Болезни сухожилий, сухожильных влагалищ и бурс

Гнойный тендовагинит обычно возникает первично вследствие проникающих ранений сухожильного влагалища, реже — вторично при переходе гнойного процесса с окружающих тканей (флегмона и др.) и метастическим путем (задержание последа, пиосептицемия и др.). Возбудителями инфекции являются стрептококки, стафилококки, кишечная палочка и реже другие микробы.

Патогенез. Проникшие в полость сухожильного влагалища вирулентные микробы вызывают резкое раздражение рецепторного аппарата и интенсивную воспалительную реакцию синовиальной оболочки. Стенка сухожильного влагалища отекает, инфильтруется нейтрофилами и пропитывается гнойным экссудатом. Эндотелий синовиальной оболочки слущивается на большой площади, образуются язвы, патологические грануляции, а впоследствии часто наступают спайки париетальных и висцеральных листков. В полости сухожильного влагалища накапливается гнойный экссудат. Под влиянием его сдавливаются и быстро тромбируются сосуды брыжейки, что нарушает питание сухожилия и вызывает его некроз, который у крупного рогатого скота иногда развивается на большом протяжении. При отсутствии свободного выхода наружу гной в местах наибольшего скопления и податливости стенки (вывороты) прорывается из сухожильного влагалища в паратендосиновиальную клетчатку, вызывая ее флегмону.

При вторичном тендовагините гнойное воспаление вначале развивается в окружающих тканях, а затем расплавляется стенка сухожильного влагалища, и гнойный процесс переходит на синовиальную оболочку. Вследствие всасывания из очага поражения микробов, бактериальных и тканевых токсинов у больных часто развиваются резорбтивная лихорадка, лейкоцитоз со сдвигом ядра влево и другие общие расстройства. В запущенных случаях гнойный тендовагинит нередко является причиной развития сепсиса.

Клинические признаки. Сухожильное влагалище резко увеличено в объеме вследствие накопления в нем гноя. При пальпации обнаруживают повышение местной температуры, сильную болезненность, напряжение стенки сухожильного влагалища, флюктуацию, отек подкожной клетчатки. Больная конечность при воспалении флексоров находится в состоянии сгибания; наступает животное только на зацепную часть копыта. Хромота сильная, а нередко наблюдается полное выпадение функции конечности. В покое животное производит больной конечностью маятникообразные движения. При зондировании раны или свища зонд проникает в полость сухожильного влагалища. Из него в большом количестве выделяется гнойный или фибринозно-гнойный экссудат кислой реакции. Экссудат быстро свертывается на поверхности раны, образуя массивные сгустки.

Прогноз от осторожного до неблагоприятного.

Лечение. Покой, пункция и промывание сухожильного влагалища раствором сульфацил-натрия, фурацилином или стрептомицин-пенициллин-новокаиновым раствором, введение в полость 15—20 мл 0,5—1%-ного раствора новокаина с добавлением по 500 000 — 600 000 ЕД стрептомицина и пенициллина, спиртовая высыхающая повязка. Лечение продолжают 3—5 дней. Одновременно ежедневно или через день внутриартериально инъецируют 500 000 ЕД пенициллина в 50—60 мл 0,5—1%-ного раствора новокаина. При отсутствии улучшения и накоплении гноя в сухожильном влагалище его срочно вскрывают в нижней части и местах наиболее выраженной флюктуации, полость промывают через верхний отдел (пункция). Раны присыпают сульфаниламидами с антибиотиками и накладывают всасывающую повязку (дренаж сухожильного влагалища недопустим). При некрозе сухожилия его резецируют в пределах здоровых границ.

Местное лечение сочетают с общей антибиотико-сульфаниламидной терапией и применением других противосептических и общеукрепляющих средств. С прекращением в сухожильном влагалище нагноения на рану накладывают повязку с фибрино-эритроцитарным сгустком, полученным из крови больного или другого животного. Под его влиянием ускоряется закрытие раны вначале фибринозной пробкой, а затем грануляциями. После чего рану лечат, как обычную гранулирующую.

Бурситы

Бурситы — воспаление слизистых и синовиальных сумок; проявляются у всех животных. У коров преимущественно поражается предзапястная бурса, несколько реже у них встречаются бурситы в области коленного и скакательного суставов, маклока и челночной кости. У лошадей наиболее часто бывает воспаление бурс холки, затылка, локтевого и пяточного бугров и др. Бурситы развиваются главным образом на почве закрытых и открытых механических повреждений. Реже они возникают в результате распространения гнойного процесса с окружающих тканей, а иногда вследствие гематогенной инфекции (бруцеллез, туберкулез, мыт, сепсис и др.).

