Бронхиальная астма

Нейтрофилы. Количество их в дыхательных путях и мокроте повышено у больных тяжёлой БА и курящих больных. Роль этих клеток в патогенезе не выяснена. Возможно повышение их количества является следствием терапии глюкокортикостероидами.

Медиаторы воспаления 

Гистамин и лейкотриены относятся к медиаторам ранней фазы аллергической реакции немедленного типа. В результате действия гистамина возникает мгновенный и кратковременный бронхоспазм, лейкотриены же вызывают отсроченный и более длительный бронхоспазм. К медиаторам поздней фазы аллергической реакции немедленного типа относят факторы хемотаксиса и фактор активации тромбоцитов. Последние вызывают хемотаксис, активацию клеток воспаления в слизистой бронхов и стимулируют синтез лейкотриенов в этих клетках.Бронхоспазм, вызываемый ими, возникает через 2—8 часа после начала аллергической реакции и может длиться несколько суток.

Участие структурных  клеток дыхательных путей 

Структурные клетки дыхательных  путей также вносят свой вклад  в развитие воспаления. Так клетки бронхиального эпителия при распознавании своего механического окружения экспрессируют различные белки и высвобождают цитокины, хемокины и липидные медиаторы. Аналогичные воспалительные белки продуцируются гладкомышечными клетками.Эндотелиальные клетки участвуют в процессах миграции клеток воспаления в дыхательные пути. Фибробласты и миофибробласты, за счёт выработки коллагена, протеогликанов и других компонентов соединительной ткани, участвуют в ремоделировании дыхательных путей.

Бронхиальная обструкция 

Основная статья: Бронхиальная обструкция

Патологические изменения, приводящие к обструкции бронхов, затрагивают  слизистую оболочку, подслизистый слой и мышечную оболочку бронхиального дерева. Патологический процесс распространяется от трахеи и крупных бронхов к терминальным бронхиолам. К сужению бронхов приводят следующие причины:

• Образование слизистых пробок. При астме образуется густая, вязкая слизь, содержащая слущенный эпителий бронхов, эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена. Слизь может частично или полностью закупоривать просвет бронхов. С длительностью и тяжестью приступа из-за дегидратации слизь становится более вязкой.
• Изменения стенки бронхов. При астме количество клеток мерцательного эпителия уменьшается, а бокаловидные клетки, секретирующие слизь, количественно увеличиваются и подвергаются гиперплазии. Возникают также эозинофильная инфильтрация, отёк и утолщение базальной мембраны, в подслизистом слое наблюдаются инфильтрация эозинофилами, нейтрофилами, лимфоцитами и макрофагами, гипертрофия и отёк желёз. Мышечная оболочка бронхов гипертрофируется.
• Спазм гладкой мускулатуры бронхов является наиболее вероятной причиной острых кратковременных приступов. Длительность приступов и невосприимчивость к лечению обусловлены закупоркой бронхов слизистыми пробками и отеком слизистой бронхов.

Обструкция усиливается  на выдохе, так как в этом случае происходит динамическое сужение дыхательных  путей.

Из-за обструкции бронхов  часть воздуха задерживается  в альвеолах, что приводит к перерастяжению лёгких и удлинению выдоха. Избыточное сопротивление дыхательных путей приводит к увеличению работы дыхания, что ведет к включению вспомогательных мышц, одышке. В процесс могут быть вовлечены крупные и средние бронхи, однако чаще на первый план выступает обструкция мелких бронхов. Шумное, свистящее дыхание — признак обструкции крупных бронхов, а приступы одышки и кашля чаще возникают при обструкции мелких бронхов. Обструкция ведет к увеличению остаточного объёма, уменьшению ЖЕЛ и повышению общей емкости лёгких. Вследствие обструкции дыхательных путей снижается их вентиляция. В норме снижается перфузия плохо вентилируемых участков, но при астме это происходит далеко не всегда, равновесие между вентиляцией и перфузией нарушается, что приводит к снижению paO₂. При лёгких и среднетяжелых приступах бронхиальной астмы возникает гипервентиляция, которая приводит к уменьшению paCO₂ и дыхательному алкалозу. При тяжелых и длительных приступах развивается гиповентиляция, повышается paCO₂ и возникает дыхательный ацидоз. Перерастяжение лёгких и снижение paO₂ в альвеолах вызывают капилляроспазм альвеол и повышение давления в лёгочной артерии.

 

КЛАССИФИКАЦИЯ

 

Бронхиальная астма  классифицируется в зависимости  от происхождения, тяжести заболевания, выделяются также особые формы бронхиальной астмы.

