Хронический пиелонефрит

 

 Оценка плотности мочи (проба Зимницкого) весьма информативна, особенно в фазу обострения. Снижение  удельного веса мочи (гипостенурия) - серьезный симптом, указывающий  на поражение почечной ткани  и снижение концентрации мочи. На поздних стадиях ХП появляется  изостенурия (постоянно низкий  удельный вес мочи). Нередко, на  протяжении многих лет, при  ХП отмечается только снижение  удельного веса мочи (особенно  при проведении пробы с сухоядением), а лейкоциты и эритроциты не  выявляются.

 

 Может определяться  и умеренная протеинурия (до 1 г/д). Обычно при латентном ХП  у 75% больных в сутки теряется  до 1 г белка, тогда как при  рецидивирующей форме ХП эти  потери выше (2-3 г/д).

 

Бактериурия в моче также  часто встречается при ХП. Причем, однократные исследования на бактериурию  мало информативны. Ее лучше оценивать  в разных ситуациях (переутомление, провокации и др.), тогда бактериурия  выявляется у половины больных. Как  правило, после двух-трех дней лечения  АБ моча становится стерильной. Анализ мочи следует проводить сразу  вследствие того, что АБ выделяются также с мочой и действуют  в той емкости, где хранится моча.

 

 В период обострения  ХП характерны поллакиурия (частое  мочеиспускание) и полиурия, когда  объем выделяемой мочи превышает  2-3 л/д (что больше, чем у здорового). Последнее обусловлено снижением  удельного веса мочи. Полиурия  обнаруживается весьма рано и  длится весь период болезни.  Раз больной много выделяет  мочи, то потребность в приеме  жидкости увеличивается (появляется  жажда). На стадии ХПН обычно  развивается олигоурия - предвестник  уремии. При ХП нередко встречается  дизурия (частое и болезненное  мочеиспускание), и чувство жжения  в конце акта мочеиспускания, обусловленные повышением чувствительности  рецепторов, заложенных в слизистой  мочевого пузыря.

 

 В БАК рано определяют  снижение альбуминов, повышение  a1 a2-глобулинов и уровня мочевины (в 80% случаев). Последний, по мере  прогрессирования ХП, становится  постоянно высоким. Весьма редко  ХП долго протекает с нормальным  уровнем мочевины.

 

Болевой синдром. При ХП больные  часто жалуются на постоянные, тупые  неприятные ощущения (боли) в пояснице (чаще двухсторонние вследствие растяжения лоханок) или ощущение "холода" в пояснице (поэтому ее часто укутывают). У половины больных могут быть боли по типу почечных колик.

Интоксикационный синдром  проявляется:

познабливаниями (они не всегда адекватны повышению температуры);

частой субфебрильной  лихорадкой при малой активности процесса (нередко в период обострения ХП у больных нет лихорадки);

 лейкоцитозом и повышением  СОЭ в период обострения. У  ряда больных ХП после перенесенного  ОРВИ долго держится высокая  СОЭ;

общей слабостью (инфекционной астенией), ощущением разбитости, повышенной утомляемостью и снижением работоспособности. Эти неспецифические симптомы встречаются  у 80% больных ХП. Реже отмечается диспепсическая симптоматика (снижение аппетита, тошнота).

 

Долгое время ХП может  протекать лишь с отдельными фрагментами  почечной патологии (например, с изолированным  мочевым синдромом).

 Из внепочечных синдромов  нередко (у 40% больных) выявляется  АГ с частой сопутствующей  головной болью (реже она связана  с интоксикацией). Причем, у каждого  третьего больного ХП имеется  комбинация ХП и ГБ. Другой  синдром - гипохромная анемия (у  5% больных), обусловленная интоксикацией.  Эта анемия часто возникает  при отсутствии признаков ХПН  и плохо лечится.

 

Клиника ХП.

Латентное течение (с минимальным  количеством симптомов) встречается  у каждого пятого больного ХП. У  большей части этих больных отсутствуют  субъективные симптомы: нет жалоб (а  если есть, то на слабость, повышенную утомляемость, реже субфебрилитет), больной  вообще не знает о своем заболевании. Иногда имеются только один симптом (например, АГ или анемия) или изолированный  мочевой синдром (незначительная бактериурия  или лейкоцитурия). У женщин в  период беременности могут быть токсикозы. Эта форма ХП диагностируется  только при целенаправленном клинико-лабораторном обследовании больного. Этот ХП развивается  исподволь, постепенно, нередко начинается в детском возрасте. Обычно такое  латентное течение ХП характерно для молодых женщин, перенесших в  детские годы острый пиелонефрит "на ногах" или беременных.

