Ожоги. Сестренский уход

3.7 Дыхание

Повреждение дыхательных путей. Верхние дыхательные пути

повреждаются в результате воздействия тепла и приводят к отеку,

опуханию и быстрому развитию обструкции. Лечение - ранняя интубация.

Нижние дыхательные пути повреждаются не теплом, а токсическим эффектом дыма и продуктами горения вместе с выделяющейся кислотой и другими токсическими компонентами. Эффекты таких токсических компонентов ведут к эксудативной пневмонии или РДС у взрослых.

Аталектаз и пневмония могут наступить у больных с ожогом грудной клетки и с уменьшенными признаками движения и плохим кашлевым рефлексом. Эти эффекты осложняются недостаточностью обеспечения ухода и отсасывания из дыхательных путей. Пневмония может наступить в результате недостаточного ухода со стороны медицинского персонала, но ее можно предотвратить. У больного, получающего стероиды, пневмония может привести к летальному исходу.

РДС - это осложнение чаще является фатальным осложнением у детей с большими ожогами, особенно если это сам по себе инфицированный ожог. Общие последствия РДС: образование гиалиновой мембраны в альвеоле, постепенная облитерация и скопление, создающее картину "печеночного легкого", фиброз и окончательная потеря ткани, если больной выживает, серьезные легочные нарушения.

Пневмоторакс может быть результатом неправильной установки дыхательного аппарата, повреждения легкого во время постановки подключичного катетера или рефлюкс крови из септического легкого. Наличие пневмоторакса требует срочного лечения путем постановки плеврального дренажа желательно не через обожженную поверхность.

Гидроторакс происходит у обожженного ребенка обычно в результате избыточной жидкости во время реанимации. Также это может быть следствием переливания жидкости в неправильно поставленный подключичный катетер. Происходит гемоторакс с кровотечением из пунктируемой подключичной вены. Лечение в обоих случаях - своевременно исправить причину и аспирировать жидкость из плевральной полости желательно через здоровую ткань.

Дефицит кислорода в крови - это возможное летальное осложнение при ожоге, две самые распространенные причины либо отравление угарным газом или нераспознанная врожденная гемоглобинопатия (например, недостаток).

Осложнения при респираторных вмешательствах.

Из-за неправильной установки респиратора может наступить дыхательный дисбаланс. Кроме того, плохо выполняемая механическая вентиляция может создать баротравму легким с разрушением его архитектоники, уменьшением газообмена и пневмотораксом.

Интубация может привести к обструкции дыхательных путей из-за плохой трубки или баллона или проведения трубки слишком далеко с интубацией главного ствола бронха с последующей обструкцией левого легкого. Следует избегать трахеального или ларингального стеноза из-за травмы трубкой и для этого нужно использовать нужный размер ее и низкое давление в баллоне.

3.8 Гематология

Анемия возникает у больных с ожогами вследствие гемолиза, невозмещения кровопотери после операции, потери крови из самой раны, инфекции или депрессии костного мозга (особенно у больных с длительным курсом лечения).

Лейкопения - это возможное осложнение в первые 24-72 после ожога. Временное и клинически не важное уменьшение общих лейкоцитов обычно связано с местным применением сульфадиазина серебра. Лейкопения обычно появляется позже и может быть предвестником инвазивного сепсиса, обычно из-за грам-отрицательных организмов.

Тромбоцитопения также происходит в ранней стадии заболевания. Также это наблюдалось у больных с иссечннными ранами, но не компенсированными в кровопотери после операции. На поздней стадии болезни появление тромбоцитопении может сигнализировать об инвазивном сепсисе.

Могут произойти коагулопатии различного рода из-за потребления коагуляционного фактора, невозмещения кровопотери или наличия инвазивного сепсиса. Рассеянная внутрисосудистая коагулопатия является разрушительной особенно когда она возникает на фоне обширного ожога или сепсиса.

Из-за не совмещения групп крови, вирусного или бактериального заражения, других реакций, могут возникнуть проблемы при переливании как и у любого больного, получающего препараты крови.

3.9 Желудочно-кишечный тракт

Язвообразование. Самым распространенным желудочно-кишечным осложнением у обожженных детей являются язвы Курлинга. При таких стрессовых язвах кровотечения варьируют от небольших выделений до сильных, но перфорация в таких случаях наименее типична. Боль от этих стрессовых язв также редко наблюдается у детей.

Образование стрессовых язв может быть либо в желудке, либо в двенадцатиперстной кишке и часто они являются множественными. Обычно они появляются в первую неделю или две после ожога, хотя они могут появиться и на второй день после ожога.

