Флегмоны челюстно-лицевой области

3) Недостаточность санитарно-просветительной работы среди населения, в результате чего больные вообще не обращаются к стоматологу за лечебной помощью.

4)Возрастание количества антибиотико-резистентных штаммов микроорганизмов (снижение чувствительности одонтогенной микрофлоры к антибиотикам и сульфаниламидам), это, в свою очередь, обусловлено массовым нерациональным, без должных к тому показаний применением антибиотиков (в малых дозах и кратковременными курсами), особенно при лечении пародонтита, периодонтитов, болезней слизистой оболочки, периоститов,   гайморитов,   фурункулов   лица.

5) Значительное учащение случаев атипичного (гипоформного) клинического течения флегмоны, вызванной слабовирулентной микрофлорой, в результате слабой выраженности местных симптомов либо общих симптомов флегмоны врач самоуспокаивается, не направляя больного в стационар для радикального лечения; он держит больного в домашних условиях до тех пор, пока вяло текущая флегмона не обострится, вызвав резкий подъем температуры тела и ухудшение общего состояния. Иногда поздняя госпитализация объясняется нежеланием больного госпитализироваться, его стремлением обойтись антибиотикотерапией, домашней «физиотерапией».

6) Учащение случаев развития «предвестников» будущей флегмоны — острых периоститов и лимфаденитов - после удаления зубов по поводу как «спокойных» (хронически протекающих) периодонтитов, так и обострившихся. Это учащение объясняется постепенной сенсибилизацией организма больных — носителей одонтогенной инфекции; чем чаще были в анамнезе обострения хронического периодонтита, тем более вероятность сенсибилизации больных. После удаления зубов у них развивается (в костной лунке, периосте, лимфатических узлах) гиперергическое воспаление, ведущее к нарушению микроциркуляции (из-за повышения свертываемости крови).

7) Учащение случаев удаления зубов и периостотомии у больных, страдающих сахарным диабетом или алкоголизмом, то есть на фоне пониженной сопротивляемости организма больного, что ведет к замедленному заживлению луночковой раны, прогрессированию периостита,  лимфаденита.

8) По данным Ю.И. Вернадского  и  В.Н. Козлова, частота заболеваний  людей одонтогенными флегмонами зависит и от времени года, максимальное число госпитализаций по поводу их (как и число летальных исходов) приходится на март-апрель и на осенний период (сентябрь-ноябрь) Это дает основание рекомендовать особенно усиленные общеукрепляющие воздействия на организм больных, имеющих периодонтитные зубы, одонтогенные кисты, накануне и во время этих периодов года. [1]

Патогенез

Проникновение микробов в  мягкие ткани чаще всего происходит через поврежденные кожу или слизистую  оболочку, но возможно лимфогенное или гематогенное распространение возбудителей инфекции из какого-либо гнойного очага (гнойное воспаление миндалин, почек, матки и др.). Возможно развитие гнойного поражения клетчатки при прорыве гноя из очага (карбункул, лимфаденит и др.) в близлежащие ткани.

Флегмоны, возникающие гематогенно, обычно локализуются в глубоко расположенных мягких тканях — клетчатке средостения (медиастинит), клетчатке вокруг почки (Паранефрит), клетчатки поясничной области (Псоит) и др. Контактным путем развивается флегмона при таких заболеваниях, как Парапроктит, Людвига ангина и др.

В литературе существует различное мнение относительно вопросов патогенеза острых одонтогенных воспалительных заболеваний мягких тканей. Принципиальная возможность механического распространения гноя из лунки зуба в костномозговое пространство нижней челюсти и околочелюстные мягкие ткани подтверждались экспериментальными исследованиями А.Н. Василенко (1966). Однако этим механизмом трудно объяснить, почему в большинстве случаев признаки острого воспалительного процесса в околочелюстных мягких тканях появляются почти одновременно с признаками острого воспалительного процесса в пародонте. ГА.Васильев (1973) считает, что инфекционный процесс распространяется от одонтогенного очага в мягкие ткани по лимфатическим сосудам. По мнению же М.М. Соловьева и И.Худоярова (1979), формирование гнойника в мягких тканях вокруг челюсти связано не с прорывом гноя под надкостницу через костный дефект, а с образованием в патологическом очаге "собственного" гноя под влиянием микроорганизмов, бактериальных токсинов и продуктов тканевого распада, проникших сюда вдоль сосудов, проходящих в каналах компактного вещества кости.

