Инфекция

p>Скарлатиноподобное  течение.  Катаральный с-м – боли в горле, регионарный лимфаденит, t°↑. Нет пылающего зева! Сыпь на 1-7-й день, в осн в естеств складках кожи, «малиновый» язык, сыпь разрешается шелушением.

Осн с-мы – интоксикационный, катаральный, диарейный, гепатолиенальный, артропатический, экзантематозный, полилимфоаденопатия.

Диагностика.

Бакт иссл-е кала, мочи, смывов кишечника. Сеять специально на Y, т.к. спец усл-я – 12-27°С, спец среда.

РНГА, но а/тела – только на 3-4 нед, а/гены – только в 1-й день, позже уходят в комплексы.

РИФ, ПЦР.

Лечение.

1.         Фторхинолоны, до 10-го дня норм t°.

2.         Доксициклин (0.1 2р), метациклин (0.3 3 р) до 10-го дня норм t°.

3.         Альтернативные препараты – бисептол, аминогликозиды, цефалоспорины 3-4 поколения.

4.         Дезинтоксикационная терапия (ок 1 л/сут)

5.         НПВС.

6.         Антигистаминные ср-ва.

7.         Иммуносупрессивные препараты – преднизолон.

8.         Пробиотики – для норм-ции микрофлоры кишечника. 
 
 

Аскаридоз.

Возбудитель – аскарида.

Путь передачи –  фек-ор. Антропоноз, геогельминтоз –  для созревания яиц необходимо их пребывание в почве при 24°С.

Патогенез.

Яйца попадают в  кишечник, из них выводятся личинки, которые через стенку кишки попадают в воротную вену, затем в печень (к 5-му дню). К 10-му дню – гематогенно  в легкие, где линяют 2 раза, прорывают  стенку альвеол и по дыхательным  путям попадают в ротоглотку, где  проглатываются и вновь попадают в кишечник (15 день). Линяют еще 2 раза – становятся половозрелыми. Через 10-12 нед после инвазии откладывают  яйца. Во время миграции – интоксикация и сенсибилизация продуктами обмена личинок.

Клиническая картина.

При инвазии –  с-м интоксикации.

В печени – боль, тяжесть в правом подреберье, гепатомегалия.

В легких – с-м  Леффлера – кашель сухой или со скудной мокротой, примесью крови, астматическим комп, одышка, боль в груди, хрипы, при Rg – «летучие инфильтраты», меняющие конфигурацию и локализацию.

В крови – эозинофилия.

В кишечной фазе –  диспепсия, мальабсорбция.

Осложнения.

Куда попадают аскариды, там и будет осложнение – остр аппендицит, печеночная колика, обтурац  желтуха, панкреатит, непроходимость, перфорация.

Диагностика – обнаружение  яиц в кале, личинок в мокроте.

Лечение.

Ранняя фаза –  мебендазол (100 мг/2р/сут в теч 4 дн), тиабендазол (50мг/кг/2р/сут в теч 5-7 дн).

Кишечная фаза –  декарис (левамизол) 150 мг однократно, пирантел (10мг/кг), медамин (10 мг/кг), пиперазин (1г/3р/сут  в теч 2 дн). 
 
 

Трихинеллез.

Возбудитель – Trichinella spiralis, нематода.

Путь заражения  – пищевой (употребление зараж мяса).

Патогенез.

Через 1.5-2 часа после  заглатывания, личинки внедряются в  кишечную стенку, через сутки –  половозрелые, размножаются, откладывают  личинки, которые кровью заносятся  в поперечно-полосатые мышцы, там растут и инкапсулируются. Инвазионны через 17 дней. Живут до 40 лет. Сенсибилизация продуктами обмена, аллергические васкулиты.

Клиническая картина.

Инкубация – 5-30 дней, в начале – с-мы энтерита. Отеки век и лица, t°↑, миалгии, эозинофилия, интоксикация. В тяжелых случаях – поражение миокарда и дыхат мышц – смерть.

Диагностика. Изучение съеденного мяса, р-ции кольцепреципитации, РСК.