Происхождение этих язв неизвестно, но есть несколько фактров, которые можно ассоциировать со стрессом: повышенная желудочная кислотность, гипотензия, местная вазоконстрикция или высокий уровень циркуляции катехоламинов. У больных с 50 % ожога и более, стрессовые язвы зависят от тяжести ожога; у больных с ожогом менее 50 % язвы чаще всего ассоциируются с инвазивным сепсисом.

Эффективная профилактика против стрессовых язв включает в себя постановку назогастральной трубки и поддержание ph 4.0 или выше применяя дозы антацида, например, аллюминия и гидрохлорида магния (Маалокс). Хорошим профилактическим средством также является кормление через зонд или через рот в соответствующиз дозировках. Если профилактика против язвообразования начинается сразу после поступления, это сокращает риск их появления у детей на 1%.

Лечение кровотечения непонятного происхождения у обожженного ребенка должно быть более консервативным. Обычно бывает достаточно ваготомии и антректомии. Можно сделать предварительную гастродуоденоскопию. Операция по поводу перфорированной язвы требуется редко и проводится в срочном порядке.

Непроходимость кишечника возникает в первые дни у детей с процентом ожоговой поверхности от 25-30 и более и может стать потенциально опасным. Пока не будет движения в кишечнике, нужно поставить назогастральный зонд и таким образом предотвратить срыгивание желудочного содержимого и аспирацию в трахеальное дерево.

В то время как вы продолжаете лечить непроходимость, нужно поддерживать баланс электролитов и кислотного состояния, возмещая потери по назначению. Больные с длительной желудочной аспирацией страдают гипокалемическим метаболическим ацидозом.

Время от времени динамическая непроходимость имитирует механическую кишечную обструкцию. Поскольку непроходимость у обожженных детей встречается чаще, чем механическая обструкция, нужно предпринять любую попытку для постановки точного диагноза перед тем, как начать лечение.

Гепатические изменения также встречаются у обожженных детей. Во время острой фазы ожоговой болезни происходят гепатические изменения из-за гемодинамических проявлений, гипоксии и гипоперфузии, ассоциирующейся с низким сердечным выбросом. Эти изменения отражаются на высоком уровне трансаминазы, фосфата алкалина и билирубина, низком уровне альбумина и длительном времени протромбина. Как только улучшается клиническое состояние, эта форма гепатических изменений улучшается тоже. При инвазивном сепсисе, однако, гепатические изменения ухудшаются и могут значительно ухудшить клиническое состояние ребенка с септическим ожогом.

Второй формой гепатического изменения является переусердствование в гипералиментации. Гепатомегалия наступает из-за липогенеза и происходит в таких случаях регулярно, сопровождаемая патологической картиной холестаза и отложение жира в клетках печени. Повышение фракции сыворотки билирубина является характерным для такого состояния. Определения трансаминазы сыворотки, фосфата алкалина и общий билирубин не обязательны. Дети старшего возраста лучше переносят гепатические изменения, ассоциируемые с гипералиментационным питанием, чем маленькие дети и новорожденные, у которых они могут прогрессировать до фатального исхода.

Третьей формой гепатических изменений, которое может возникнуть - это вирусный гепатит, обычно гепатит Б, наступивший в результате переливания зараженной крови и продуктов крови. Гепатит С также передается через кровь. Симптомы обеих форм гепатита Б и С могут возникнуть спустя 4 недели после переливания и уровень сыворотки трансаминазы резко поднимется.

Возникают и другие менее распространенные желудочно-кишечные осложнения.

Синдром верхней мезентерической артерии (СВМА) редко встречается в виде кишечной обструкции. При потере веса и плохом питании, исчезает мезентерический и ретроперитонеальный жир, верхняя мезентерическая артерия сдавливается и обструктирует третий отдел двенадцатиперстной кишки по отношению к аорте. СВМА синдром проявляется в виде обильной желчной рвоты, особенно если ребенок вынужден лежать долгое время на спине. В этом случае рекомендуется изменить положение, чтобы облегчить эффект СВМА, назогастральное отсасывание и реалиментация. Подобное лечение в течение одной или двух недель должно устранить эти симптомы. Потребность в операции крайне редка, но если она нужна, тогда выбор падает на процедуру дуоденоеюностомии.

Другим редким осложнением является алкалозный холецистит. Гипотензия и ишемия способствует отстаиванию желчи в желчном пузыре, также как и длительное гипералиментационное питание. Непосредственное раздражение из-за оседания солей желчи или вторичной инфекции приведет к острому воспалению желчного пузыря, которое потребует хирургического вмешательства.

