Ишемический инсульт

1. Общие сведения

 

Ишемический инсульт – клинический синдром, развивающийся вследствие критического снижения кровоснабжения участка мозга в определенном артериальном бассейне, что приводит к ишемии с формированием очага острого некроза мозговой ткани – инфаркта головного мозга. Наиболее часто ишемический инсульт развивается вследствие тромбоза или эмболии при церебральном атеросклерозе или в результате кардиогенной эмболии.

Клинически характеризуются  внезапным появлением стойкой (сохраняющейся  более 24 часов) очаговой неврологической  симптоматики в соответствии с пораженным сосудистым бассейном:

• Парезами мышц рук, ног, лица, особенно на одной стороне тела (гемипарез, гемиплегия).
• Внезапно развившейся слепотой на один глаз.
• Нарушениями речи.
• Нарушениями чувствительности.
• Гомонимными дефектами полей зрения (т.е. на обоих глазах или в правых, или в левых половинах поля зрения).
• Нейропсихологическими нарушениями (такими как афазия (нарушение речи), апраксия (нарушение сложных, целенаправленных движений), синдром игнорирования полупространства и др.).
• Головокружением.
• Нарушениями равновесия или координации движений и т.д.

Также возможно развитие не всегда наблюдающейся, как правило, умеренно выраженной общемозговой симптоматики (головной боли, головокружения, редко угнетения сознания).

Инфаркт мозга может быть асимптомным («скрытый» инфаркт) и не сопровождаться клиникой ишемического инсульта, т.е. необходимо различать инфаркт мозга – патоморфологический субстрат от инсульта – клинического синдрома. Тем не менее, нередко эти термины используют практически как синонимы – в значении ишемического инсульта.

Достоверный диагноз ишемического инсульта может быть получен при  КТ или МРТ томографии головного  мозга. С учетом обязательного проведения нейровизуализации для диагностики инсульта, современное определение инсульта включает в себя не только сохранение очаговой симптоматики >24 часов но и, при достаточно быстром регрессе очаговой неврологической симптоматики (в срок менее 24 часов), выявление при КТ или МРТ исследовании клинически значимого очага острого инфаркта мозга.

1. Эпидемиология

На сегодня отсутствуют  данные государственной статистики заболеваемости и смертности от инсульта в России (2007 год). Частота инсультов  в мире колеблется от 1 до 4, а в  крупных городах России 3,3 – 3,5 случаев  на 1000 населения в год. В последние  годы в России регистрировалось более 400 000 инсультов в год. Половина всех инсультов развивается у людей  старше 70 лет.

Ишемический инсульт составляет 70 – 85% случаев всех инсультов. Смертность в течение первого месяца составляет 15 – 25%, в течение года после ишемического инсульта 29 - 40%, возрастая у пожилых  больных. В экономически развитых странах  смертность от инсульта занимает 2 – 3 место в структуре общей смертности, и составляет 60 – 80 человек на 100 000 населения в год.

Смертность при инсульте в России в настоящее время  по данным выборочных исследований в 2-5 раз выше, чем в США и в  странах Евросоюза. В Москве летальность  при ишемическом инсульте составляет 35%, а в регионах доходит до 50-60% в первый год после инсульта.

Классификация.

Выделяют малый инсульт, или  инсульт с обратимым неврологическим  дефицитом, который диагностируется  в тех случаях, когда клиническая  симптоматика регрессирует полностью в пределах от 2 суток до 3-х недель (10-15% больных).

По завершенности инсульта различают  инсульт в развитии (прогрессирующий  инсульт, инсульт в ходу), который  диагностируется в случае нарастания степени неврологического дефицита во времени, и завершенный (полный) инсульт  — при стабилизации или регрессе неврологических нарушений

2. Этиопатогенетические подтипы ишемического инсульта

• Атеротромботический инсульт развивается вследствие нарушения целостности атеросклеротической бляшки с образованием тромба или эмбола (артерио-артериальная эмболия) при атеросклерозе, как правило, экстракраниальных и крупных интракраниальных артерий. Составляет 50 – 55% всех ишемических инсультов.

• Кардиоэмболический инсульт (20% всех ишемических инсультов) развивается вследствие кардиоцеребральной эмболии при заболеваниях сердца. Источником эмболического материала являются тромботические массы в полостях или клапанном аппарате сердца.
• Гемодинамический инсульт (15% всех ишемических инсультов) развивается на фоне грубого стеноза (как правило, более 70% просвета) крупных артерий головы или шеи, в основном атеросклеротической природы, при резком падении артериального давления.
• Реологический инсульт (инсульт по типу гемореологической микроокклюзии) (9%) развивается вследствие тромбозов в церебральных артериях, возникающих в результате гематологических нарушений (заболеваний), приводящих к гиперкоагуляции и повышению вязкости крови.
• Лакунарный инсульт (15 – 30% ишемических инсультов) связан с окклюзией мелких мозговых сосудов с развитием очагов инфаркта мозга (в основном в подкорковых ядрах) диаметром до 15 мм, и клинически проявляется т.н. лакунарными синдромами. По этиопатогенезу является разновидностью атеротромботического подтипа, но в силу особенностей клиники и лечения может быть выделен в отдельную группу.

