Шпаргалка по «Вирусологии»

Эрозии при доброкачественном исходе болезни эпителизируются в течение 3—10 дней. Болезнь протекает от 1 до 3 недель. Накануне образования везикул   (за  12—18 ч)  или во время их   появления   животные   угнетены, температура  тела у них повышается   до   40—42 °С, обычно после  разрыва  везикул,  при  доброкачественном   течении   и   при отсутствии    генерализации    процесса она снижается до нормальной. При   поражении слизистой оболочки ротовой полости    наблюдается обильное слюнотечение, снижение температуры тела, иногда потеря аппетита, при поражении конечностей — животные хромают.  За  период  болезни свиньи отстают в развитии от здоровых животных примерно на 1 месяц.

Часто у коров поражаются соски, иногда развивается мастит. Везикулы могут встречаться также на  слизистой оболочке носовой полости, конъюнктиве, на коже зеркальца, венчика и межкопытной щели. Клиническое проявление болезни практически не отличается от доброкачественного течения ящура.

Везикулы у лошадей образуются на слизистой оболочке ротовой полости, чаще на языке, реже их обнаруживают на коже губ, крыльях носа (с наружной и внутренней сторон), на коже ушей, нижней поверхности живота, вымени, препуции и на конечностях. В редких случаях у лошадей болезнь протекает с симптомами энцефалита (D. Schmidt, Liebermann, 1967).

У свиней везикулы обнаруживаются на слизистой оболочке ротовой полости, на коже губ, пятачка, вымени, венце губ, пятачка, вымени, венчика и межкопытной щели, первым симптомом обычно является хромота. Свиньи по сравнению с другими животными легче заражаются   при   контакте   с   больными,   вероятно,   вследствие   более частой травматизации мест проникновения и размножения вируса. Патологоанатомические изменения при доброкачественном течении  болезни проявляются  местно.  Гистопатологически,  независимо от локализации поражений, отмечается  отек,  некроз эпителиальных   клеток  и  инфильтрация  лейкоцитов.    В   поражениях, осложненных  вторичной   бактериальной   инфекцией,  обнаруживаются колонии микроорганизмов, некроз и обильный экссудат.

Диагноз  ставится  на  основании эпизоотологических  и  клинических данных, результатов лабораторных исследований (Е. А.  Краснобаев,   1972)   и с учетом дифференциации в  первую очередь от клинически  неразличимых трех  вирусных  везикулярных    болезней    (ВВБ)    сельскохозяйственных   животных — ящура (Я), везикулярной экзантемы (ВЭС) и везикулярной болезни свиней  (ВВС), возбудители которых относятся к семейству пикорнавирусов, родам — афтовирусов, калицивирусов, энтеровирусов. При дифференциальной диагностике используют соответствующие каждой  инфекции диагностические  наборы  и  наставления  по  их применению.

Для лабораторных исследований, от больных животных берут, предварительно промыв места поражения раствором (содержащим 1000 ЕД пенициллина и стрептомицина), стенки (не менее 3 г) вскрывшихся везикул, везикулярную жидкость (пригодную и для обнаружения везикулярного стоматита методом электронной микроскопии). При отсутствии везикул можно в качестве патологического материала использовать смывы-соскобы с поверхности свежеобразовавшихся эрозий.

Патологический материал доставляют в лабораторию в жидком азоте или на льду, в последнем случае желательно его помещать в стерильные растворы, имеющие рН 7,2—7,6, содержащие 200—500 ЕД пенициллина, стрептомицина, полимиксина, 100 ЕД нистатина и 10% сыворотки крови любого животного, не содержащие антитела к ВВБ.

При дифференциальной диагностике болезни следует также исключать неинфекционные и травматические стоматиты, протекающие, как правило, без лихорадки, и такие вирусные болезни, как оспу животных, диарею, ринотрахеит, инфекционную катаральную лихорадку овец, болезнь Ибараки, чуму, кожную бугорчатку крупного рогатого скота.

Лечение везикулярного стоматита — симптоматическое. Применяют препараты, нормализующие воспалительную реакцию и дезинфицирующие пораженные места. Больных животных необходимо часто поить и давать высококалорийный мягкий корм.

Средства специфической профилактики не разработаны.

Профилактика и меры борьбы. Основным средством профилактики и борьбы с везикулярным стоматитом являются: строгое проведение ветеринарно-санитарных мероприятий, предупреждающих занос болезни в благополучные хозяйства, изоляция и карантинирование больных до их полного выздоровления, санитарный убой малоценных животных, тщательная дезинфекция и дезинсекция, а также проведение в неблагополучных зонах всех других мер, препятствующих контакту восприимчивых животных с насекомыми.