Травмы бурс у крупного рогатого скота чаще возникают, когда животных содержат скученно, на твердых, особенно железобетонных полах без подстилки и мягкого покрытия, коротко привязывают. При бесподстилочном содержании развиваются преимущественно подкожные бурситы на дорсальной стороне запястного сустава и латеральной — скакательного. В этих условиях прекар-пальные бурситы зарегистрированы у 6—11 % коров.

Бурсы у лошадей повреждаются, как правило, вследствие неправильной эксплуатации (плохая пригонка сбруи, неправильная запряжка и седловка, привязывание лошади к впереди движущейся повозке и т. д.) и реже — в результате случайных травм.

К развитию бурситов предрасполагают: истощение, снижение общей резистентности организма и устойчивости тканей к механическим повреждениям и инфекции.

Следует отметить, что закрытые травмы бурс в значительной степени способствуют развитию бурситов гематогенного происхождения, в частности бруцеллезного бурсита.

По клиническим признакам и течению бурситы подразделяют на асептические и гнойные, острые и хронические.

Асептические бурситы. Протекают остро и хронически. По экссудату и патоморфологическим изменениям их делят на серозные, серозно-фибринозные, фибринозные, фиброзные и оссифицирующие.

Патогенез. В результате закрытого повреждения бурсы в ней развивается асептическое воспаление. Стенки бурсы и окружающие ткани отекают, инфильтруются клетками, а в полость бурсы в зависимости от степени воспаления выпотевает серозный, серозно-фибринозный или фибринозный экссудат. При устранении причин и своевременном лечении воспалительные явления постепенно исчезают, экссудат рассасывается и бурса приходит в норму

При хроническом серозном или серозно-фибринозном бурсите на слизистой бурсы образуются соединительнотканные разращения в виде валиков, гребней и перемычек, ворсинки утолщаются, а стенка бурсы и парабурсальные ткани прорастают молодой соединительной тканью. Экссудат становится желтоватым, в нем появляются так называемые «рисовые тельца» (corpora orysoidea), или бурсолиты, состоящие из уплотненных частиц фибрина и эпителиоидных клеток. При продолжающихся травмах бурсы пролиферация соединительной ткани достигает больших размеров, стенка ее утолщается, бурсальная полость сдавливается, количество экссудата в ней уменьшается, т. е. серозный или серозно-фибринозный процесс переходит в фибринозный. В случае отложения солей кальция или развития в фибринозно измененной стенке бурсы очагов окостенения фибринозный бурсит становится петрифицирующим или оссифицирующим.

Хронические асептические бурситы часто сопровождаются кератозом (сильным утолщением рогового слоя эпидермиса) в области бурсы.

Клинические признаки. При острых асептических подкожных бурситах отмечается припухлость, болезненность и флюктуация При отеке парабурсальных тканей она выражена неясно. При большом выпоте фибрина обнаруживается крепитация. Пассивные движения, вызывающие натяжение бурсы, болезненны, поэтому животное с воспалением предзапястной бурсы лежит с разогнутой конечностью. Хромота назначительная или отсутствует.

В острых случаях подсухожильных асептических бурситов припухлость малозаметна, флюктуации нет, но отчетливо выступает фибринозная крепитация. Давление на бурсу и натяжение соответствующего сухожилия вызывают болезненность. Хромота значительная.

При хроническом серофибринозном бурсите, часто развивающемся у коров в области запястного, скакательного и коленного суставов и маклока, наблюдается безболезненная контурированная плотноэластическая припухлость, подвижная при подкожных бурситах. Флюктуация выражена тем сильнее, чем тоньше стенка бурсы и больше экссудата. После опорожняющего прокола обнаруживается крепитация, которая лучше определяется при наличии бурсолитов и отложении фибрина на стенке бурсы. Экссудат желтоватый, с примесью хлопьев фибрина. При сильном увеличении размера бурсы наблюдаются локомоторные расстройства. Нередко поражаются одноименные бурсы двух конечностей.

Хроническое фибринозное воспаление под сухожильных бурс конечностей сопровождается крепитирующей припухлостью, мышечной атрофией и резкими неустранимыми локомоторными расстройствами вследствие разволокнения сухожилия и развития узур и экзостозов.

Хронические фибринозные бурситы характеризуются развитием безболезненной, плотной, часто малоподвижной припухлости. Флюктуация и крепитация отсутствуют.