В соответствии с вовлеченными зонами кровоснабжения:

• Территориальный инфаркт, соответствующий поражению основных артерий мозга в их зонах кровоснабжения, как правило, обширный.
• Инфаркт водораздельных зон - инфаркт в зонах кровоснабжения ветвей основных мозговых артерий или инфаркт в пограничных (водораздельных) зонах, на стыке территорий кровоснабжения разных артерий, как правило, средних размеров.
• Лакунарный инфаркт в результате нарушения кровоснабжения в области подкорковых ядер, внутренней капсулы и основания моста мозга с очагами инфаркта обычно до 15 мм в диаметре.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

2. Этиология и патогенез ишемического инсульта

 

Факторы риска  и предрасполагающие факторы:

1) Транзиторная ишемическая атака (преходящее нарушение мозгового кровообращения) в анамнезе. У 40% больных, перенесших ТИА, ишемический инсульт возникает в течение 5 лет (у 20% в течение 1-го месяца, у 50% - первого года). К этой же группе относится симптомный каротидный стеноз, т.е. сужение просвета сонной артерии атеросклеротической бляшкой более чем на 70%, проявляющееся ТИА. Также ТИА повышает риск инфаркта миокарда: около 50% смерти в результате инфаркта миокарда у больных, перенесших ТИА.

2)Артериальная гипертензия. Вероятность инсульта возрастает примерно в 5 раз. Увеличение риска инсульта почти в 2 раза при повышении диастолического артериального давления на 7,5 мм. рт. ст.(McMahon S. et al., 1990).

3)Гиперлипидемия: гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия.

-Пожилой и старческий возраст. Частота инсультов в 65 – 74 года возрастает в 6 раз в сравнении с частотой в 45 – 54 года.

4)Мерцательная аритмия. Увеличение риска в 3 – 5 раз.

5)Курение. Увеличение риска в 2 – 4 раза.

6)Сахарный диабет. Увеличение риска в 2 – 4 раза.

7)ИБС. Увеличение риска в 2 – 4 раза.

8)«Малый» инсульт в анамнезе.

9)Злоупотребление алкоголем. Употребление кокаина.

10)Избыточная масса тела.

11)Гипергомоцистеинемия.

12)Недостаточная физическая активность.

13)Прием оральных контрацептивов

14)Мигренозный статус в анамнезе.

15)Заболевания сердца, васкулиты, гематологические заболевания (первичные коагулопатии, полицитемия, эссенциальная тромбоцитопения, тромбоцитопеническая пурпура, ДВС-синдром), антифосфолипидный синдром, венозный тромбоз, фибромускулярная дисплазия, наследственные артериопатии, СПИД, тромбоцитоз, венозный тромбоз, расслоение прецеребральных и церебральных артерий, нейросифилис, гнойный менингит.

16)Кардиальный гиподинамический синдром вследствие уменьшения минутного объема сердца (при ИБС, нарушениях ритма, артериальной гипертензии), величина которого менее 3 литров свидетельствует об угрозе развития гемодинамического подтипа ишемического инсульта.

17)Стойкая выраженная артериальная гипотензия на фоне атеросклероза экстра- или интракраниальных артерий. Является фактором снижения мозговой перфузии, повышенного тромбообразования и развития гемодинамического подтипа ишемического инсульта.

Основные  причины ишемического инсульта.

В 90 – 95% случаев инфаркт  мозга вызван атеросклерозом артерий  головного мозга и шеи, поражением мозговых артерий при гипертонической  болезни и сахарном диабете или  кардиогенной эмболией. Основные этиологические факторы:

• Тромбоз, артерио-артериальная эмболия, артериальный стеноз или окклюзия сосудов вследствие атеросклеротического поражения дуги аорты, брахиоцефальных артерий или крупных внутричерепных артерий (около 50% всех ишемических инсультов). Разрыхленные, изъязвленные атероматозные бляшки являются субстратом эмболии, а плотные конгломераты бляшек стенозируют просвет артерий и резко снижают мозговую перфузию. Наиболее эмбологеными являются атероматозные поражения области бифуркации сонной артерии. Особенно неблагоприятное влияние на гемодинамику мозга оказывают множественные (эшелонированные) стенозы.