 

55. Вирус чумы КРС. Вирус относится к семейству Paramyxoviridae, содержит РНК. Имеет сферическую форму, спиральный тип укладки капсомеров и вторую оболочку; размеры 120...130 нм. Устойчивость. Низкая устойчивость во внешней среде и к воздействию физико-химических факторов. Вирус быстро теряет активность при высушивании в полевых условиях, легко разрушается под влиянием химических веществ, чувствителен к эфиру. На греваяие до 60 °С инактивирует его за несколько минут, быстро погибает в гниющем материале. В лиофилизированном виде при —20 °С сохраняет активность до 5 лет, при 2...4°С— не менее одного года. Культивирование. Культивируется в организме восприимчивых животных и в культурах клеток почек телят без предварительной адаптации. Хорошо репродуцируется в первичных культурах клеток почек ягнят, эмбрионов коров, макрофагах и перевиваемых клетках. ЦПД развивается медленно и длится до 5.. .8 сут. При культивировании на хорион-аллантоисной оболочке развивающихся куриных эмбрионов он изменяет свою вирулентность. Антигенная активность. Антигенные варианты и типы вируса не существуют. Вирионы обладают преципитирующим, комплементсвязывающим и гемагглютинирующим антигенами. Вирус имеет антигенное родство с вирусами чумы собак и кори человека. В организме животных вызывает образование всех четырех групп противовирусных антител (вируснейтрализующие, комплементсвязывающие, преципитирующие и антигемагглютинирующие). Возбудитель чумы вызывает острую контагиозную болезнь с явлениями лихорадки, воспалительно-нейротическим поражением слизистых оболочек, диареей. Патогенез. Заражение животных происходит через пищеварительный тракт, возможно также через слизистую оболочку носовой полости и конъюнктиву. Вирус проникает в кровь, репродуцируется и распространяется по всему организму, вызывая септический характер поражения различных органов и множественные кровоизлияния. При этом происходят набухание и гиперемия слизистых оболочек пищеварительного тракта, эпителий которых в дальнейшем некротизируется, отслаивается, появляются эрозии и язвы. При проникновении вируса в головной мозг развиваются тяжелые нервные расстройства. Смертность при эпизоотиях составляет 90... 100 % случаев, при очаговых заболеваниях — 5...20 %. Клинические признаки. Инкубационный период у крупного рогатого скота составляет 3...17 сут. Болезнь обычно протекает остро, реже сверхостро, подостро и в абортивной форме. Первый признак болезни — повышение температуры тела до 41 ...42 °С. На 2...3-и сутки появляются типичные поражения слизистой оболочки ротовой полости: сначала очаги гиперемии, затем серовато желтые мелкие пятнышки (узелки) с последующим образованием эрозия и язв. Возникает сильное слюнотечение. Слизистые оболочки глаз приобретают ярко-красный цвет, веки опухают, наблюдается слюнотечение. Животные в первые 3.. .4 сут возбуждены, наблюдаются фибриллярное дрожание мышц, стон, скрежет зубов. В начале болезни появляется запор, сменяющийся профузным поносом с примесью крови. Стельные коровы абортируют. Гибель животных наступает на 5... 12-е сутки болезни. Подострое течение характеризуется доброкачественностью. Патолого-анатомические изменения. Наблюдают отечность под кожной клетчатки с кровоизлияниями; кровь темного цвета, плохо свертывается. В ротовой полости — язвы и эрозии. Лимфоузлы увеличены и гиперемированы. Изъязвление слизистых оболочек пищеварительного тракта, перерождение почки, кровоизлияния на эндо- и эпикарде, гиперемия легких и головного мозга. Эпизоотологические особенности. К чуме восприимчивы крупный рогатый скот, зебу и буйволы, реже овцы, козы и свиньи. Источники возбудителя инфекции — больные и переболевшие чумой животные, выделяющие вирус во внешнюю среду с калом, мочой, молоком, истечениями из носовой полости, со слюной, с конъюнктивальной слизью, выделениями из половых органов и кровью. Заражение происходит через пищеварительный тракт, слизистую оболочку носовой полости и конъюнктиву. Чума крупного рогато го скота протекает в виде эпизоотии. Диагноз. Ставят на основании эпизоотологических, клинических, патолого-анатомических данных и лабораторных методов исследований. Патологический материал: прижизненно — кровь, пунктат лимфатических узлов; от трупа — предлопаточные и мезентериальные лимфоузлы, селезенка. Схема лабораторной диагностики. 1. Экспресс-методы: РИФ, РТГА, обнаружение специфических телец-включений. 2. Вирусологические исследования: 1) выделение вируса в культуре клеток почки телят, на телятах; 2) идентификация в РН, РСК, РДП, РИЭОФ, РИФ, РНГА, ИФА. Биопробой на иммунном и неиммунном скоте. 3. Ретроспективная диагностика: РСК, РН, РТГА, ИФА. Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить вирусную диарею, злокачественную катаральную горячку. Срок исследования — до 14 сут. Иммунитет. Переболевшие животные приобретают невосприимчивость на срок более 5 лет. У молодняка, родившегося от переболевших животных, длительность колострального иммунитета 5...б мес. Лечение. Запрещено. Больных уничтожают, трупы сжигают. Специфическая профилактика. Применяют сухую вирус-вакцину из штамма ЛТ. У привитых животных через З сут вырабатывается длительный иммунитет (не менее 3 лет).