Для выяснения механизма  образования гноя изучен его морфологический  состав у больных данной патологией. Цитологическими исследованиями состава гнойного экссудата установлено, что при гнойных лимфаденитах и аденофлегмонах он состоит из дегенеративно измененных сегментоядерных нейтрофилов, лимфоцитов, моноцитов, макрофагов, единичных эозинофилов, базофилов и плазматических клеток. Значительное число типичных и атипичных форм лимфоцитов (до 20-26 шт. на 100 подсчитанных клеток в мазке) указывает на то, что гнойник происходит из лимфатического узла. У больных одонтогенными абсцессами в гнойном содержимом встречаются дегенеративно измененные сегментоядерные нейтрофилы, моноциты, макрофаги, а также единичные клетки лимфатического ряда, эозинофилы, плазматические клетки. Гнойный экссудат больных одонтогенными флегмонами был представлен почти одними дегенеративно измененными сегментоядерными нейтрофилами. В мазке находили единичные моноциты, макрофаги и лимфоциты. Отмечена закономерность, что чем тяжелее протекал флегмонозный процесс, тем меньше встречались сопутствующие дегенеративно измененные сегментоядерные нейтрофильные клетки (вплоть до их полного отсутствия).

Таким образом выяснено, что гнойный экссудат больных острыми одонтогенными гнойно-воспалительными процессами мягких тканей представлен только клетками крови. Костномозговых клеток, в отличие от Е.К.Зеленцовой (1948), в гнойном содержимом не обнаружено. Этот факт подтверждает правильное предположение М.М. Соловьева и И. Худоярова (1979) о том, что при острых одонтогенных воспалительных процессах в околочелюстных мягких тканях формируется "собственный" гной и его образование не связано с механическим "прорывом" (распространением) из лунки зуба в костномозговое пространство нижней челюсти и околочелюстные мягкие ткани. Отмечено, что наличие в ране смешанной инфекции благоприятствует развитию анаэробных бактерий, так как аэробы, поглощая кислород, способствуют развитию анаэробов (И.Г. Руфанов, 1948; М.И. Кузин и соавт., 1981; В.И. Стручков исоавт., 1984). [10]

Патологическая  анатомия

При развитии гнойного воспалительного  заболевания – флегмоны областей головы и шеи – процесс развивается  преимущественно в рыхлой соединительной ткани: подкожной, межмышечной, межфасциальной клетчатке, мышцах.

Микроорганизмы, проникшие  в ткани, скапливаются вблизи сосудов  и вокруг них, развивается воспалительная реакция тканей. Различают стадии:

I - отек,

II - инфильтрация,

III - гнойное расплавление тканей,

IV - некроз,

V - ограничение очага с образованием грануляционного вала.

При флегмоне последовательно  стадии отека, серозного и гнойного воспаления сменяются некротическими процессами разной степени выраженности. В одних случаях преобладают  экссудативные изменения и наблюдают  разлитое серозное, серозно-гнойное  воспаление. В других случаях в  околочелюстных тканях наблюдают значительный отек клетчатки, диффузную инфильтрацию их лейкоцитами. Четкого ограничения воспалительного очага нет. В пораженных тканях встречают отдельные участки некроза, окруженные лейкоцитами. При гнойно-некротических флегмонах преобладают процессы альтерации, характеризующиеся значительным нарушением гемодинамики тканей, некрозом клетчатки, мышц, фасций. При гнилостно-некротических флегмонах на фоне разлитого отека тканей развиваются участки плотной инфильтрации с очагами кровоизлияний, в центре которых образуются сливные участки некроза клетчатки, фасциальных прослоек мышц и самих мышечных пучков.

После самопроизвольного  или оперативного опорожнения гнойных  или гнойно-некротических очагов острые воспалительные явления стихают. За счет лейкоцитарной инфильтрации, а затем развивающейся грануляционной ткани происходит ограничение воспалительного  очага. Постепенно подвергаются отторжению и частичному рассасыванию некротизированные  ткани. Восстанавливается нормальное кровоснабжение, развивается соединительная ткань, замещающая погибшие участки. [6]

Клиника

Клиническое течение флегмон  областей головы и шеи отличается значительным разнообразием. Следует  различать флегмоны, локализующиеся в одной, реже двух смежных и в 2-3х и более областях. Возможно также развитие прогрессирующих  флегмон во многих областях лица и  шеи, нередко с развитием грозных  для жизни осложнений.

Флегмоны в 1-2х областях чаще характеризуются нормергической воспалительной реакцией организма. Состояние больных удовлетворительное, редко средней тяжести: температура тела – от субфебрильной до 36,6^оС, интоксикация выражена умеренно. В крови у больных отмечают возрастание количества лейкоцитов (10-12х10⁹/л), СОЭ – от 10 до 40 мм/ч и более.

Флегмоны 2-3х областей с  тенденцией к распространению имеют  признаки гипоергического воспаления. Их принято обозначать как распространенные флегмоны. В зависимости от длительности заболевания, общей и местной картины гнойного воспалительного процесса, показателей лабораторных исследований следует различать следующие фазы распространенных флегмон и их осложнений: реактивную, токсическую и терминальную, создающие компенсированное, субкомпенсированное и декомпенсированное состояния систем жизнеобеспечения.

