Биогенді аминдер. Аминқышқылдарының азотсыз қалдықтарының өзгерістері

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 25 Ноября 2014 в 20:17, реферат

Краткое описание

Биогенді аминдер мен аминқышқылдардың азотсыз қалдықтарын білу үшін ең алдымен аминдер мен аминқышқылдарына тоқталып өтейік.
Аминдер — молекуласындағы бір немесе бірнеше сутек атомы амин тобына (-NH2) алмасқан көмірсутектердің туындылары. Амин тобымен байланысқан радикалдың табиғатына байланысты аминдер алифатты және ароматты болып бөлінеді.Аминдерді аммиактағы сутек атомдарының орнын радикал басқан аммиактың туындылары деп те қарастыруға болады.

Содержание

І. Кіріспе
ІІ. Негізгі бөлім
Ағзадағы биогенді аминдердің рөлі
Амин қышқылдардың азотсыз қалдығының алмасуы.
Тирозиннің алмасуының ерекшеліктері және оның бұзылыстары.
Фенилаланиннің алмасуының ерекшелігі және оның бұзылыстары.
ІІІ. Қорытынды
І V. Пайдаланған әдебиеттер

Вложенные файлы: 1 файл

Оңтүстік Қазақстан Мемлекеттік фармацевтика академиясы.doc

— 92.50 Кб (Скачать файл)

Оңтүстік Қазақстан Мемлекеттік фармацевтика академиясы

Биохимия, биология және микробиология кафедрасы

 

 

 

 

Тақырыбы: Биогенді аминдер. Аминқышқылдарының азотсыз қалдықтарының өзгерістері.

 

 

 

                                                

 

                                                                                 Орындаған:Серикова Ы.Б

                                                     Тобы: 201 «А» МПД

                                                                      Қабылдаған: Ордабекова А.Б.

 

 

 

                                                     Шымкент 2014ж

ЖОСПАР

І. Кіріспе

ІІ. Негізгі бөлім

Ағзадағы биогенді аминдердің рөлі

Амин қышқылдардың азотсыз  қалдығының  алмасуы. 
Тирозиннің  алмасуының ерекшеліктері және оның бұзылыстары.

Фенилаланиннің  алмасуының ерекшелігі және  оның бұзылыстары.

ІІІ. Қорытынды

І V. Пайдаланған әдебиеттер

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Кіріспе 

Биогенді аминдер мен аминқышқылдардың азотсыз қалдықтарын білу үшін ең алдымен  аминдер мен аминқышқылдарына тоқталып өтейік.

Аминдер — молекуласындағы бір немесе бірнеше сутек атомы амин тобына (-NH2) алмасқан көмірсутектердің туындылары. Амин тобымен байланысқан радикалдың табиғатына байланысты аминдер алифатты және ароматты болып бөлінеді.Аминдерді аммиактағы сутек атомдарының орнын радикал басқан аммиактың туындылары деп те қарастыруға болады.

Молекуласындағы амин тобының санына байланысты аминдер: моноаминдер, диаминдер, полиаминдер болып бөлінеді.

Аминдер радикалдық санына байланысты бірінші, екінші және үшінші Аминдер деп бөлінеді. Аминдердің алкиламиндер және ароматтық Аминдер (ариламиндер) деген түрлері бар. Алкиламиндер – күшті, ариламиндер – әлсіз негіздер. Алкиламиндер минералды қышқылдармен әрекеттескенде көп жағдайда суда жақсы еритін тұздар түзеді. Тас көмір қышқылдарымен, олардың ангидридтерімен, күрделі эфирлермен қыздырғанда бірінші және екінші Аминдердегі сутек атомы алмасқан амидтер түзіп ацилденеді. Аминдерді анықтау үшін олардың амидтерге ацилдену реакциясын пайдаланады. Аминдердің көпшілігі табиғатта кездеседі. Физиол. белсенділігі олардың сутекті, ковалентті, иондық байланыстар түзуіне негізделген. Аминдер өсімдіктер дүниесінде әр түрлі процестерде (метаболизм, т.б.) маңызды рөл атқарады. Сондай-ақ синтетик. жолмен алынған Аминдердің емдік қасиеттері бар. Осыған байланысты Аминдер бактериялық құрт ауруларын емдеуде кеңінен қолданылады.Аминдер радикалдық санына байланысты біріншілік RNH2, екіншілік R2NH және үшіншілік R3N болып бөлінеді.