 

56. Аденовирус КРС. Возбудитель относится к семейству AdenoviridaeДНК-содержащих вирусов, которое включает аденовирусы человека, животных, в том числе птиц, и состоит из двух родов: Mastadenovirus(М) — аденовирусы млекопитающих и Aviadenovirus(А) — аденовирусы птиц. Диаметр вириона в среднем составляет 70...90 нм.

Род М содержит около 80 серологических типов, ассоциированных с различными хозяевами. У человека выделено 47 серотипов, у обезьян — 27, у лошадей — 4, у крупного рогатого скота — 10, у овец — 6, у свиней —6, у собак — 2 серотипа. Установлено антигенное родство аденовирусов человека и крупного рогатого скота.

Различают антигены вируса трех видов: А, В, С. Антиген А группоспецифичен, антиген В — белковый компонент, токсичный фактор, антиген С типоспецифичен.

Вирус размножается в культуре ткани клеток крупного рогатого скота, вызывая цитопатогенное действие (ЦПД), которое характеризуется специфической дегенерацией клеток зараженного монослоя, начиная с периферии. Монослой разрывается, клетки разбухают, утрачивают правильную форму, затем округляются и собираются в конгломераты, похожие на гроздья винограда. Цитопатический эффект сопровождается образованием внутриядерных включений и никогда не приводит к полному разрушению клеток, характерному для ряда других цитопатогенных вирусов.

Аденовирусы весьма устойчивы. Десятикратное замораживание и оттаивание возбудителя не снижают его инфекционности. Прогревание в течение 30...60 мин при температуре 50, 56 и 60 °С не инактивирует аденовирус, но некоторые серотипы утрачивали инфекционность. Аденовирусы устойчивы к рН от 3,0 до 9,0 в течение 3 ч, ультрафиолетовым лучам — в течение 30...60 мин; при температуре от —30 ° до 4 "С — не более 6 мес; 20.„22 °С — 1...4 мес; 36 "С — 15...60 дней. В 2%-ном растворе гидроксида натрия или калия аденовирус погибает в течение нескольких минут.

Эпизоотология

Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие животные, выделяющие вирус с истечениями из носа и фекалиями. Вирус изолируют от 50...80 % больных телят из проб конъюнктивы, носовой полости, миндалин, фекалий.

Факторы передачи возбудителя — корма, вода, подстилка, предметы ухода, загрязненные выделениями больных животных. Заражение происходит воздушно-капельным и алиментарным путями, а также через конъюнктиву. Заболеваемость телят составляет 50...80%, летальность — 15...60%. Болезнь широко распространена в районах интенсивного животноводства. Наблюдается латентное вирусоносительство, которое подтверждается выделением вируса из ткани почек, тестикул и крови здоровых животных.

Чаще болеют телята от 2-недельного до 4-месячного возраста. Болезнь регистрируется в зимне-весенние месяцы при комплектовании хозяйств. Персистентное носительство и нестерильность иммунитета обусловливают стационарность инфекции.

Аденовирусная инфекция чаще проявляется небольшими вспышками, поражая отдельные группы животных, быстро распространяется на все стадо. У взрослых животных (10... 100 %) установлено носительство гуморальных антител в высоких титрах.

Патогенез

В организме аденовирус первично локализуется в органах респираторного тракта, размножается в лимфоидных органах, затем проникает в кровь, легкие, органы пищеварения, центральную нервную систему и поражает их. Вирусные респираторные болезни телят сопровождаются иммунодефицитными состояниями.

Течение и клиническое проявление

Инкубационный период болезни 4...7 дней. Течение болезни зависит от условий содержания животных. Сначала появляются слезотечение и слизистые носовые истечения, которые переходят в течение 3...5 дней в гнойные. У телят снижается аппетит, учащаются пульс и дыхание, появляются депрессия, сухой кашель.

 С 2...3-х  суток заболевания у телят  развиваются тимпания и диарея. На 3...4-Й день повышается температура  тела до 41,5 "С и удерживается  до...9 дней. Диарея длится несколько  дней. Фекальные массы жидкие, серо-коричневого цвета, с примесью кусочков слизистой оболочки, иногда с кровью. Возможны колики. Летальность составляет 40...60 %.

