Бронхиальная астма

Оглавление

Введение. 2

Определение бронхиальной астмы. 2

Этиология. 2

Патологическая  анатомия 4

Заключение. 9

Список  литературы. 10

Введение.

Аллергическими заболеваниями  страдает около 10—15% населения земного шара. В структуре аллергических заболеваний видное место занимают аллергические поражения респираторного тракта, из которых наиболее тяжелым является бронхиальная астма (БА). В последние десятилетия во всех экономически развитых странах отмечается значительный рост частоты и тяжести течения БА, характерен более ранний дебют заболевания. Частота БА составляет в структуре детской заболеваемости по России от 0.2—0.5% до 8% (в США 6—8%).

Исследования последних лет показывают, что от 4 до 10 % населения планеты страдают бронхиальной астмой различной степени тяжести. Среди детей этот процент повышается до 10-15. Несмотря на четкое определение болезни, достаточно яркие симптомы и большие возможности методов исследования, бронхиальную астму зачастую диагностируют как различные формы бронхита и, как следствие этого, неэффективно и неадекватно лечат курсами антибиотиков и противокашлевых препаратов. У 3 из 5 больных бронхиальную астму диагностируют на поздних стадиях болезни.

В связи с бурным развитием в  последние годы клинико-иммунологических, лабораторных и инструментальных методов исследования, появилось много сведений характеризующих с новых позиций этиологические и патогенетические варианты развития БА.

Определение бронхиальной астмы.

Бронхиальная астма (БА) — хроническое рецидивирующее заболевание с преимущественным поражением бронхов, которое характеризуется их гиперреактивностью, обусловленной специфическими (иммунологическими) и (или) неспецифическими (неиммунологическими), врожденными или приобретенными механизмами, а основным (обязательным) признаком которого является приступ удушья и (или) астматический статус вследствие спазма гладких мышц бронхов, гиперсекреции, дискринии и отека слизистой оболочки бронхов.

Этиология.

В этиологии бронхиальной астмы необходимо прежде всего учитывать ее аллергическую природу — состояние повышенной чувствительности организма и воздействие аллергена. В этом отношении бронхиальная астма неотделима от других аллергических заболеваний. Правомерность такой постановки вопроса находит подтверждение и в том, что у значительной части больных бронхиальной астмы можно констатировать одновременное наличие двух и больше аллергических заболеваний, или последние сменяют друг друга в разные периоды жизни.

Рекмен и Колмс обнаружили у 28%, Б.Б. Коган у 24% больных бронхиальной астмы и другие аллергические  заболевания (сеяную лихорадку, крапивницу, отек Квинке, мигрень, экзему), а по данным Брее, у большинства больных наблюдается  сочетание двух и более аллергических  заболеваний. Для развития заболевания  необходимо воздействие аллергена, чаще всего находящегося в окружающей среде, связанного с климатическими, битовыми или производственными  условиями. Например, сенная астма и  лихорадка, такая профессиональная астма (урсоловая у меховщиков, ипекакуановая  у фармацевтов и т. п.). Устранение контакта с полленами при сенной астме или перемена профессии в самом начале заболевания профессиональной астмой сопровождаются прекращением приступов.

Аллергены не вызывают специфической  для каждого из них болезни. Насчитывающиеся  в настоящее время сотнями  общепризнанные аллергены самой  разнообразной природы обусловливают  сравнительно небольшое число аллергических  заболеваний, причем только у лиц, обладающих качественно измененной реактивностью  организма, повышенной чувствительностью. В отличие от инфекции или токсина, аллергены не определяют специфичности  патологических изменения и клинической  картины при аллергических заболеваниях. В этом отношении решающая роль принадлежит  реактивным свойствам макроорганизма. В классическом опыте с анафилактическим шоком на животных при одной и  той же методике введения антигена у морской свинки получается спазм  гладкой мускулатуры бронхов, вздутие  легких и асфиксия, у кроликов —  спазм легочных артерий с острым расширением правого сердца, у  собаки — спазм сосудов печени с застойными явлениями в системе  воротной вены и т. д. Каждому виду, т. о., свойственны свои характерные  проявления анафилаксии. Повторное  введение сыворотки Человеку вызывает сывороточную болезнь не в 100%, а в 50—70% случаев.

