Туребкулез птиц

                   Почки поражаются редко, как правило при тяжелом, генерализованном течении болезни. Туберкулы величиной от просяного зерна до горошины чаще встречаются в корковом слое под капсулой почек. На разрезе гомогенные, бледно-серого цвета, но в центре старых туберкулов содержатся казеозные массы. Иногда отмечаются узелки со слаборазвитой капсулой.

                   При туберкулезе иногда отмечаются перитонит, артриты с наличием в суставной капсуле большого количества гнойного или творожистого экссудата серо-желтого цвета.

                   Возможно течение туберкулеза без существенных поражений во внутренних органах, либо с формированием одиночных мелких узелков в области бифуркации слепых отростков кишечника (в илеоцекальном соединении). Такие узелковые образования часто сменяются изъязвлением слизистой оболочки.

                   Яичник, яйцевод, железистый и мышечный желудок, головной и спинной мозг, поджелудочная и зобная железа, а также другие органы поражаются очень редко.

                   У индеек отмечается как локальная, так и генерализованная форма туберкулеза, с более частым, как и у кур, поражением печени и селезенки, кишечника и других органов, суставов и костей, у некоторых индеек туберкулы встречаются между пальцами, иногда на гортанных кольцах.

                   У гусей и уток туберкулез развивается медленнее, с незначительным поражением внутренних органов, туберкулы мелкие и немногочисленные, чаще встречаются в легких. Поражения печени и селезенки, кишечника, а также других органов встречаются значительно реже, чем у кур. Развитие туберкул в кишечнике, как правило, не завершается развитием изъявлений.

                   У голубей патологоанатомические изменения, в основном, такие же, как у кур.

                   У попугаев и канареек чаще встречаются поражения печени, кишечника, селезенки, легких, туберкулезные разрастания на голове и конъюнктиве. На голове бывают кожные разрастания, иногда принимающие форму рогов. Узловатые наросты вызывают деформацию черепа, затрудняют движение челюстей. Туберкулезные узелки могут отмечаться в ротовой полости, на языке, в углах рта (под кожей).

                   У страусов встречаются типичные, величиной 1,0-2,5 см, беловатого или бело-желтого цвета узелковые поражения в селезенке, печени, почках, а также на кишечнике и его брыжейке, в плевре, в мозговой полости большеберцово-пяточной кости и в других органах. Изредка отмечаются конъюнктивиты и опухолевые образования в области шеи, изредка опухоли пениса и глотки.

                   При гистологических исследованиях в печени, в начале генерализации патологии, в основном, отмечаются субмилиарные эпителиоидные туберкулы без некрозов, с незначительными дистрофическими изменениями в эпителиоидных клетках, находящихся в их центре. По мере развития узелков увеличивается количество, и происходит гиперплазия лимфоидных фолликулов. Гепатоциты, в данной стадии, — с признаками легкой зернистой и жировой дистрофии. Междольковая соединительная ткань в определенной степени инфильтрирована лимфоидными клетками, среди которых встречаются плазмоциты, полиморфноядерные лейкоциты и эозинофилы. При хроническом туберкулезе в печени отмечаются многочисленные туберкулы на различной стадии развития, от субмилиарных до крупных, нодулярных инкапсулированных узлов с обширным казеозным некрозом в центре, а также встречаются конгломераты туберкул. Типичными считаются туберкулы с центральным некрозом и хорошо выраженной зоной специфической грануляции. Отложения солей извести даже в старых узлах у птиц не отмечаются. Вокруг некротического очага туберкулы располагается специфическая грануляционная ткань, преимущественно состоящая из эпителиоидных клеток, наряду с которыми встречаются гистиоциты, лимфоидные клетки, значительно реже псвдоэозинофилы. Непосредственно на границе с некротическим центром туберкулы находятся гигантские клетки, овальной или вытянутой формы, обычно расположенные дистальным концом по направлению к некрозу в виде частокола («палисадное» расположение). При прогрессирующих, тяжелых формах заболевания в гигантских и расположенных за ними эпителиоидных клетках отмечаются деформация и набухание самих клеток, появление в цитоплазме капель жира, пикноз и лизис ядер, завершающиеся распадом клеток. Затем некроз распространяется и на периферические слои грануляционной ткани. В слоях грануляционной ткани, удаленной от некротического центра, в большем количестве встречаются лимфоидные клетки, а также гистиоциты и молодые формы фибробластов. Старые туберкулы по периферии окружены соединительнотканной капсулой, сформированной за счет фибробластического превращения гистицитов, эпителиоидных и лимфоидных клеток. При этом отмечаются все переходные формы дифференциации клеточных элементов. При интенсивно протекающем заболевании в периферической зоне узелков образование капсулы может не произойти, или она бывает плохо выражена. Отмечается развитие вторичных (торпидных) узелков, сливающихся в последующем с основными узлами и формирующими один крупный конгломерированный туберкул, окруженный общей капсулой. Иногда отмечается частичный некроз и расплавление капсулы с выходом процесса в окружающую ткань. У молодых и у старых кур с начальными формами туберкулеза, при лимфогенном распространении процесса, эпителиоидные узелки могут формироваться на базе гиперплазированных лимфоидных фолликулов.