Больное животное выздоравливает, если аденовирусная инфекция не осложнена пастереллами, микоплазмами или другими возбудителями. У телят до 10-дневного возраста при наличии колострального иммунитета болезнь не проявляется, однако они могут быть инфицированными.

 У отдельных  телят, переболевших при остром  течении, через 1...2 нед может развиться  гнойная бронхопневмония, сопровождающаяся глубоким влажным кашлем, выраженной инспираторной одышкой, гнойными истечениями из носовой полости.

Патологоанатомические признаки

Отмечают гастроэнтерит катарально-геморрагического типа, увеличение печени, изменения в органах дыхания (ателектаз, уплотнение, эмфизема, пневмония), дегенерацию лимфатической системы (лимфатические узлы увеличены, отечны, анемичны).

При гистологическом исследовании в эндотелиальных клетках сосудов селезенки, печени, почек, слизистой оболочки желудка и кишечника, лимфатических узлов и сердца обнаруживают внутриядерные включения.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагноз устанавливают комплексно с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика включает: 1) обнаружение антигена в патологическом материале (мазках-отпечатках, срезах) в реакциях иммуно-флюоресценции (РИФ) и связывания комплемента (РСК); 2) выделение возбудителя в культуре ткани и его групповую идентификацию в РСК, РИФ, реакции диффузной преципитации (РДП); 3) выявление антител в сыворотке крови больных и переболевших животных (ретроспективная диагностика) в РСК, РДП, ELISA, реакциях непрямой гемагглютинации (РИГА), торможения гемагглютинации (РТГА).

Если в РИГА и РСК выявлено 4-кратное и более повышение титра антител в парных сыворотках крови, то ставится точный диагноз на аденовирусную инфекцию. Биологическая промышленность выпускает набор для диагностики аденовирусной инфекции крупного рогатого скота.

При дифференциальной диагностике необходимо исключить парагрипп-3, респираторно-синцитиальную инфекцию, инфекционный ринотрахеит, вирусную диарею, коронавирусную и парвовирусную инфекции, микоплазмоз, хламидиоз, пастереллез, сальмонеллез.

Иммунитет, специфическая профилактика

У переболевших животных иммунитет сохраняется до 5 мес. Иммунные животные остаются вирусоносителями, при различных стрессовых воздействиях или обработке гормональными препаратами они становятся источником возбудителя аденовирусной инфекции и могут заболеть повторно смешанной респираторно-кишечной инфекцией.

Для активной иммунизации молодняка и стельных коров применяют инактивированную и живую бивалентную вакцину против аденовирусной инфекции и парагриппа, а также другие ассоциированные вакцины, содержащие антигены инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3, реовирусной и хламидийной инфекций крупного рогатого скота. Разрабатывается технология получения рекомбинантных вакцин с использованием реплицирующихся и нереплицирующихся аденовирусов.

Лечение

Для специфического лечения применяют гипериммунные сыворотки, в том числе поливалентную сыворотку против парагриппа, инфекционного ринотрахеита, аденовирусной инфекции и хламидиоза крупного рогатого скота. Эффективно применение крови реконвалесцентов с профилактической и лечебной целью.

Положительный лечебный эффект оказывают иммуноферон — комбинированный препарат экзогенного интерферона, индуцированный растительным интерфероногеном; лигаверин — комплекс биополимеров, выделенных из природного растительного сырья. Применение иммуномодулирующего препарата изокватерина с иммунной сывороткой животных-доноров способствует восстановлению нарушенных звеньев в иммунном статусе телят при респираторных болезнях.

Положительные результаты получены при применении аэрозолей: йодтриэтиленгликоля, смеси ихтиола, дегтя, скипидара и сульфаниламидных препаратов и других средств.

Для профилактики смешанных инфекций целесообразно применять антибиотики и сульфаниламидные препараты.

Профилактика и меры борьбы

В основе профилактики болезни лежит соблюдение системы ветеринарно-санитарных мероприятий. С целью повышения устойчивости рекомендуется облучать телят ультрафиолетовыми лучами в течение 7... 10 дней.

 Комплектование  групп телят в комплексах проводят с учетом их возраста и живой массы из заведомо благополучных хозяйств. Заполнение секционного профилактория необходимо вести в течение 2...3 дней по принципу «все свободно — все занято». Перед комплектованием групп поголовье исследуют серологически с целью определения иммунологической структуры стада. Животных при транспортировке и постановке в карантинное отделение обрабатывают антистрессовыми и общеукрепляющими препаратами. Проводят плановые серологические исследования 5... 10% телят 1...2 раза в год на респираторные инфекции.