Этиологическая  классификация 

В зависимости от причин, вызывающих приступы, выделяют:

• экзогенную бронхиальную астму — приступы вызываются при воздействии на дыхательные пути аллергена, поступающего из внешней среды (пыльца растений, плесневые грибки,шерсть животных, мельчайшие клещи, находящиеся в домашней пыли). Особым вариантом является атопическая бронхиальная астма, вызванная наследственно-обусловленной предрасположенностью к аллергическим реакциям
• эндогенную бронхиальную астму — приступ вызывают такие факторы, как инфекция, физическая нагрузка, холодный воздух, психо-эмоциональные раздражители
• бронхиальную астму смешанного генеза — приступы могут возникать как при воздействии на дыхательные пути аллергена, так и при воздействии перечисленных выше факторов

Основные дифференциально-диагностические  признаки атопического и инфекционно-зависимого вариантов бронхиальной астмы, по Г. Б. Федосееву, 2001 г.
Признаки	Атопический вариант	Инфекционно-зависимый  вариант
Аллергические заболевания в семье	Часто	Редко (кроме астмы)
Атопические болезни у пациента	Часто	Редко
Связь приступа с  внешним аллергеном	Часто	Редко
Особенности приступа	Острое начало, быстрое  развитие, обычно малая длительность и лёгкое течение	Постепенное начало, большая  длительность, часто тяжёлое течение
Патология носа и придаточных пазух	Аллергический риносинусит или полипоз без признаков инфекции	Аллергический риносинусит, часто полипоз, признаки инфекции
Бронхолёгочный инфекционный процесс	Обычно отсутствует	Часто хронический бронхит, пневмония
Эозинофилия крови и мокроты	Как правило, умеренная	Часто высокая
Специфические антитела IgE к неинфекционным аллергенам	Присутствуют	Отсутствуют
Кожные пробы с экстрактами неинфекционных аллергенов	Положительные	Отрицательные
Тест с физической нагрузкой	Чаще отрицательный	Чаще положительный
Элиминация аллергена	Возможна, часто эффективна	Невозможна
Бета-адреностимуляторы	Очень эффективны	Умеренно эффективны
Холинолитики	Малоэффективны	Эффективны
Эуфиллин	Очень эффективен	Умеренно эффективен
ИнталТайлед	Очень эффективен	Эффективен реже
Кортикостероиды	Эффективны	Эффективны

 

Стратификация тяжести 

При оценке тяжести заболевания  учитывают

• количество ночных симптомов в месяц, неделю, сутки
• количество дневных симптомов в неделю, день
• выраженность нарушений физической активности и сна
• лучшие показатели ОФВ₁ и ПСВ за сутки
• суточные колебания ОФВ₁ и ПСВ

В стратификации астмы  по степени тяжести имеется понятие  ступени, соответствующей определённым градациям признаков симптомокомплекса астмы. Выделяют четыре ступени, если пациент не принимает базисных препаратов, то каждая из этих ступеней соответствует одной из четырёх степеней тяжести:

Ступень 1. Интермиттирующая астма

• Приступы болезни возникают редко (менее одного раза в неделю)
• Короткие обострения
• Ночные приступы болезни возникают редко (не чаще двух раз в месяц)
• ОФВ₁ или ПСВ более 80 % от нормы
• Разброс ПСВ менее 20 %

Ступень 2. Лёгкая персистирующая астма

• Симптомы болезни возникают чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день
• Обострения могут нарушать сон больного, угнетать физическую активность
• Ночные приступы болезни возникают, по меньшей мере, 2 раза в месяц
• ОФВ₁ или ПСВ более 80 % от нормы
• Разброс ПСВ 20—30 %

Ступень 3. Персистирующая астма средней тяжести

• Приступы астмы возникают практически ежедневно
• Обострения нарушают сон больного, снижают физическую активность
• Ночные приступы болезни случаются очень часто (чаще 1 раза в неделю)
• ОФВ₁ или ПСВ снижаются до показателей от 60 % до 80 % от нормальной величины
• Разброс ПСВ более 30 %

Ступень 4. Тяжёлая персистирующая астма

• Приступы болезни возникают ежедневно
• Ночные приступы астмы случаются очень часто
• Ограничение физической активности
• ОФВ₁ или ПСВ составляют около 60 % от нормы
• Разброс ПСВ более 30 %

Если пациент находится  на базисной терапии, степень тяжести  заболевания определяется ступенью и дозировкой базисного препарата (о низких, средних и высоких  дозах смотрите в разделе ИГКС):

Стратификация тяжести  в зависимости от ступени и  дозировки ИГКС
Ступень	низкие дозы	средние дозы	высокие дозы
Ступень 1	Интермиттирующая	Лёгкая персистирующая	Персистирующая средней тяжести
Ступень 2	Лёгкая персистирующая	Персистирующая средней тяжести	Тяжёлая персистирующая
Ступень 3	Персистирующая средней тяжести	Тяжёлая персистирующая	Тяжёлая персистирующая
Ступень 4	Тяжёлая персистирующая	Тяжёлая персистирующая	Тяжёлая персистирующая

 

Классификация тяжести  обострения астмы 

Обострения бронхиальной астмы — это эпизоды прогрессивного нарастания одышки, кашля, свистящих хрипов, чувства сдавления грудной клетки. В это время просвет бронхов сужается, что сопровождается снижением пиковой скорости выдоха (ПСВ), объёма форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ₁), форсированной жизненной емкости лёгких (ФЖЕЛ). Для оценки тяжести обострения проводят физикальное обследование, исследование функции внешнего дыхания, исследование газов артериальной крови, ЭКГ, рентгенографию органов грудной клетки.