                   В эпителиоидных клетках туберкул и между ними при окраске на микробы отмечаются кислотоустойчивые палочки М. avium. В старых туберкулах они встречаются и в некротических массах, располагаясь в виде скоплений или одиночно в различных участках. В туберкулах с выраженным фиброзом, а также при расплавлении некротизированных масс возбудитель туберкулеза отмечается в меньшем количестве, часто, будучи в состоянии лизиса и распада.

                   В селезенке, как и в печени, строение туберкул может быть различным. Обычно они имеют строение эпителиодных узелков, находящихся на различных стадиях развития, но в отличие от туберкул печени не имеют капсулы или она слабо развита. Узелки формируются в гиперплазированных периваскулярных лимфоидных муфтах. Одновременно происходит гиперплазия пульпы, с ее инфильтрацией псевдоэозинофилами. Клетки пульпы, окружающей крупные туберкулы, находятся в состоянии атрофии и распада. При хронических формах патологии может происходить гиалиноз периваскулярных лимфоидных муфт. Такие же изменения происходят в мелких сосудах. В селезенке встречаются и атипичные формы поражения, проявляющиеся диффузным разрастанием в пульпе специфической грануляционной ткани.

                   В кишечнике чаще встречаются милиарные и нодулярные туберкулы, аналогичные отмечаемым в печени и селезенке, и развивающиеся на базе лимфоидных фолликулов в слизистом и мышечном слоях стенки кишечника, реже в строме ворсинок. При тяжелом течении образуются крупные конгломерирующие туберкулы, имеющие в своем центре некротический очаг. Дальнейшее развитие процесса завершается разрушением мышечной и слизистой оболочек с изъязвлением и выделением в просвет кишечника некротизированных масс. При окраске гистопрепаратов по Цилю-Нильсену в некротических массах в большом количестве встречаются кислотоустойчивые палочки Mycobacterium avium. Рубцевание язв обычно не происходит. При некрозе серозной оболочки кишечной стенки отмечается серозно-фибринозный серозит с образованием спаек. Слизистая оболочка кишечника на всем протяжении в той или иной степени катарально воспалена.

                   В костном мозге при остром милиарном туберкулезе наблюдается диффузная миелоидная гиперплазия мозговой ткани и развитие многочисленных эпителиодных завязей - небольших скоплений эпителиоидных клеток, из которых затем формируются типичные эпителиоидные узелки. Кроме них встречаются гигантокпеточные узелки с центром, состоящим из атипичных гигантских клеток, и периферией - из эпителиоидных и лимфоидных клеток. На более поздних стадиях происходят некроз и конгломерация отдельных мелких узелков. При тяжелом течении патологии, сопровождающейся прогрессирующим развитием туберкулов, костные пластинки атрофируются и разрушаются. Длительное течение болезни характеризуется распадом всей ткани костного мозга и ее замещением специфической грануляционной тканью с очагами некроза. Соединительнотканная капсула вокруг туберкул в костном мозге слабо выражена. Инкапсуляция, как и некроз, происходят на поздних стадиях процесса.