Аминқышқылдары ақуыздар түзетін құрылымдық, химиялық бірліктер немесе «құрылыс кірпішіктері» болып табылады. Аминқышқылдарының құрамында 16% азот бар, бұл басқаша екіншілік тамақатану элементтері болып табылатын көміртектер мен майлардан құралған негізгі химиялық айырмашылық. Амин қышқылдарының организмдегі маңыздылығы ақуыздардың барлық өмірлік процестердегі үлкен рөлімен анықталады. Ең ірі жануардан, ең кіші микробқа дейінгі ағзалар ақуыздардан тұрады. Ақуыздардың неше түрлі формалары тірі ағзадағы болып жатқан барлық процестерге қатысады.

Адам денесінде ақуыздардан бұлшықеттер, сіңірлер, барлық мүшелер және шаш, тырнақтар қалыптасады; ақуыздар сұйықтықтар мен сүйектің құрамына кіреді.Ағзадағы барлық процестерді тездететін және реттейтін ферменттер мен гормондар да ақуыздар болып табылады.

Ағзада ақуыздың аздығы ісікке шалдықтыратын су балансының бұзылуына әкеліп соқтырады. Ағзадағы әрбір ақуыз қайталанбас және арнайы мақсаттар үшін өмір сүреді. Ақуыздар өзара алмастырылмайды. Олар ағзада тамақ өнімдеріндегі ақуыздардың ыдырауы кезінде пайда болатын амин қышқылдарынан синтезделеді. Бұдан келе ақуыздардың өзі емес, дәл аминқышқылдары тамақтанудағы құнды элемент болатынын түсінеміз.Аминқышқылдары адам ағзасының мүшелері мен құрамына кіретін ақуыздарды тудырумен қоса, олардың кейбіреулері неймедиаторлар (нейтротрансмиттерлер) рөлін атқарады. Нейромедиаторлар дегеніміз – жүйке импульсын бір клеткасынан екіншісіне беріп жіберетін химиялық заттар. Бұдан түсінгеніміз, кейбір амин қышқылдары бас миының қалыпты жұмыс істеуіне қажет. Аминқышқылдары дәрумендердің және минералдардың өздерінің функцияларын дұрыс орынауына әсер етеді. Кейбір аминқышқылдары бұлшықеттерінің терісін энергиямен тікелей қамтамасыз етеді.

Ақуыздардың синтезделу процесі әрдайым организмде жүреді. Алмастырылмайтын аминқышқылдарының біреуі ғана жоқ болған жағдайда да ақуыздардың түзілуі тоқтатылады. Бұл асқорыту жүйесінің бұзылу, бойдың өсуінің төмендеуі, дипрессия сияқты әр түрлі күрделі қиындықтарға әкеліп соқтыруы мүмкін. Бұл мәселе қалай туындайды? Біз ойлағаннан да оңай туындайды. Егер сіздің тамақтануыңыз тепе-теңдірілген болса да, сіз ақуыздың жеткілікті мөлшерін тұтынсаңыз да басқа көптеген факторлар осыған әкелуі мүмкін. Асқазан — ішекті трактта сорылулардың бұзылуы, инфекция, жарақат, стресс, кейбір дәрілік препараттардың, қартаю процесі  және организмдегі басқа қоректендіргіш заттардың дисбалансы – осының барлығы алмастырылмайтын аминқышқылдарының дефицитіне келтіреді. Қазіргі таңда алмастырылатын және алмастырылмайтын аминқышқылдарын биологиялық белсенді тамақ қоспалары көмегімен қабылдауға болады. Бұл әсіресе, әр түрлі кәсіби аурулар және редукциялы диеталар кезінде өте маңызды.