При оссифицирующих бурситах наблюдается безболезненная, твердая припухлость, обычно конической или сферической формы. Вследствие резкого утолщения стенки бурсы она может достигать больших размеров и мешать нормальному движению животного.

Гнойные бурситы. Они могут развиваться первично или вторично вследствие метастазов и перехода гнойного процесса с окружающих тканей. У крупного рогатого скота заболеванию может предшествовать хронический серозный или серозно-фибринозный бурсит, так как экссудат при них в 52,9 % случаев содержит пиогенные микробы. Последние в течение длительного времени (более года) могут оставаться в летальном состоянии, но при определенных условиях (травма и пр.) активизируются и вызывают гнойный процесс.

Заболевание протекает остро и хронически. В первом случае быстро развивается резко болезненная диффузная горячая пастозная, а затем флюктуирующая припухлость. В пунктате содержится гной. При воспалении подсухожильных бурс конечностей отмечается сильная хромота. Часто отмечается резорбтивная лихорадка, а у коров — и резкое снижение лактации. В хронических случаях развивается парабурсит и образуется гнойный свищ, сообщающийся с полостью бурсы. Из свища выделяется слизистый гной.

Лечение. При острых асептических бурситах в первые сутки применяют холод, спиртовые высыхающие повязки, внутрибурсальные инъекции антибиотиков, гидрокортизона ацетата. Затем назначают согревающие компрессы, парафино-озо-керито-торфолечение, УФЛ, УВЧ.

С прекращением боли организуют массаж с втиранием разрешающих мазей и другие процедуры, способствующие рассасыванию экссудата и инфильтрата.

При подкожных бурситах (хроническом серозно-фибринозном, фибринозном и остром гнойном) применяют консервативно-оперативное лечение с целью ликвидировать слизистую оболочку и вызвать облитерацию бурсы

Для этого аспирируют экссудат и вводят в полость бурсы 5%-ный спиртовой раствор йода, 10%-ный раствор нитрата серебра. Через 2—4 дня бурсу вскрывают, удаляют омертвевшие ткани и далее лечат открытым способом. Чтобы достигнуть облитерации бурсы, можно вначале вскрыть ее и выскоблить слизистую оболочку или заполнить на 3—4 дня полость бурсы марлевыми тампонами, пропитанными прижигающими растворами.

Фиброзные, оссифицирующие, а также гнойные подкожные бурситы с хорошо выраженной капсулой экстирпируют.

При хроническом асептическом воспалении слизистых оболочек подсухожильных бурс применяют прижигание с одновременным втиранием острых мазей, ионофорез с йодистым калием, диатермию, тканевую терапию. В случае гнойного поражения подсухожильной бурсы ее вскрывают, иссекают некротизированные ткани, выскабливают слизистую оболочку и хрящ и далее проводят послеоперационное лечение.

При гнойных синовиальных бурситах пунктируют бурсу в нижней части через иглу, введенную в сустав, промывают ее полость раствором сульфацил-натрия или фурацилина, антибиотиков. Затем в сустав (для профилактики инфекции) и в бурсу дополнительно инъецируют 5—10 мл 1 %-ного раствора новокаина с добавлением по 500 000 ЕД пенициллина и стрептомицина. Манипуляции повторяют ежедневно до ликвидации нагноения. Одновременно проводят общую антибиотикотерапию.

Введение

Тендовагиниты - воспаление сухожильных влагалищ - развиваются в результате растяжений, ушибов, ранений, гематогенной инфекции, инвазии или вследствие перехода гнойного процесса с окружающих тканей. Тендовагиниты подразделяют на асептические, гнойные и инвазионные. Асептические тендовагиниты протекают в острой и хронической форме; острые могут быть серозными, серозно-фибринозными и фибринозными, а хронические- серозными, фиброзными и оссифицирующими.

Острый серозный тендовагинит. Под влиянием того или иного, фактора (растяжение, перенапряжение, ушибы, заболевание бруцеллезом, туберкулезом, ревматизмом и др.) в синовиальной оболочке возникают мелкие кровоизлияния, артериальная гиперемия и повышение проницаемости сосудистой стенки. В итоге происходит выпотевание серозного экссудата и эмиграция лейкоцитов. Экссудат пропитывает синовиальную оболочку, вызывая ее отек, н накапливается в полости сухожильного влагалища. Питание эндотелиального покрова нарушается, поэтому местами он слущивается и вместе с лейкоцитами вызывает помутнение экссудата.