                   В легких туберкулезные узелки имеют структуру одиночных эпителиоидных или гигантоклеточных туберкулов в различной стадии развития. У кур, павших от туберкулеза, обычно встречаются конгломерированные туберкулы. Легочные туберкулы у кур, как правило, не инкапсулированы. Располагаются они, в основном, в интерстициальной соединительной ткани около бронхов и сосудов, а также в субплевральной зоне. При интенсивном развитии узелков в процесс вовлекается и висцеральная плевра, которая утолщается и инфильтрируется лимфоидными клетками. У кур, павших от тяжелой генерализованной формы туберкулеза, отмечается специфический плеврит с развитием грануляционной ткани в плевре и плевральных полостях. Субмилиарные эпителиоидные узелки могут отмечаться в слизистой и подслизистом слое бронхов. Но при милиарном туберкулезе встречаются в различных участках легкого, иногда заполняя всю паренхиму. У кур, убитых на ранних стадиях туберкулеза, встречаются более легкие формы поражения с образованием эпителиоидных узелков без формирования туберкулов. В легких отмечаются и атипичные изменения в виде участков диффузного разрастания специфической грануляционной ткани в интерстиции и паренхиме.

                   В почках нодулярные и конгломерирующие туберкулы не образуются. Отмечается серозный гломерулонефрит или интерстициальный нефрит, наряду с которыми встречаются изменения, характерные для туберкулеза, в том числе развитие мелких эпителиоидных узелков в клубочках и интерстициальной ткани. Некоторые из них могут быть инкапсулированными.

                   В сердце отмечается миокардит, набухание и пролиферация эндотелия, но типичные туберкулы встречаются очень редко.

                   У уток и гусей туберкулы инкапсулируются до наступления некроза. У индеек капсула туберкулы формируется медленнее и так, как у других птиц, она не развита. У гусей туберкулезный очаг на ранних стадиях развития представлен узелковым скоплением лимфоидных клеток. Характерной особенностью туберкулеза гусей является медленное развитие патологии и относительно слабое поражение органов. У индеек и уток, в отличие от кур, эпителиоидный узелок обычно окружен широкой зоной лимфоидных клеток. У индеек, уток и гусей в сформированных туберкулах хорошо выражена зона лимфоидных клеток и гистиоцитов.

Диагностика.

                   Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, результатов патологоанатомического вскрытия, аллергических и бактериологических исследований.

                   Ретроспективная серологическая диагностика проводится непрямым методом ИФА.

                   Для экспресс-диагностики из пораженных органов готовят мазки-отпечатки, которые окрашивают по Цилю-Нильсену. В препаратах находят скопления кислотоустойчивых палочек, окрашенных в красный цвет.

                   Кровокапельная реакция агглютинации с использованием цельной крови и антигена также позволяет быстро выявлять инфицированных птиц.

                   Аллергическую диагностику проводят с использованием стандартного альттуберкулина, сухого очищенного протеин пурифеид дериват туберкулина (ППД туберкулина), изготавливаемого из микобактерий птичьего типа. Препарат вводят внутрикожно в дозе 0,1 мл курам в бородку, индейкам в подчелюстную сережку, уткам и гусям в подчелюстную складку. Реакцию учитывают через 30-36 часов однократно. При положительной реакции в месте введения туберкулина образуется припухлость. Если положительная аллергическая реакция обусловлена атипичными микобактериями или кислотоустойчивыми сапрофитами, проводят симультантную аллергическую пробу. Одновременно с противоположных сторон внутрикожно в дозе 0,1 мл вводят два аллергена: сухой очищенный туберкулин и сухой очищенный комплексный аллерген из атипичных микобактерий (КАМ) с последующим определением различий в интенсивности реакции на эти аллергены. Более высокая интенсивность реакции на туберкулин свидетельствует о заражении птиц возбудителем туберкулеза птичьего типа. В случае преобладания интенсивности реакции на КАМ, реакцию на туберкулин считают обусловленной другими факторами. При отсутствии достоверного различия в интенсивности реакции на туберкулин и КАМ результаты симультантной пробы считают неопределенными. В подобном случае часть птиц, в большей степени реагирующих на туберкулин, убивают и исследуют на туберкулез патологоморфологически и бактериологически, что позволяет сделать окончательное заключение о состоянии популяции птиц по туберкулезу. Аллергическую диагностику туберкулеза во всех птицехозяйствах, поставляющих яйца на инкубацию, проводят один раз в год туберкулинизацией всего ремонтного молодняка и взрослой птицы. В промышленных птицехозяйствх ежегодно исследуют не менее 10% взрослых птиц каждого птичника, в том числе обязательно вступающих в яйцекладку, и весь ремонтный молодняк, начиная с 6-месячного возраста, перед комплектованием стада. Однако, учитывая особенности патогенеза туберкулеза, серологические исследования не гарантируют выявления всех инфицированных птиц.