 

 

Ағзадағы биогенді аминдердің рөлі

 Катаболизмнің реакцияларының  бірі ретінде аминқышқылдардың  декарбоксильденуі декарбоксилазалармен  катализденеді, олардың коферменті  В6 витаминінің туындысы - фос-фопиридоксаль (ФП-СН=0) болып табылады. Аминқышқылдарының декарбоксилденуінің өнімдері көмірқышқыл газы жэне аминдер болып табылады, олардьң биологиялық белсенділігі жогары болады, сондықтан оларды биогенді аминдер деп атайды.Кейбір биогенді аминдер жүйке жүйесінің медиаторы қызметін атқарады жэне метаболитикалық процестерге жэне клеткалар мен мүшелердің қызметтеріне реттеуші эсер көрсетеді. Мысалы, гистидиннің декарбоксильденуі кезінде биогенді амин -гистамин түзіледі. Мүшелер мен тіндердің барлыгында дерлік гистамин бар. Әсіресе өкпе мен тері ткандерінде өте коп.

Гистамин — физиологиялық белсенді зат. Биогенді аминдерге жатады, организмде гистидиннен жасалады. Гистамин өсіп келе жатқан тіндерде (эмбриондық, қайта өсіп келетін) көп түзіледі, көп мөлшерде мес клеткаларда кездеседі. Гистамин қан иммунитетінің лимфокины болып есептелінеді. Аз ғана мөлшерде организмге тағаммен кіреді. Гистамин қан құрамында байламды түрде кездеседі. Гистамин үсақ, тамырлар өткізгіштігін жақсартады және микроциркуляцияның реттелуіне қатынасады, асқазан сөлінің бөлінуіне әсерін тигізеді. Гистамин медиатор есебінде аллергиялық реакцияға қатысады (есекжем, Квинке ісігі, бронхының тарылуы).

 Гистамин жұлында және мидың қосылыстарында болады. Гистамин асқазанның шырышты қабатында түзіледі де, пепсиннің жэне түз қышқылының секрециясына эсер етеді. Гистамин белокты- гепаринді комплекс түрінде дэнекер тканінің жуан клеткаларында түзіледі жэне жинақталады. Гистамин қанда базофилдер мен эозинофилдердің гранулаларымен байланыста болады:Клеткадан гистаминнің клеткааралық ортаға бөлінуі әр түрлі әсерден, мысалы, күйіп қалу, суықтан, электр немесе химиялық эсерлерден болуы мүмкін. Ағзаның анафилактикалық жэне аллергиялық реакциялары жуан клеткалардан гистаминнің бөлінуімен сипатталады. Гистаминнің жергілікті бөлінуі температураның жоғарылауын, ісіну, ауырсыну, қызару жэне т.б. қабынуга тэн белгілердің пайда болуын тудырады.Қанда гистаминнің деңгейі жогарылаганда мынадай қүбылыстар байқалады:-       артериолалар мен капиллярлардың кеңеюі (соның ішінде теріде), соның әсерінен қан қысымы төмендейді;-       капиллярлардың өткізгіштігінің артуы, соның нәтижесінде сүйықтық қаннан клеткааралық ортаға өтеді де, қысым одан ары төмендейді;-       қаннан сұйықтықтың шығуы мида қысымның жоғарылауына, жүйке тканінің ги-пергидратациясына жэне бастың ауруына экеледі;-       гистамин өкпенің тегіс бұлшық етінің жиырылуын тудырып, бүл демікпенің лри-ступтары түрінде көрініс береді. Гистаминнің әсерінің алдын алу үшін клиникалық практикада гистаминге қарсы препараттар - димедрол, пипольфен, супрастин, диазолин жэне т.б. жиі қолданылады.

Серотонин — биогенді амин, қан иммунитетін қоздырушы медиатор. Фенилаланин-гидроксилаза және декарбоксилазаның көмегімен триптофаннан құралады. Серотинин әртүрлі органдарда кездеседі. Әсіресе мидың, ішектің әртүрлі торшаларында, кеміргіштердің тромобоциттердіде және мес торшалардың қүрамында өте көп болады.

