Африканская чума свиней

Нельзя  исключить вероятность его паравертикального  распространения   от  родителей   потомству  по  типу,   например, вируса лимфоцитарного хориоменингита мышей (ЛХМ) и ряда других инфекций с  сообщением «расщепленной» толерантности  новорожденным по Hotchin. Это могло  бы объяснить характер преимущественно  бессимптомного течения АЧС у  бородавочников [20].

Во-вторых, вирус передается из природных очагов от диких свиней домашним. Поскольку  подавляющее большинство первичных  вспышек острого течения АЧС  среди последних экологически связано  с местами обитания инфицированных бородавочников и распространения  болезни удавалось легко избежать, ограничивая выпасы домашних свиней огражденными территориями, то, вероятно, в этих условиях происходит горизонтальная  передача  возбудителя  без  участия  переносчиков. Как полагали Я.Р.Коваленко и соавт. [44], домашние животные на пастбищах заражались от контаминированных растений, почвы и т.п. путем попадания возбудителя в организм при дыхании, через поврежденную кожу, слизистые и т.д. Однако заразительность бородавочников-вирусоносителей при контактах как в эксперименте, так и в полевых условиях проблематична и ее не удавалось наблюдать никому, равно как и случаев острой АЧС у диких свиней  с активным  вирусовыделением  [41].  Поэтому в данном случае с учетом низкой активности инфицированных бородавочников в качестве источников вируса механизм передачи возбудителя АЧС остается окончательно невыясненным.

Результаты  распространения вируса по направлению  от диких свиней к домашним на первом этапе естественной истории не выходили за рамки последствий эпизодического выноса болезни из пределов  природных  очагов  и  выражались  во  вспышках  острой АЧС, что служило своеобразным индикатором активности циркуляции возбудителя в природе. Однако в  середине 70 гг. С.Ф.Чевелевым и др.  [49]  в Народной  Республике  Конго установлено принципиально важное явление - широкое бессимптомное носительство вируса АЧС домашними свиньями местных пород   с   высоким коэффициентом инфицированности (более 40%). Оказалось, что реализация данного типа эпизоотического процесса  в условиях  Африки  на  современном этапе характеризуется не только эпизодическим выходом возбудителя   из   природных   очагов,   но   его   прогрессирующим внедрением в домашнее свиноводство, формированием и существованием сейчас наряду с природным сходного с ним самостоятельного антропургического цикла. В связи с бессимптомным переболеванием заразительность инфицированных аборигенных свиней-вирусоносителей в НР Конго в эксперименте, так же как и среди бородавочников, не была определена, поэтому механизм антропургической циркуляции вируса остался неизвестен [49].

В-третьих, вирус АЧС распространяется без  непосредственного участия источника  возбудителя инфекции антропогенным  путем в результате транспортировки  контаминированных  продуктов,  главным  образом консервированной свинины  от инфицированных животных, и последующего попадания их в корм свиньям. Этому  способствует высокое содержание вируса в мясе вынужденно убитых животных (6-9 lg инфекционных единиц в 1 грамме), традиционное нетермическое консервирование  свинины, сохраняющее вирус без  снижения  активности  неопределенное  время  [44,  36].  Таким способом  возникали,  очевидно,  все первичные острые  вспышки АЧС в ранее благополучных регионах независимо от расстояния и географического расположения. Таким же антропогенным путем происходит распространение АЧС после первичного заноса по благополучной зоне, причем масштабы и скорость в обоих случаях непредсказуемы [44, 10, 16]. Например, в Бразилии в течение только 1978-1979 гг. болезнь была распространена по 18 штатам [21, 30]. На север Италии АЧС в 1983 г. занесена фермером-свиноводом с мясом кабанов, добытым им на охоте на территории неблагополучной Сардинии [13].

Здесь несомненна алиментарная передача возбудителя  инфекции. При этом способы и обстоятельства «достижения цели» варьируют  от нелегального контрабандного импорта  и охотничьих трофеев до кражи мяса подопытных животных в лабораториях [41, 44, 45].

Наконец, в-четвертых, вирус АЧС распространяется в «неафриканском» нозоареале горизонтально перезаражением домашних   свиней   при   совместном   содержании,   перевозках   и прочих  контактах  или  через  факторы  передачи  при  развитии эпизоотии в процессе эволюции болезни от острых к персистентным формам течения в условиях домашнего свиноводства.

  В отличие от иных типов эпизоотический процесс здесь обычный для инфекционных болезней свиней, на лицо все три звена традиционной эпизоотической цепи. Циркуляция вируса независима  от  природного  цикла  и  других  способов  реализации эпизоотического процесса, по сравнению с ними осуществляется значительно быстрее, что имеет важное значение для эволюции возбудителя.