Реактивная фаза распространенных флегмон отличается небольшой продолжительностью болезни, поражением трех клетчаточных пространств, умеренно выраженными  изменениями гомеостаза, обменных процессов, иммунитета. При реактивной фазе распространенных флегмон лица и шеи, помимо локализованных болей, больные отмечают нарушения  функций открывания рта , глотания, дыхания.

Локализация гнойного воспалительного  процесса в нескольких областях лица и шеи характеризуется состоянием средней тяжести. Колебания температуры  тела носят интермиттирующий характер, появляются ознобы, перемежающиеся с профузными потами. Нарастающая интоксикация усугубляет общее недомогание, нарушает сон, аппетит. У одних пациентов наблюдают вялость, заторможенность, у других – возбудимость, раздражительность. Как правило, нарушаются физиологические отправления: снижается диурез, возникают запоры.

Распространенные флегмоны характеризуются разлитым отеком многих областей лица , шеи и инфильтрацией  тканей. Обычно одновременно поражаются глубокие и поверхностные области, прилегающие и к коже , и к  слизистым оболочкам. Это выражается в гиперемии и отеке этих тканей, повышении местной температуры. Ярко выражены нарушения функций  открывания рта и жевания, глотания, речеобразования и даже дыхания. Различные симптомы распространенного  гнойного воспалительного процесса в мягких тканях зависит от локализации  патологических очагов. При распространенных флегмонах возможны восходящее проникновение  инфекции – в глазницу, оболочки мозга, мозг, нисходящее – в средостение, приводящее к таким осложнениям , как септический шок, острая дыхательная  недостаточность, сепсис.

В дальнейшем при распространенных флегмонах с гиперергической субкомпенсированной реакцией организма заболевание может прогрессировать и переходить в терминальную фазу. Она обычно наступает после 7 суток, прогрессирующий гнойный процесс сопровождается общими и местными осложнениями.  Эта фаза характеризуется общим тяжелым состоянием, температурой тела до 39^оС и выше, ремитирующим или интермитирующим типом, значительной выраженной  и нарастающей интоксикацией, нередким развитием осложнений. Нарастание общих и местных воспалительных явлений, гиперергическая воспалительная реакция распространенных флегмон могут привести к декомпенсации защитных реакций организма.

В последние годы клиническое  течение околочелюстных флегмон претерпело изменение. Наблюдают флегмоны, сопровождающиеся воспалительной реакцией по гипоергическому (компенсированному) типу. Они развиваются медленно и вяло, протекают при удовлетворительном общем состоянии больных. Температура тела субфебрильная или в пределах нормы, интоксикация не выражена. Отмечают несоответствие между общими невыраженными и местными выраженными симптомами болезни.

Клиническое течение околочелюстных флегмон с гипоергической воспалительной реакцией развивается за счет небольшой инвазии микроорганизмов, в том числе условно-патогенных и болезнетворных, при невысокой их концентрации. При воздействии авирулентной флоры также возникает гипореактивный тип защитных реакций организма. Нередко гипореактивное течение бывает связано с нерациональным применением антибактериальных препаратов в догоспитальном периоде, а также с использованием жаропонижающих лекарственных средств при первых симптомах одонтогенного заболевания.

Флегмоны с гипоергической воспалительной реакцией обычно локализуются в одной-двух областях, они не сопровождаются изменением количества лейкоцитов (не более 6-8х10⁹/л), СОЭ не превышает 11-15 мм/ч. У некоторых больных количество лейкоцитов снижено до 4,5-10⁹/л, появляется лимфопения, СОЭ возрастает до 30-40 мм/ч.

Определение особенности  развития клинического течения и  исхода флегмон наблюдают у больных  с первичными или вторичными иммунодефицитными заболеваниями и состояниями, а также у лиц старшей возрастной группы. Согласно принятому положению, среди возрастных групп людей выделяют пожилых (60-74 года) , старых (75-89 лет), долгожителей (90 лет и более). При поверхностно расположенном флегмонозном процессе в щечной, подглазничной, поднижнечелюстной, подподбородочной и других областях наблюдают припухлость и инфильтрацию мягких тканей, спаянность кожи с подлежащими тканями, ее красноту, на ощупь отмечают повышение местной температуры. При пальпации можно определить участок наибольшей болезненности или флюктуации; при вовлечении в процесс собственно жевательной мышцы – ограничение открывание рта. В случаях поражения глубоких областей, прилегающих к верхней или нижней челюсти , при внешнем осмотре видно припухание тканей за счет перифокального отека поверхностно расположенных областей. Границы флегмонозного очага расплывчаты и при пальпации. Флюктуацию, как правило, не определяют.