Серотиннің шамамен 90%-ы ішектің хромоффинды клеткаларында болады. Қалған бөлігі терінің жуан клеткаларында, кок бауырда, бауырда, бүйректе, өкпеде бар, олар жергілікті гормон қызметін атқарып, клеткааралық байланысты қамтамасыз етеді жэне ішкі мүшелердің тегіс бұлшық етінің жиырылуын, қан тамырларының тарылуын, тромбоциттер санының артуын тудырады. Мидың сұр затында, гипоталамуста серотонин медиатор қызметін атқарады. Серотонин үйқы үшін қажет деп есептеледі. Серотонин эпифиздің гормоны - мелатониннің биологиялық бастапқы заты болып табылады:Серотонинның мелатонинге айналуы тәулік бойы өзгеріп отырады жэне жарыққа байланысты болады: қараңғыда   мелатонинның синтезі күшейеді, ал күндіз (жарықта)-    мелатонинның синтезі тоқтайды. Мелатонин гипофиздың ГТГ бөлуін тежейді де, сол себептен жыныстық осу мен жыныстық белсенділікті төмендетеді. Жарық күннің ұзаруы-    мелатонинның синтезін тежейді. Бұл гонадалардың өсуін тудырушы гонадотропты гор-мондарды гипофиздің белсенді синтездеуіне, оларда жыныс гормондарының түзілуіне жэне жыныстық белсенділіктің артуына экеледі. Жарық күннің азаюы - қарама-қарсы өзгерістерді тудырады.

 

 

 

Креатин  және креатиннің биосинтезі.

Креатин -(грек " κρέας - «ет») - 2-(метилгуанидин)-сірке қышқылы.

Креатин ыстық суда жақсы ериді, спиртте аз, эфирде ерімейіді. Минерал қышқылдар әсерінен лактат-креатининге айналады және осы жолмен Креатиннің бары анықталады. Сілтігі ортада несеп зәріне және метилглицинге ыдырайды. Креатин ағзада аминқышқылы глицин мен оргининнен түзеледі. Етте Креатин тұрақсыз креатинфосфор қышқылы түрінде кездеседі. Креатин барлық омыртқалылардың етінде, аздап нерв тканінде, қан, бауыр, бүйректе болады. Креатинді ет құрамынан жылы сумен айырып алуға болады. Креатин ет жиырылуы процесіне қатысады

Креатинді спорттық тамаққоспалары индустриясындағы ХХ ғасырдың ашылуы десе де болады. Болашақта табиғи аминқышқылы болған ол спотршының күш көрсеткіштерін айтарлықтай жақсартады, шыдамдылық пен жұмыс қабілеттілігін арттырады. Құрғақғылыми тілмен айтқанда, креатин бұл түзілетін АТФ молекулалар санын толықтай қамтамасыз ететін және энергетикалық алмасуға қатысатын, азот құрамды қоспа. Мұндай реакциялардың – АТФ синтезінің - маңызды қатысушыларының бірі – және де креатин болып табылады. Олар неғұрлым көп болса, күш пен энергия да соғұрлым көп болады. АТФ қалыптасуы үшін креатин өте қажет. Креатин скелеттік бұлшық еттерден жиналады және креатиннің нормасы шамамен кг салмаққа 1,5 г дейін жетеді. Бұл көрсеткіш физикалық ауырпашылығы артық адамдар үшін арттырылуы мүмкін. Креатин де протеин сияқты әр түрлі спорт түрлері арасында – ауыр атлетика мен бодибилдингтен хоккей мен футболға дейін спортшылар арасында өте танымал. Ол көптеген қазіргі энергетикалық комплекстердің санына кіреді.

Креатиннің синтезі бүйректе басталады, ол жерде глицин - амидинотрансферазаның эсерінен глицин мен аргининнен орнитин жэне гликоциамин (гуанидинацетат) түзіледі:Бүйректен қан ағынымен гликоциамин бауырға жеткізіледі, ол жерде S-аденозил-метионинның метильді тобының есебінен метильденіп, креатин түзіледі: Креатин бүлшық еттерге жеткізіледі де, креатинфосфокиназаның әсерінен макроэргті қосылыс- креатинфосфатқа айналады, ол бүлшыкеттің жиырылуы мен босаңсуынакажетті АТФ-тың деңгейін сақтау үшін пайдаланылады. Креатин ферментативті емес ыдырауға ұшырап, креатинин пайда болады, ол қосылыс ағзадан зэр арқылы шыгарылады. Трансметильдену реакциясы кезінде S -аденозилметиониннен түзілген S-аденозил-гомоцистеин гидролитикалық жолмен ыдырап, аденозин мен гомоцистеин түзіледі:Гомоцистинурия -аталған ферменттердің түқымқуалаушы жетіспеушілігінің белгісі болып табылады немесе В6 витамины, фоль қышқылы жэне В12 витаминінің жетіспеушілігі салдарынан болады. Цистатионинсинтетазаның тұқымқуалаушы жетіспеушілігінің, соның салдарынан пайда болатын гомоцистинурияның сыртқы белгілері Морфан синдромына ұқсас болады: бойдың өте биік болуы, арахнодактилия, қаңқа деформациясы, гиперкинез-дер, ақыл-естің дамуының кемістігі.