Судя  по данным полевых наблюдений и изучению патогенеза,

больные острой формой АЧС свиньи становятся заразительными за 1-2 дня до начала лихорадочной реакции. Вирус экскретируется в больших  количествах вплоть до их гибели. Хронически больные и вирусоносители   выделяют   очень   мало   вируса,   их   секреты   и экскреты через 1-2 недели после  исчезновения клинических признаков  практически не инфекционны, и передача возбудителя, эффективная при контакте с больными острой АЧС, от них крайне редка [16, 44 , 45, 46].

Вирус  попадает  в  организм  через  ротовую  или  носовую полость (оро-назально) после проглатывания  или вдыхания инфицированного материала. Местом внедрения служит лимфатическая  система пишеводно-глоточной области, а первичная инфекция локализуется в миндалинах и подчелюстных лимфоузлах. Возможно проникновение вируса через  нижнюю часть респираторного тракта [18, 23]. На определяющую роль в проникновении  вируса в организм миндалин и эпителия верхних дыхательных путей при  данном типе распространения АЧС  указывает тот факт, что инфицирующие дозы при интраназальном заражении  минимальны;  заражение  с  кормом  воспроизводится  в 100 раз и более высокими дозами вируса [44, 23, 32].

В целом  механизм горизонтальной передачи возбудителя  инфекции при АЧС в условиях домашнего  свиноводства менее активен,  чем  при  классической  чуме.  Диффузия  вируса  в  стаде после первичного заболевания единичных животных относительно медленная. От первых случаев  падежа, нередко не выходящих за рамки обычного и остающихся вне  подозрения на АЧС, до «чумы» в  истинном,  драматическом  смысле  проходит  не  менее  1.5-3 месяцев, то есть несколько  прогрессивно нарастающих циклов заражения, чередующихся с периодами мнимого благополучия [52].

4.   Эволюция.

 Исходным  моментом эволюции АЧС служит  первый этап ее обозреваемой  естественной истории, характеризующийся  двумя альтернативными и противоположными  по  выражению  формами  течения  -  бессимптомной,  длительной «уравновешенной» персистенцией возбудителя у диких свиней в природных очагах и острой фатальной со 100% летальностью болезнью при вспышках у домашних свиней в Африке. Поэтому эпизоотические штаммы вируса, выделенные в этой ситуации (например, Tengani, Hinde), наиболее вирулентны [44, 15, 26, 32, 39].

Впоследствии  при распространении эпизоотии  АЧС среди домашних свиней, особенно вне африканского нозоареала, с реализацией  эпизоотического процесса четвертого, «ускоренного» типа болезнь эволюционировала в направлении прогрессивного увеличения количества животных, переболевающих подостро и хронически, или увеличения продолжительности жизни, супрессии  клинических признаков и т.п. Так, в Испании через два года после  заноса АЧС выявляли домашних свиней-вирусоносителей [44, 17]. В целом «внеафриканские» штаммы вируса отличаются умеренной вирулентностью и вызывают летальную АЧС, например, в 44% случаев    для    «бразильского»    и    в    3-10%    -    для    позднего «доминиканского» изолятов [44, 25, 28].

Эволюция  АЧС, судя по анализу развития эпизоотической ситуации  и  вышеизложенным  экологическим  аспектам,  идет  по пути формирования независимого антропургического цикла  со становлением популяционного равновесия между вирусом и домашними  свиньями по типу бессимптомного вирусоносительства среди аборигенных свиней, установленного С.Ф.Чевелевым в НР Конго [49]. Возможно, что такого рода циклы сложились в Иберийском регионе (при серологическом обследовании внешне благополучных хозяйств или убойных свиней в настоящее время выявляется 0.75-5.7% серопозитивных) и формируются в Бразилии, где аналогичные показатели колеблются от 0,008 до 0,9% [47, 22, 27]. Выделяемые в антропургических очагах АЧС изоляты вируса являются изначально авирулентными, как правило, нередко негемадсорбирующими и прогрессивно ревертируют по мере пассирования их на свиньях в лабораторных условиях [38].