В условиях многолетнего контакта в производственной обстановке с  урсолом заболевает урсоловой астмой лишь небольшой процент работающих. То же можно сказать о сенной астме  или сенной лихорадке, которыми заболевает лишь небольшой процент лиц, находящихся  в контакте с указанными аллергенами (полленами). Таким образом, для развития аллергического заболевания необходимо состояние сенсибилизации организма.

Опубликованные в 20 в. специальные  исследования генеалогическим методом (Vender Veer, Adkinson, Б. Б. Коган и А. А. Канаревская, Schwartz и др.), а также описанные конкордантные и дискордантные случаи астмы и других аллергии, заболеваний у одно- и двухяйцевых близнецов не только подтвердили более ранние клин. наблюдения, по с еще большей убедительностью показали решающую роль наследственности в этиологии астмы и других аллергических заболеваний. Б.Б. Коган и А.А. Канаревская обнаружили указа пня в генеалогиях на бронхиальной астме и другие аллергические заболевания у 49,2°, больных.

В группе меховщиков, страдавших проф. урсоловой бронхиальной астмой, положительная наследственность по аллергическим заболеваниям также  достигла весьма высокой цифры — 45%. В генеалогиях, наряду с урсоловой бронхиальной астмой, отмечаются лица, не соприкасающиеся с урсолом и страдающие бронхиальной астмой и другими аллергическими заболеваниями не профессиональной природы. Астма и другие аллергические заболевания не передаются в готовом виде.

Наследуются лишь некоторые  особенности организма, которые  в условиях более или менее  длительного воздействия адекватного  аллергена могут стать основой  развития повышенной чувствительности. Наследственность не фатальна, не предопределяет срока и условий возникновения, развития и клинической формы  аллергии. Носители указанных наследственных свойств при отсутствии контакта с аллергеном могут оставаться всю  жизнь фенотипически здоровыми.

Патологическая анатомия.

Первое более или  менее подробное описание патологоанатомических, а также гистологических изменений  при бронхиальной астме принадлежит  Лейдену (Leydcn, 1880) и касается погибшей во время приступа бронхиальной астмы 40-летней женщины. Однако даже в новейших руководствах и учебниках по патологической анатомии либо вовсе не упоминается бронхиальная астма, либо ей посвящается лишь несколько строк. Тем не менее за последние десятилетия опубликованы в отечественной и зарубежной периодической литературе результаты детального патоморфологические исследования больных, погибших во время приступа бронхиальной астмы от асфиксии или вне приступа от других заболеваний. Наибольший интерес представляют патоморфологические изменения, обнаруживаемые у лиц, умерших от асфиксии во время приступа астмы. При вскрытии грудной клетки резко расширенные (volu-meii pulmonum auctum), прикрывающие сердце легкие не спадаются, часто эмфизема носит буллезный характер. Наряду с участками эмфиземы определяются зоны ателектаза и пневмосклероза — картина, характерная для гипертрофической, обтурационной эмфиземы. На разрезе легкого средние и мелкие бронхи полностью или почти полностью закупорены густой, вязкой слизью или слизисто-гнойной массой, стенки бронхов утолщены. При микроскопическом исследовании в просвете мелких и средних бронхов обнаруживаются форменные элементы, и среди них эозинофилы, а также кристаллы Шарко—Лейдена и спирали Куршмана. Значительно измененной представляется бронхиальная стенка. Слизистая оболочка выстлана многорядным цилиндрическим эпителием, часто десквамированным, базальная мембрана резко утолщена, гиалинизирована, мышечный слой гипертрофирован, состоит из коротких и толстых пучков, мышечные волокна утолщены, с крупными ядрами. Из слизистых желез происходит повышенное выделение секрета. Сосуды бронхиальных стенок резко сужены. Все слои стенки бронхов инфильтрированы часто значительным количеством эозинофилов. Альвеолы неравномерно расширены, частью с разорванными перегородками, стенки их истончены, местами имеются участки ателектаза. Перегородки частью утолщены за счет клеточной инфильтрации со значительной примесью эозинофилов. Местами в альвеолах экссудат с большим количеством эозинофилов. Эозинофильная инфильтрация обнаруживается и за пределами легких. В.Б. Коган наблюдал следующий случай. Больная 29 лет страдала бронхиальной астмой с 19 лет. По поводу хронического абсцесса правого легкого произведена резекция средней и нижней долей правого легкого (В.И. Стручков). Через полгода доставлена в больницу им. Медсантруд (Москва) с некуппрующимся приступом бронхиальной астмы, возникшим через 3 часа после операции искусственного аборта. Через 16 часов после поступления скончалась.