К другим желудочно-кишечным осложнениям относится: панкреатит, обычно с симптомами, с такими же физическими и химическими отклонениями, как и не у обожженных больных; язвы пищевода, либо связанные со стрессовыми язвами или при длительной назогастральной интубации; и кишечные язвы либо в толстой или тонкой кишке, что также наблюдается у больных, находящихся на длительном лечении антибиотиками или из-за инфекции клостридия диффициле.

3.1.1 Почки

Основные почечные осложнения были описаны в главе "Почечная реакция и уход". Далее будет приведен список этих осложнений еще раз.

Олигурия чаще всего встречается при неадекватной инфузионной терапии. Также это может быть признаком ранней почечной недостаточности.

Потеря электролитов и кислотный дисбаланс возникает из-за повреждения почек по разным причинам: гипоксии и гипоперфузии; нефротических лекарств, например, аминогликозидов; ингибитора угольной ангидразы ацетата мафенида (сульфамилона). Различные типы таких нарушений ранее уже обсуждались.

Миоглобинурия - самая типичная болезнь у детей с обширными термическими ожогами, но она доброкачественная и самоограничивающаяся, если инфузионная терапия проводится осторожно. Массивная миоглобинурия по причине глубокого электрического повреждения и при острой почечной недостаточности всегда является угрозой. Лечение такого осложнения обсуждается в главе "Электрические повреждения".

Лекарственная нефротоксичность возникает из-за применения аминогликозидов или амфотерицина Б.

Камни в почках не типичное осложнение для ожоговых больных, обычно они появляются позже после выздоровления. Почечные конкременты также редкое проявление при постоянно повышенном давлении у обожженных больных.

3.1.2 Гормоны

Надпочечная недостаточность. У всех обожженных больных существует быстрая гормональная реакция, которая затрагивает гипоталамно-гипофизную надпочечную ось. Об этой реакции было немного написано в главе "Метаболические и Гормональные Изменения". Поскольку для реагирования на стресс организму требуется нормальное функционирование всех гормонов и трофических гормонов гипоталамно-гипофизарной надпочечной системы, включая тяжелые ожоги, любой гормональный дефицит в этой системе ухудшит оптимальную реакцию и уменьшит вероятность выживания. У больных с обширным термическим ожогом обычно происходит "надпочечное истощение" с уменьшенным или отсутствием выделений надпочечных кортикальных гормонов, но теоретически это плохо доказано. В то время как надпочечниковая недостаточность обычно происходит у некоторых больных с обширными ожогами. Роль, которую она играет, не совсем ясна. Экзогенное введение стероидов в этих случаях не всегда бывало эффективным.

Нормальное выделение гормонов из коры надпочечников включает в себя: кортизол (гидрокортизон), кортикостерон и альдостерон. Первые два являются глюкокортикоидами, которые имеют важное воздействие на метаболизм глюкозы и протеинов. Третий - важный адренокортикальный минералокортикоид с эффектом на перераспределение и выделение натрия и калия.

При тяжелых ожогах, кортизол быстро повышается во время первой фазы после ожога и остается повышенным несколько недель до полного заживления. Кроме того, нормальные ежедневные колебания кортизола исчезают у детей с ожогами. Кортикостерон также повышается в первые несколько недель после ожога. Кроме того, было доказано, что восстановление соединительной ткани происходит нормально, когда уровень кортикостерона низкий, но процесс нарушается при его высоком уровне. Альдостерон действует по такому же принципу: быстро и значительно повышается и исчезает до суточных колебаний в пределах нормы.

Исследования, направленные на изучение определения выделений 17-гидроксикортикостероидов с мочой (продукта распада кортизола), показывает его увеличение у больных с ожогами, особенно у септических больных. Эти результаты проводят параллель с определением уровня плазмы различных адренокортикоидных гормонов у ожоговых больных. Только у небольшого числа больных было замечено падение уровня 17-гидроксикортикостероидов, означающее состояние относительной адренокортикоидной недостаточности.

Для определения наличия максимальной стимуляции адренального кортекса используется тест адринокортикотропного гормона (25 мг АКТГ в 11.5 декстрозы и воды, вводимый за 8 часов). Повышение выделения 17-гидроксикортикостероида с мочой означает положительную реакцию на АКТГ тест. Некоторые исследования показывают, что АКТГ тест положителен у больных со средним процентом ожога, которые выживают, но не у больных с обширной площадью ожога, которые умирают. Последний случай (1) показывает, что в группе не реагирующих, 1/3 умерли, 1/3 улучшились после введения экзогенного кортикостероида и 1/3 улучшилась без введения последнего.