Скорость  эволюции  болезни,  направленной  таким  образом, оказалась  необычно  высокой.  Так,  в  Гаити  в  1978  г.  по  мере развития эпизоотии смертность с 80-100% в начале снизилась до 3- 10% в течение нескольких недель [28]. Столь резкое изменение вирулентности возбудителя в полевых условиях и чрезвычайно короткий  срок  a  priori  логически  подразумевают,  что  механизм этого явления не может быть обусловлен обычным мутационным процессом или естественной селекцией в организме животных под влиянием традиционных иммунных и т.п. факторов среды обитания с прогрессивной постепенной перестройкой генофонда популяции, например, за счет резерва мутационной изменчивости. Его основу, вероятно, составляет изначально выраженная гетерогенность возбудителя, вызывающего в одном цикле у разных животных всю гамму форм проявления болезни - от острой летальной до бессимптомной персистенции. Об этом свидетельствует общее свойство  всех  изолятов  последнего  времени  («европейской» группы) вызывать не 100% летальность, а подострое, хроническое течение АЧС [28, 29].

По существующим правилам борьбы с болезнью все очевидно больные животные уничтожаются и  тем самым ликвидируется наиболее     вирулентная     часть     популяции     возбудителя,     а «персистентные» клоны остаются замаскированными в организме скрыто больных свиней. Можно предположить, что быстрый непреднамеренный «искусственный» отбор таким путем ослабленных клонов вируса из исходно гетерогенной по вирулентности популяции - отличительная черта эволюции АЧС в плане традиционных представлений о естественной изменчивости возбудителей инфекционных болезней. Иными словами, предсуществующая гетерогенность и искусственный отбор противопоставляются мутационному процессу и естественной селекции в качестве альтернативного механизма обеспечения быстрого образования новых разновидностей возбудителя и перехода течения болезни от острого к персистентному как генерального направления эволюции явлений инфекционной патологии.

Наряду  с общими закономерностями, в эволюции АЧС, вероятно,  могут  быть  явления  обратного  порядка.  Нельзя исключить, что замаскированные в организме  скрыто больных, вирусоносителей и  т.п. «персистентные» варианты способны и в полевых условиях восстанавливать  или усиливать вирулентность, а  также  другие  свойства,  как  это  происходит  в  лаборатории  при серийных пассажах вируса на свиньях и в культуре клеток [44, 12]. Настораживает в этом отношении обнаружение положительных по АЧС сывороток свиней в Бразилии, собранных в 1976 г., то есть задолго до первых вспышек болезни в мае 1978 г., кроме того, сомнительность эпизоотологической связи всех эпизоотических очагов в стране с первоначально обнаруженными в штате Рио-де- Жанейро [30].

5.  Персистентные формы инфекции.

 По  мнению W.Hess [17], ни один из первых  исследователей не задумывался  глубоко над потенциальной опасностью  подострой и хронической форм  АЧС. Тем не менее, так называемые  выздоровевшие животные, оставшиеся  пожизненными носителями вируса, упоминаются в ранних работах.  Это показывает, что домашние  свиньи давно проявили способность  «уживаться» с АЧС. До 1974 г.  исследовано лишь ограниченное  количество таких животных: у  них отмечали при внешнем клиническом  благополучии постоянную или  циклическую  вирусемию,  на  вскрытии  -  интерстициальную  отечную пневмонию, перикардит  и гиперплазию лимфоидных органов  [10, 16, 17]. Впоследствии, как свидетельствуют  данные по эволюции возбудителя,  роль персистентных форм течения  АЧС прогрессивно возрастала. Чрезвычайные  меры борьбы с инфекцией, основанные  на депопуляции восприимчивых  животных и жестком ограничении  клинически очевидного биологического  цикла возбудителя, сформировали  причинно-следственные связи с  эволюцией  АЧС  в  направлении   скрытого  эпизоотического процесса. При таких условиях, так же  как и при сбалансированном  природном цикле, неопределенно  длительная персистенция возбудителя  значительно увеличивает потенциальный  период заразительности.  В   связи  с  этим  по  всем  законам функционирования  паразитарных  систем,  как  следствие, происходит  обратно пропорциональное сокращение  статистически необходимой численности  восприимчивой популяции хозяина  - персистенция экологически «выгодна»  для возбудителя АЧС.

В настоящее  время персистентная инфекция служит основным механизмом сохранения вируса АЧС в энзоотических зонах  по аналогии с природными очагами. Специальными экспериментами и наблюдениями показано, что титр вируса в крови и органах  персистентно        инфицированных        домашних       свиней  и бородавочников на несколько порядков ниже, чем при острой АЧС [44, 10, 32]. Чувствительные свиньи, контактировавшие с персистентно инфицированными животными, в том числе бородавочниками, не подвергались заражению. Однако даже в тех случаях, когда вирус в тканях таких животных не могли определить доступными культуральными методами, скармливание или инокуляция тканевых гомогенатов вызывали заболевание АЧС, то есть  они  потенциально  активны  как  источник  возбудителя инфекции [23, 25, 41].