Стратификация тяжести  обострения
Признаки	Лёгкое обострение	Среднетяжёлое обострение	Тяжёлое обострение	Угроза апноэ
Ограничение двигательной активности	Нет	Есть (предпочитают сидеть)	Выраженное (двигаются с трудом)
Разговор	Не затруднён (предложения)	Короткие фразы	Отдельные слова
Сознание	Возможно возбуждение	Обычно возбужден	Обычно возбужден	Спутанность
ЧДД	Норма или повышена (До 30 % от N)	Повышена на 30—50 % от N	Более 30 в мин (на 50 % превышает норму)
Участие вспомогательной  мускулатуры в акте дыхания, втяжение яремной ямки	Обычно нет	Обычно есть	Есть, резко выражено	Парадоксальные торакоабдоминальные  движения
Свистящее дыхание	Умеренное, в конце выдоха	Громкое, весь выдох	Обычно громкое, на вдохе и выдохе	Отсутствие свистов
Аускультация	Сухие хрипы на выдохе	Дыхание мозаичное, хрипы  на вдохе и выдохе	Ослабленное дыхание	«Немое лёгкое»
Пульс	Менее 100	100—120	Более 120	Брадикардия
Парадоксальный пульс	Отсутствует, <10 мм Т. Ст.	Может быть, 10—25 мм Т.ст.	Часто бывает, >25 мм Т. Ст.	Отсутствует (свидетельство  мышечного утомления)
ПСВ после приема бронходилятатора	Более 80 % от должной	60—80 % от должной	Менее 60 % от должной или ПСВ менее 100 л в минуту, или улучшение сохраняется менее 2 часов
Газы артериальной крови: кислород, РаО2	Норма (95 мм Т. Ст)	Более 60 мм Т. Ст.	Менее 60 мм Т.ст., возможен цианоз
Газы артериальной крови: двуокись углерода, РаСО2	Менее 45 мм Т.ст (в норме — 40 мм Т.ст.)	Менее 45 мм Т.ст.	Более 45 мм Т.ст. Возможно дыхательное утомление
Насыщение крови  кислородом, SaO2	Более 95 %	91—95 %	Менее 90 %

 

Особые формы  бронхиальной астмы 

Существует несколько  обособленных клинико-патогенетических вариантов: рефлюкс-индуцированная бронхиальная астма, аспириновая бронхиальная астма, бронхиальная астма физического усилия, профессиональная астма, ночная астма.

Рефлюкс-индуцированная бронхиальная астма 

Приступ удушья, связанный  с аспирацией желудочного содержимого, впервые описал канадский врач Уильям Ослер (1849—1919) в 1892 году. В дальнейшем был предложен терминрефлюкс-индуцированная астма. Особый интерес представляет патологический гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР), рассматриваемый в качестве причины приступов астмы, чаще всего в ночное время. Гастроэзофагеальный рефлюкс имеется у 50—60 % детей и более, страдающих бронхиальной астмой.

Согласно современным  представлениям, патогенез лёгочных заболеваний, в том числе и  бронхиальной астмы, возникающих на фоне ГЭРБ, связан с двумя механизмами. Первый — аспирационный, когда развитие бронхоспазма происходит в результате заброса желудочного содержимого в просвет бронхиального дерева; второй — рефлекторный, когда агрессивные компоненты рефлюксата, попадая в пищевод при рефлюксе, стимулируют вагусные рецепторы пищевода, индуцируя, в результате, приступы удушья.

Микроаспирация в результате ГЭР может стать причиной развития таких состояний, как хронический бронхит, повторные пневмонии, лёгочный фиброз, эпизоды удушья, апноэ сна. Микроаспирация кислого содержимого ведет к формированию воспалительных процессов в бронхиальном дереве, повреждению слизистой оболочки дыхательных путей, ведущее к развитию бронхоспазма, увеличению выработки секрета бронхиального дерева.

При подозрении на рефлюксную природу бронхиальной астмы проводят диагностику ГЭРБ (суточную Рн-метрию) и, если диагноз подтверждается, лечение ГЭРБ.

Формулировка диагноза 

Диагноз бронхиальной астмы  выставляется по следующей схеме:

 Бронхиальная астма,

<происхождение>,

<степень тяжести>,

<ремиссия или обострение  с указанием степени тяжести  обострения>

 

Примеры диагнозов:

• Бронхиальная астма, экзогенная, интермиттирующее течение, ремиссия. Аллергический интермиттирующий ринит, вне обострения.
• Бронхиальная астма, смешанная, лёгкое течение, обострение средней степени тяжести. Аллергический персистирующий риноконъюнктивит, обострение. Хронический бронхит, обострение
• Бронхиальная астма, экзогенная, средней степени тяжести, лёгкое обострение. Аллергическая реакция по типу острой крапивницы.