Катехоламиндер — адам мен жануарлар организміндегі физиологиялық, биология-химиялық процестерге қатысатын пирокатехин туындысы. Табиғи катехоламиндерге адреналин, норадреналин және дофамин жатады. Катехоламиндер қанда, түрлі органдарда, тканьдерде және несеп құрамында болады. Кейбір аурудан қан мен нсепте катехоламиндер мөлшері артады. Катехоламиндер зат алмасу процесінде түрлі өзгерістерге ұшырайды, физиологиялық және биохимиялық қасиеттері өзгереді.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Амин қышқылдардың азотсыз  қалдығының  алмасуы. 

Аминқышқылдардың азотсыз қалдықтары катаболизмнің жалпы жолдарында тек көмірқышқыл газы мен суға ғана ыдырап қоймай, сонымен қатар көмірсулар мен ли-поидтер синтезі үшін де пайдаланылады.Адам мен жануарлар агзасында глюкоза пиру-ваттан, оксалоацетаттан, фосфоенолпируваттан синтезделуі мүмкін. Азотсыз қалдықтары көмірсулардың синтезі үшін пайдаланылатын аминқышқылдар глюкогенді деп аталады. Оларға аланин, цистеин, глицин, серии, треонин жатады - олар азотсыз қалдық пируватты түзеді, сонымен бірге аминқышқылдарды - аспартатты, аргининді, гистидинді, пролинді, глутаматты, изолейцинді, валинді және метионинді түзеді.Фенилаланин жэне тирозин аминқышқылдары салыстырмалы глюкенді болып табылады. Өз кезегінде көмірсулар алмасуы мен Кребс циклының метаболиттерінен кейбір ауысты-рылатын аминқышқылдары синтезделеді. Мысалы, пируваттан-аланин, 3-фосфоглицераттан-серин, альфа - кетоглутар қышқылынан - глутамат, қымыздықсірке қышқылынан - аспартат жэне т.б. синтезделеді. Аминқышқылдарының азотсыз қалдықтарынан жүретін глюконеогенезді бүйрек үсті безінің қыртысты затының гормондары глюкокортикоидтар күшейтеді. Аминқышқылдардан глюконеогенездің күшеюі глюкокортикоидтар тудыратын негізгі екі процестің нэтижесінен болады:-       біріншіден, глюкокортикоидтар бауырдан басқа тканьдердің барлығында (бүлшық ет, дэнекер жэне лимфа ткані, тері жэне т.б.) да белоктардың синтезін тежейді. Белоктардың токтаусыз жүріп жатқан катаболизмінің нэтижесінде белоктар синтезі тежелген жагдайда, канда аминкьішқылдардың концентрациясы артады да, оларды бауыр клеткалары глюко-неогенез үшін пайдаланады;-       екіншіден, бауырда глюкокортикоидтар глюконеогенез ферменттерінің синтезін ынталандырады, бүл өз кезегінде глюконеогенездің жылдамдығын күшейтеді.Май қышқылдары мен кетон денелері ацетил-КоА жэне ацето- ацетил-КоА-дан синтезделеді. Азотсыз қалдықтары кетон денелері мен май қышқылдарының синтезі үшін пайдаланылатын аминқышқылдары кетогенді аминқышқылдары деп аталады. Оларға лейцин, лизин, триптофан, изолейцин, фенилаланин жэне тирозин жатады.

Информация о работе Биогенді аминдер. Аминқышқылдарының азотсыз қалдықтарының өзгерістері