительности микробов  к АБ. Практическое применение в стоматологии.

продуцируются БАКТЕРИЯМИ (грамицидин, полимиксин) – борьба м/у мкÒ в естественных условиях

синтезируются АКТИНОМИЦЕТАМИ (стрептомицин, неомицин) – род Streptomyces основной продуцнет антибиотиков.

Продуцируются ПЛЕСНЕВЫМИ ГРИБАМИ (пенициллин, циклоспорин) – род  Penicillium, первый антибиотик.

1. Осложнения со стороны макроорганизма:

1) аллергические реакции. Степень выраженности может быть различной – от легких форм до анафилактического шока. Наличие аллергии на один из препаратов группы является противопоказанием для использования и других препаратов этой группы, так как возможна перекрестная чувствительность;

2) прямое токсическое действие. Аминогликозиды обладают ототоксичностью и нефротоксичностью, тетрациклины нарушают формирование костной ткани и зубов. Ципрофлоксацин может оказывать нейротоксическое действие, фторхинолоны – вызывать артропатии;

3) побочные токсические эффекты. Эти осложнения связаны не с прямым, а с опосредованным действием на различные системы организма. Антибиотики, действующие на синтез белка и нуклеиновый обмен, всегда угнетают иммунную систему. Хлорамфеникол может подавлять синтез белков в клетках костного мозга, вызывая лимфопению. Фурагин, проникая через плаценту, может вызывать гемолитическую анемию у плода;

4) реакции обострения. При применении химиотерапевтических средств в первые дни заболевания может происходить массовая гибель возбудителей, сопровождающаяся освобождением большого количества эндотоксина и других продуктов распада. Это может сопровождаться ухудшением состояния вплоть до токсического шока. Такие реакции чаще бывают у детей. Поэтому антибиотикотерапия должна сочетаться с дезинтоксикационными мероприятиями;

5) развитие дисбиоза. Он чаще возникает на фоне применения антибиотиков широкого спектра действия.

2. Осложнения со стороны микроорганизма проявляются развитием лекарственной устойчивости. В ее основе лежат мутации хромосомных генов или приобретение плазмид устойчивости.

Биохимическую основу устойчивости обеспечивают следующие  механизмы:

1) энзиматическая инактивация антибиотиков;

2) изменение проницаемости клеточной стенки для антибиотика или подавление его транспорта в бактериальные клетки;

3) изменение структуры компонентов микробной клетки.

Методы борьбы с лекарственной  устойчивостью:

1) создание новых химиотерапевтических препаратов;

2) создание комбинированных препаратов, которые включают в себя химиотерапевтические средства различных групп, усиливающих действие друг друга;

3) периодическая смена антибиотиков;

4) соблюдение основных принципов рациональной химиотерапии:

     а) антибиотики надо назначать в соответствии с чувствительностью к ним возбудителей заболеваний;

    б) лечение следует начинать как можно раньше;

    в) химиотерапевтические препараты необходимо назначать в максимальных дозах, не давая микроорганизмам адаптироваться.

определения чувствительности бактерий к антибиотикам

•  Метод диффузии в агар. На агаризованную  питательную среду засевают исследуемый  микроб, а затем вносят антибиотики. Обычно препараты вносят или в  специальные лунки в агаре, или  на поверхности посева раскладывают диски с антибиотиками («метод дисков»). Учет результатов проводят через  сутки по наличию или отсутствию роста микробов вокруг лунок (дисков). Метод дисков — качественный и  позволяет оценить, чувствителен или устойчив микроб к препарату.

• Методы определения минимальных  ингибирующих и бактерицидных концентраций, т. е. минимального уровня антибиотика, который позволяет in vitro предотвратить  видимый рост микробов в питательной  среде или полностью ее стерилизует. Это количественные методы, которые  позволяют рассчитать дозу препарата, так как концентрация антибиотика  в крови должна быть значительно  выше минимальной ингибирующей концентрации для возбудителя инфекции. Введение адекватных доз препарата необходимо для эффективного лечения и профилактики формирования устойчивых микробов.

---Метод Е-тестов. Специально-размеченные полоски с градиентом концентрации АБ на засеянную чашку Петри. Эллипсовидная форма задержки роста.

 

27) Бактериофаги. Свойства, получение,  использование. Вирулентные и  умеренные фаги.

Бактериофаги (фаги) – это вирусы, поражающие клетки бактерий. Они не имеют клеточной структуры, неспособны сами синтезировать нуклеиновые кислоты и белки, поэтому являются облигатными внутриклеточными паразитами.

Строение и химический состав фагов. Как в! имеет очень малые размеры, примерно 100-200 нм. Различают простые и сложные, РНК– и ДНК–содержащие фаги. Простые РНК–фаги имеют круглую или нитевидную форму. Наиболее хорошо изученные сложные фаги эшерихий имеют вид барабанной палочки с шестигранной головкой, в которой находится ДНК. Имеют отростки, к/е состоят из полого стержня, снаружи покрытого сократительным чехлом. На дистальном конце отростка находится шестиугольная базальная пластинка с шестью отходящими от нее нитями–рецепторами.

Фазы взаимодействия фага с бактериями. При эффективном взаимодействии сложный фаг эшерихий адсорбируется на бактериях дистальным концом отростка. При этом из–под его базальной пластинки выделяется лизоцим, который вызывает образование в оболочке эшерихий отверстия. Вслед за этим происходит сокращение головки и чехла фаговой частицы, проникновение через цитоплазматическую мембрану кончика его стержня и выход в цитоплазму фаговой ДНК. После ее введения следует фаза смены информации и последующий синтез ДНК и белка фага. На заключительном этапе взаимодействия фага с бактерией происходит самосборка фаговых частиц.

Две формы:

1) внутриклеточной (это профаг, чистая ДНК);

2) внеклеточной (это вирион).

два типа взаимодействия фага с клеткой.

1. Литический (продуктивная вирусная инфекция).Вирулентный фаг. Это тип взаимодействия, при котором происходит репродукция вируса в бактериальной клетке. Она при этом погибает. Вначале происходит адсорбция фагов на клеточной стенке. Затем следует фаза проникновения. В месте адсорбции фага действует лизоцим, и за счет сократительных белков хвостовой части в клетку впрыскивается нуклеиновая кислота фага. Далее следует средний период, в течение которого подавляется синтез клеточных компонентов и осуществляется дисконъюнктивный способ репродукции фага. При этом в области нуклеоида синтезируется нуклеиновая кислота фага, а затем на рибосомах осуществляется синтез белка. Фаги, обладающие литическим типом взаимодействия, называют вирулентными.

В заключительный период в результате самосборки белки  укладываются вокруг нуклеиновой кислоты  и образуются новые частицы фагов. Они выходят из клетки, разрывая ее клеточную стенку, т. е. происходит лизис бактерии.