Синдром подключичного обкрадывания развивается в результате стеноза  или окклюзии подключичной артерии  проксимальнее места отхождения позвоночной артерии, в результате чего возникает обратный ток крови из позвоночной артерии для обеспечения кровоснабжения руки, и кровь в указанную позвоночную артерию направляется из противоположной позвоночной и базилярной артерии, в результате чего происходит их «обкрадывание». Синдром чаще выявляется случайно при клиническом или ультразвуковом обследовании, но может проявляться слабостью в руке, болью и нарушениями чувствительности в ней, преходящими симптомами вертебробазилярной недостаточности (приступы головокружения, двоение и ухудшения зрения, неустойчивость при ходьбе). Указанные симптомы как правило кратковременны, возникаю спонтанно или при нагрузке на руку.

• Поражение мелких внутричерепных артерий, вызывающее лакунарный инфаркт (около 25% всех ишемических инсультов).
• Кардиогенная эмболия из тромба, обычно располагающегося в левом предсердии или в левом желудочке (около 20% всех ишемических инсультов). К заболеваниям сердца, обладающим высоким эмбологенным потенциалом относятся атеросклеротическое поражение митрального и/или аортального клапанов, гипертрофия миокарда левого желудочка, внутрисердечные тромбы вследствие инфаркта миокарда.
• Более редкие причины:
• Расслоение сонных и позвоночных артерий (около 2% случаев инсульта).
• Васкулиты и артерииты (болезнь Такаясу, болезнь мойа-мойа).
• Антифосфолипидный синдром.
• Венозный тромбоз.
• Мигрень.
• Фибромускулярная дисплазия.
• Наследственная артериопатия.
• СПИД.
• Нейросифилис.
• Гнойный менингит.
• Гематологические заболевания.
• Побочное действие оральных контрацептивов.
• Искусственные сердечные клапаны и водители ритма, а также право-левое шунтирование в связи с незаращением овального отверстия.
• Деформирующий спондилез шейного отдела позвоночника является фактором, предрасполагающим к развитию инфарктов в вертебро-бязилярном бассейне за счет сдавления позвоночных артерий в местах прохождения в отверстиях поперечных отростков шейных позвонков, а также на атланто-окципитальном участке.
• Диссекция (расслоение) дуги аорты или магистральных артерий головы.
• Патологическая извитость магистральных артерий головы и шеи.
• Сдавление или постоянная фиксация позвоночных артерий при врожденных краниовертебральных аномалиях (синдроме Клиппеля-Фейля, синдроме Арнольда-Киари, аномалии Киммерле).
• Криптогенные инсульты, причину которых выяснить не удается.

Патогенез: основные положения

Ключевым моментом патогенеза ишемического инсульта является локальная  ишемия мозга (местное малокровие мозговой ткани), развивающаяся при снижении церебральной перфузии ниже 18-22 мл на 100г/мин (при норме в 50-60 мл на 100г/мин), что  является функциональным порогом (в  частности, при показателях ниже которого, ЭЭГ в соответственной  зоне мозга становится плоской). Уровень  перфузии менее 8 -10 мл на 100 г мозговой ткани в минуту является порогом  развития необратимых изменений - порогом  инфаркта.

• Пенумбра. Терапевтическое окно

При длительности гипоперфузии более 6 – 8 мин в зоне порога инфаркта образуется некроз мозговой ткани - инфаркт мозга, а в области функционального порога формируется зона «ишемической полутени» (или ишемической пенумбры), кровоснабжение в которой выше критического порога необратимых изменений (8-10 мл на 100г/мин), но ниже функционального порога, и нервные клетки в которой в течение определенного срока сохраняют жизнеспособность. Эта зона может трансформироваться в инфаркт (зону некроза ткани мозга) в результате вторичных нейрональных повреждений или остаться неповрежденной в случае восстановления кровотока (реперфузии). В основном формирование инфаркта мозга в области пенумбры происходит в течение 3-6 часов. Этот промежуток времени получил название «терапевтического окна», т.е. 3-6 часов от начала инсульта являются промежутком времени, в течение которого можно оказать лечебное воздействие на клетки зоны «ишемической полутени» и предотвратить развитие некроза.  
Схематическое изображение пенумбры (ишемической полутени) 

 

 

 

• Ишемический отек мозга

При ишемии происходит активация  анаэробного пути расщепления глюкозы  и образования АТФ, что лишь частично компенсирует энергетические потребности  мозга и приводит к образованию  молочной кислоты и лактат-ацидозу с нарушением ионного гомеостаза клетки с последующим выбросом во внеклеточное пространство нейромедиаторов — глутамата, аспартата, активацией внутриклеточных ферментов (липазы, эндонуклеазы). Указанные изменения приводят к развитию ишемического отека головного мозга, выраженность которого находится в прямой зависимости от размера очага мозгового инфаркта. При дальнейшем прогрессировании процесс осложняется развитием набухания мозга, отека – дислокации головного мозга, иногда с присоединением геморрагического пропитывания очага инфаркта (около 5% случаев).