В литературе можно найти  указания на эозинофильную инфильтрацию и других внутренних органов (сердца, печени, селезенки и т. п.). Множественная  в смысле локализации эозинофильная  инфильтрация, обнаруживаемая у больных, погибших во время приступа удушья, является характерным морфологическим  субстратом для аллергической природы  бронхиальной астмы.

У больных бронхиальной астмой, умерших вне приступа в  период ремиссии от более или менее  закономерных осложнений, связанных  со вторичной инфекцией, острых и хронических болезней легких (пневмоний, пневмосклероза с бронхоэктазами и т. п.) или от декомпенсированного легочного сердца, также могут обнаруживаться гипертрофия мышечной стенки бронхов, утолщение и гиалинизация базальной мембраны. Однако наиболее характерные аллергические изменения и, в частности, эозинофилы в просвете бронхов (особенно эозинофильная инфильтрация) чаще всего не определяются, либо находки эти крайне скудны.

Патогенез бронхиальной астмы прежде всего определяется аллергической природой болезни. Характерны в этом отношении внезапное начало приступа и часто неожиданное  самопроизвольное его прекращение, а также патоморфология астмы. Более  или менее ясными представляются непосредственные механизмы приступа и, в частности, сужение просвета или обтурация бронхов, обусловленные  спазмом бронхиальной мускулатуры, обильным секретом слизистой бронха, отеком последней. Последовательность, так же как и степень развития каждого из этих механизмов, и их патогенетическое значение могут быть различными и обусловливать индивидуальные особенности клинической картины  в каждом отдельном случае. Спорными продолжают оставаться вопросы о  роли гистамина, инфекции, а также  нервной системы в патогенезе бронхиальной астмы и других аллергических  заболеваний. Dale uiaidlow (1910) при внутривенном введении морской свинке гистамина получили весьма сходную с анафилактическим шоком клиническую картину острого вздутия легких и асфиксии. На основе указанных экспериментальных данных, Biedl и Kraus считали, что образующийся во время анафилактического шока гистамин и представляет собой анафилактический токсин, непосредственно действующий на бронхиальную мускулатуру. В дальнейшем выяснилось, что при всем сходстве анафилактического и гистаминового шока у морской свинки имеются и весьма существенные различия между ними и, в частности, не вполне идентичные гистологические изменения в легких, в частности, отсутствие эозинофильной инфильтрации стенки бронхов, а также эозинофилов в содержимом просвета бронхов при гистаминовом шоке, различная эффективность антигистаминовых препаратов, преобладание спазма мускулатуры бронхов при гистаминовом шоке и отека слизистой при анафилактическом и т. д. На основе обширных экспериментальных исследований Фрибель пришел к выводу, что гистамин может играть лишь некоторую (не доминирующую) роль как один из токсических продуктов анафилактической реакции в патогенезе бронхиальной астмы, и значение гистаминовой теории аллергии не следует расширять.