                   Выделение возбудителя проводят на среде Петраньяни или Левенштейна-Иенсена, картофельно-глицериновой или казеиновой среде (среде Школьниковой). На среде Петраньяни микобактерий птичьего вида растут в виде отдельных круглых влажных.колоний, сливающихся в сплошной золотисто-желтый или серовато-белый налет. Встречаются розетковидные или тюрбановидные колонии. Оптимальный рост М. avium происходит при температуре 41-42°С, что позволяет проводить дифференциацию от микобактерий человеческого и бычьего видов, не растущих при температуре выше 40°С. При длительном культивировании М. avium на плотных питательных средах возможна смена морфологии колоний от гладких прозрачных до куполообразных и одновременно изменение вирулентности бактерии. Культуры М. avium, выделенные как от цыплят, так и от людей, дающие прозрачные гладкие колонии, более вирулентные для цыплят. А культуры, формирующие гладкие куполообразные или грубые колонии, авирулентные независимо от источника выделения возбудителя.

                   Биопробу проводят заражением 3-5 цыплят 45-60-дневного возраста внутримышечно или внутривенно выделенной культурой в дозе 1 мл; или заражением двух кроликов внутривенно в дозе 0,1-0,01 мл; либо двух морских свинок подкожно в дозе 0,01 мл. М. avium обычно вызывают гибель кроликов от туберкулезного сепсиса через 11-30 дней после заражения. Туберкулезная патология у кроликов иногда развивается только через 2-3 месяца и характеризуется поражением лишь отдельных органов. Биопроба на курах сопровождается развитием генерализованного туберкулеза. У морских свинок в месте введения культуры развиваются абсцессы. В отличие от М. avium, микобактерий бычьего типа (М. bovis), в период от 3 недель до 2-3 месяцев после заражения вызывают генерализованный процесс у кроликов и морских свинок, но не патогенны для кур. Биопробу можно проводить и с исходным патологическим материалом. Кусочки пораженной печени, селезенки, костного мозга заливают на 30 минут 3-5%-ным водным раствором серной кислоты. Затем неоднократно промывают физиологическим раствором, гомогенизируют и в разведении на физиологическом растворе 1:10 заражают лабораторных животных.

Лечение и профилактика туберкулеза птиц.

                   Достаточно эффективные противотуберкулезные лекарственные препараты пока не разработаны. Более того, появились антибиотикоустойчивые штаммы возбудителя туберкулеза. Профилактика болезни основана на охране благополучных хозяйств от заноса инфекции и систематических аллергических исследованиях на туберкулез. При возникновении туберкулеза положительно реагирующих на туберкулин, больных и слабых птиц убивают, остальных сдают на убой после окончания яйцекладки. Здоровый молодняк выращивают изолированно и проводят ветеринарно-санитарные и организационно-хозяйственные мероприятия по уничтожению возбудителя инфекции во внешней среде. Вывоз инкубационного яйца и птицы из неблагополучного по туберкулезу хозяйства запрещен. Яйцо можно использовать на хлебопекарных предприятиях при выпечке мелкоштучных хлебобулочных изделий.

                   К обслуживанию птиц людей, больных туберкулезом, не допускают.

                   Для дезинфекции помещений используют 3%-ный раствор формальдегида и едкой щелочи, 20%-ную взвесь свежегашеной и хлорной извести с содержанием активного хлора не менее 5%. Обработку помещений проводят двукратно, расходуя 1 л раствора на 1 кв. м. поверхности.

                   Лечение туберкулеза антибиотиками и химиопрепаратами дорогостоящее и длительное (минимум три месяца), применяется при заболевании ценных экзотических птиц. Можно давать комбинацию препаратов: изониазида (30 мг/кг живой массы), рифампицина (45 мг/кг живой массы), этамбутола (30 мг/кг живой массы). Иная схема предусматривает два этапа лечения. На первом 2 месяца дают смесь, состоящую из изониазида, рифампицина, пиразинамида, стрептомицина или этамбутола. На втором этапе, если сохранилось бактерионосительство, дают одновременно изониазид и рифампицин в течение 3-4 месяцев ежедневно или через день. Для профилактики аллергии контролируют индивидуальную чувствительность птиц к лечебным препаратам. Учитывая, что больные туберкулезом декоративные птицы опасны для человека как источник инфекции, при подтверждении диагноза их целесообразно уничтожать.