 

 Со временем, под влиянием  внешних факторов, ХП начинает  проявляться клинически. Может появиться  немотивированная АГ, вначале транзиторная, а позднее - стабильная. (АГ у  молодых лиц более, чем в  20% случаев обусловлена ХП). На ранних стадиях латентного ХП такое немотивированное повышение АД отмечается у 10% больных, а на более поздних стадиях - у 1/2 больных вследствие влияния ишемических факторов, стимулирующих РААС. В ряде случаев, после перенесенных простуд, ОРВИ (реже после ФН, приема лекарств) в анализах мочи появляются лейкоциты, иногда отмечается мало объяснимый длительный лихорадочный период.

 У большей части  больных с латентной формой  ХП при целенаправленном обследовании  все же можно определить первые  жалобы (обусловленные интоксикацией), которые являются неопределенными  и малохарактерными. Так, появляется  быстрая утомляемость, больные худеют, могут быть несильные головные  боли или чувство тяжести в  голове. Со временем эта симптоматика  усиливается, появляются диспепсические  жалобы: снижается аппетит, появляется  плохой вкус во рту, тяжесть  в животе и немотивированные  поносы.

 

 При объективном обследовании  могут определяться некоторая  пастозность век по утрам или  лица, их бледность (отеков нет,  появляются после присоединения  ХПН), легкая болезненность при  поколачивании по пояснице. Как  правило, патологии других органов  и систем при осмотре больного  не выявляется.

 

 Функциональное исследование  ничего не выявляет. При лабораторном  исследовании мочи выявляются  нередкое снижение удельного  веса и преходящая лейкоцитурия  после различных провокаций.

 

 Для рецидивирующего  течения ХП характерны чередования  обострений и ремиссий. Его особенностями  являются: интоксикационный синдром  с немотивированным субфебрилитетом  постоянного или волнообразного  характера и ознобами; неприятные  ощущения в пояснице (это не  боль) и в поясничной области,  чаще всего двусторонние и  асимметричные (иногда по типу  почечной колики). Нередко отмечаются  нарушения мочеиспускания: полиурия, поллакиурия (особенно ночью), частые  позывы к мочеиспусканию или  неприятные ощущения в период  мочеиспускания (жжение, боль). В далеко  зашедших стадиях ХП у больных  может определяться неприятный  запах изо рта (вследствие разложения  мочевины слюны с выделением  аммиака) и проявления геморрагического  диатеза (кровоточивость из десен,  носа или в ЖКТ). В ОАК - лейкоцитоз  со сдвигом влево, повышенное  СОЭ. 

 При доминирующей гипертонической  форме ХП повышение АД может  быть первым и единственным  проявлением болезни. Мочевой  синдром не выражен и не  постоянен. АГ отмечается чаще, у 1/2 больных, а при активном  воспалении - у 80% лиц. АГ при  ХП менее выражена, чем при  ХГН, эта АГ лабильная и хорошо  лечится. По мере увеличения  частоты обострений ХП и стажа  болезни, заметно повышаются АГ  и снижается удельный вес мочи. На частоту АГ влияет ряд  факторов: длительность болезни,  функциональное состояние почек,  характер течения процесса и  изменение ЧЛС. При длительном  течении ХП и АГ может сформироваться  ГЛЖ, а позднее - ХНК. 

 Иногда выявляются  более редкие клинически формы  ХП:

анемическая (со стойкой  гипохромной анемией), обусловленная  нарушением продукции эритропоэтина;

гематурическая (с рецидивами макрогематурии);

тубулярная вследствие неконтролируемых потерь с мочой натрия и калия ("соль теряющая" почка). Отмечаются: ацидоз, гиповолемия, гипотензия, снижение КФ, может быть острая почечная недостаточность (ОПН);

азотемическая форма, которая  проявляется впервые клиническими симптомами ХПН.

 

Прогноз и исходы ХП.

 ХП сопровождает человека  всю жизнь: обычно начинается  в детские годы, в дальнейшем  идут рецидивы обострений, что  и приводит со временем к  ХПН. У пожилых лиц прогноз  ХП всегда серьезный из-за атипичного  течения, поздней диагностики,  раннего присоединения АГ, а позднее  и ХПН. Течение ХП трудно  прогнозируемое (воспалительный процесс  определяет быстроту нарастания  морфологических нарушений) и  во многом зависит от наличия  сопутствующей патологии, системности  и адекватности лечения больного. При отдельных формах ХП прогноз  может быть хуже, особенно при  гипертоническом варианте (когда  больные чаще гибнут от мозговых  и сердечных осложнений) или при  комбинации ХП с МКБ, СД. Так,  ХП на фоне МКБ лечится обычно  плохо, воспалительный процесс  не затихает, так как камни  постоянно раздражают слизистую  мочевых ходов. На фоне СД, сопутствующего  ХП, создаются благоприятные условия  для генерализации инфекции ("микроб  любит сахар") вследствие нарушений  углеводного обмена и иммунитета. При ДГПЖ имеется постоянный  застой мочи. Даже не тяжелый  и компенсированный ХП - абсолютное  противопоказание к беременности, которая вызывает обострение  ХП.