Большое влияние на возникновение  и течение бронхиальной астмы  оказывает инфекция. Первый приступ  нередко возникает на фоне пневмонии, гриппа, ангины или другой интеркуррентной  инфекции, или еще чаще вслед за ними. В дальнейшем бронхиальная астма  может неизменно рецидивировать в связи с указанными заболеваниями. В возникновении бронхиальной астмы  играет роль также хроническая очаговая инфекция в миндалинах, придаточных  пазухах, зубах, бронхах, желчном пузыре и т. д. Тем не менее инфекция не имеет самодовлеющего значения при  бронхиальной астме. В пользу правомерности  такого суждения говорят следующие  факты:

1) указанными инфекционными  заболеваниями страдает значительная  часть населения, между тем  лишь в отдельных случаях последние  сопровождаются бронхиальной астмой;

2) бронхиальной астмой  болеют под влиянием аллергенов, не имеющих ничего общего с инфекцией (профессиональная астма, сонная астма, нутритивная и др.), при отсутствии каких-либо указаний на инфекцию;

3) наиболее близкая  к бронхиальной астме человека  классическая экспериментальная  модель (анафилактический шок у  морской свинки) воспроизводится  без привлечения инфекционного  компонента;

4) возможность получения  модели бронхиальной астмы в  условиях какой-либо экспериментальной  инфекции на животных не известна  и т. д.

Роль инфекции в патогенезе бронхиальной астмы и других аллергических  заболеваний можно представить  следующим образом:

1) связанное с инфекцией  поражение слизистых оболочек  способствует развитию повышенной  чувствительности к адекватным  аллергенам;

2) инфекция может легче проникнуть через измененные вследствие аллергии слизистые оболочки;

3) инфекционный очаг  может играть роль источника  сенсибилизации (сенсибилизация организма  продуктами метаболизма патогенной  флоры, пептидами — промежуточными  продуктами распада белка макроорганизма  в очаге, антигеном, возникающим  в процессе взаимодействия между  макро- и микроорганизмом и  т. д.).

Очаг инфекции может  у больного бронхиальной астмой являться лишь сопутствующим заболеванием и  одновременно обусловливать приступы, являясь рефлексогенной зоной в  отношении бронхиальной мускулатуры. В пользу последнего варианта свидетельствует  прекращение приступов в некоторых  случаях непосредственно после  тонзиллэктомии, удаления кариозного зуба с гранулемой, холецистэктомии  и т. п.

Неврогенная теория бронхиальной астмы возникла уже у самых  истоков развития учения о ней. Клинические  наблюдения над влиянием эмоций на возникновение и течение приступов  бронхиальной астмы, эффективность  психотерапии в некоторых случаях, преобладание приступов в ночное время, а также непосредственное участие вегетативной иннервации в  механизме пароксизмов бронхиальной астмы послужили основанием для  трактовки последней как невроза, психоневроза и т.п. вплоть до утверждений  о существовании особой формы  так называемой психогенной бронхиальной астмой. Учение И.П. Павлова о высшей нервной деятельности, целостности  организма, единстве организма и  среды, теория нервизма Боткина—Павлова  позволили ближе подойти к  пониманию роли нервной системы, и ряд ранее известных фактов получил обоснованное научное объяснение. Так, давно описанный Мекензи (Mackenzie) случай (у женщины, страдавшей бронхиальной астмой на почве повышенной чувствительности к запаху роз, возник приступ в тот момент, когда она увидела бумажную розу) получил исчерпывающее объяснение в учении И.П. Павлова об условных рефлексах. Преобладание приступов в ночное время, во время сна стало понятным в свете павловских представлений о взаимоотношении коры и подкорки в смысле положительной индукции последней в условиях активного торможения коры (физиологические основы сна) и т.д.