 

 Через 10 лет рецидивирующего  течения ХП нормальная функция  почек определялась только у  20% больных, у 35% снижался удельный  вес мочи, а у 45% лиц наблюдалась  азотемия. Нередко (в 5-10% случаев)  при ХП определяются сосудистые  осложнения (ОИМ, инсульт), особенно  на фоне высокой АГ.

 Исходы ХП: смерть от  уремии вследствие ХПН, развивающейся  медленно и постепенно (только  частые обострения ХП вызывают  быстрое формирование ХПН) и  "сморщенная почка" (появляется  через 20-30 лет).

 

 Обычно вначале ХП  периоды ремиссий могут быть  длительными, что может ложно  напоминать выздоровление. Со  временем, ремиссии становятся все  короче, а увеличиваются частота  и период обострений ХП. Во  многих случаях обострения ХП  идут под маской острого пиелонефрита.

Диагностика ХП:

тщательно собранный анамнез (перенесенный ранее острый пиелонефрит, наличие факторов риска ХП);

местные симптомы (неприятные ощущения, боль и напряжение мышц в  поясничной области, положительный  симптом поколачивания) с преходящей лихорадкой с ознобами, дизурия;

систематическое исследование свежей мочи с целью выявления  выраженности и динамики гипостенурии (снижения концентрационной способности  почек), лейкоцитурии, бактериурии ("мутная моча") и полиурии. Обычно осадок мочи скудный: выявляются лишь следы  белка и единичные лейкоциты  и эритроциты. Для верификации  скрытой лейкоцитурии проводят провокационную преднизолоновую пробу. Количество бактерий более 105 в 1 мл на фоне имеющейся  симптоматики указывает на инфекцию, требующую АБ терапии. Необходима и  окраска мочи по Граму, что позволяет  целенаправленно назначить АБ. Посевы мочи (в том числе и на уреаплазму и хламидии) являются решающим методом  диагностики ХП;

рентгенологическое обследование (в/в экскреторная урография) рано выявляет атонию верхних мочевых путей, замедление выведения контраста, сужение и  деформацию чашечек. Позднее определяются: асимметрия поражения, деформация ЧЛС (раздвигание чашечек и лоханок из-за отека и инфильтрации, затем их сближение из-за сморщивания)., симптом Ходсона (зазубренность контуров почки вследствие очагового сморщивания ткани почки и ее грубой деформации);

УЗИ почек помогает верифицировать деформацию ЧЛС, неоднородность паренхимы  почек и, в ряде случаев, уратные  камни, не видимые на рентгенограммах;

КТ почек (не имеет преимуществ  перед УЗИ) дает представление о  массе и плотности почки, состоянии  лоханок, используется в основном для  различия с опухолевыми процессами;

радиоизотопная ренография помогает рано выявлять особенности  накопления и выведения изотопа  почками;

биопсия почки имеет малое  значение в диагностике ХП. Обычно только в 70% случаев можно выявить  характерную морфологическую картину  вследствие "гнездности" поражения  при ХП.

 

В целом, диагноз ХП в большей  степени рентгенологический и патологоанатомический, так как ХП необходимо отличать от неинфекционных причин, вызывающих интерстициальный нефрит. Верификация диагноза ХП является трудной задачей, особенно у пожилых  больных. В 15% случаев ХП при жизни  не диагностируется.

Дифференциальный диагноз  ХП проводится с:

"изолированной длительной  бактериурией" (особенно в сочетании  с лейкоцитурией), но без изменений  в ЧЛС почки. В принципе, данное  состояние - латентный ХП, так  как при длительном наблюдении  у этих больных все же удается  выявить поражение почек или  явную клинику ХП;

ТВС почек, особенно на фоне изолированной лейкоцитурии или  деформации ЧЛС. В пользу ТВС свидетельствуют: наличие ТВС в анамнезе (или  в настоящее время), симптомы ТВС  мочевого пузыря или наличие БК в  анализах мочи, отсутствие глубоких поражений  почек;

ГБ (если при ХП имеется  АГ). Обычно отличить ГБ от ХП можно  лишь на ранних стадиях, когда АГ при  ГБ опережает мало выраженный мочевой  синдром. В отличие от ГБ, при ХП отмечаются: более молодой возраст  больных; анамнестические данные на цистит, пиелит, МКБ; преходящие боли в  пояснице и дизурия. Важное в дифференциальной диагностике - отсутствие рентгенологической асимметрии поражения почек при  ГБ.

ХГН, для него не характерны: бактериурия, ознобы и субфебрильная  лихорадка, зато характерны: высокая  протеинурия, эритроцитурия и цилиндурия. Течение ХГН более ровное, в  отличие от ХП, для которого характерна фазовость (чередования ремиссий и  обострений).