Лечение. Мебендазол, тиабендазол. 
 
 

Сыпной  тиф, б-нь Брилля-Цинссера.

Возбудитель – риккетсия  Провачека.

Путь передачи –  трансмиссивный, фекалии вши при  расчесах попадают в кровь.

Патогенез.

1)внедрение рикетсий  и их размножение в сосудах  эндотелия, 2)разрушение клеток эндотелия,  риккетсемия, токсемия, 3)вазодилатация,  паралитическая гиперемия, 4)образование  тромбов и спец гранулем, 5)активация имм сист, выздоровление. В основе патогенеза – васкулит (тромбообразование, деструкция сосудистой стенки, клеточная пролиферация – образование околососудистых  гранулем (узелки Попова-Давыдовского). Процесс во всех органах, больше в мозге.

Иммунитет нестерильный – сохранение возбудителя в макрофагах. Поэтому возможна б-нь Брилля – рецидив сыпного тифа.

Инкубационный период – 6-25 дней (в сред 12-14 дн).

Клиническая картина.

Начальный период 3-4 дня. t°↑, до 40°С, сильная интоксикация. Характерный внешний вид – красные глаза (инъекция) на красном лице. На 2-3 день – с-м Розенберга –точесные кровоизлияния у основания небного язычка. 3-4 день – с-м Киари-Авцына – кровоизлияния на переходной складке конъюнктивы. Спленомегалия, АД↑, тахикардия. В конце - ↓t°на 1- 2°С. (врез на темп кривой).

Период разгара 8-10 дней. Врез на темп кривой через каждые 4 дня. На 4-й день болезни – сыпь на груди, боках, спине, сгибательных пов-тях конечностей, розеолезная, полиморфная, м.б петехии в центре розеол. М.б. подсыпания. Эл-ты сыпи живут 7-9 дней. Исчезают бесследно. При отсутствии сыпи – «+» с-мы жгута, щипка. С 4-6 дня болезни – острый менингоэнцефалит – гиперакузия. Фотофобия. Гиперестезия, бульбарный с-м, беспокойство. На 7-8 день – st. typhosus – делирий (длится от 2 до 8 дней).

Со 2 нед – гепатомегалия, сухой, покрытый темно-коричневым налетом  язык, мочевой с-м, олигурия. В крови – лейкоцитоз, моноцитоз, плазмоциты Тюрка, СОЭ↑. С 12-14 дня б-ни t°↓ критически.

Период реконвалесценции – обратное развитие с-мов.

Осложнения –  серд-сос нед-ть, миокардит, надпочечниковая  нед-ть, пролежни, гангрена, тромбоэмболии, тромбофлебиты.

Б-нь Брилла – обычно у пожилых людей, менее выражены все симптомы, период разгара 5-7 дней.

Диагностика. З-н 4-го дня – диагностировать до 4-го дня болезни, т.к. к этому времени  вошь становится заразной.

Серологические методы. 1)РСК 1:160 (6-7 день б-ни), 1:1200 (12-20 день б-ни), 1:10 у реконвалесцентов (неск лет). 2)РНГА Ig M 1:1000 на 5-й день, 1:12тыс на 20 день, с 3-й нед – Ig G. При б-ни Брилля – высокие титры с 1-го дня. 3)кожня аллергическая проба.

Лечение.

Строгий постельный режим до 5-го дня норм t°, тетрациклины до 2-го дня норм t°. Дезиннтоксикац терапия, антикоагулянты, серд-сос ср-ва, диуретики, седативные. 
 
 

Эхинококкоз.

Возбудитель – Echinococcus granulosus – гидатиозный, Echinococcus multilocularis – альвеолярный, боа – в личиночной стадии.

Путь передачи –  конт-быт, пищ (с шерсти зараж ж-ных)

Патогенез.

Яйца попадают в  желудок – онкосферы – через  киш стенку в кровь – в печень, далее могут попасть в легкие, мозг и др. за 5-6 мес вырастает пузырь, вызывающий сдавление окруж тканей – с-мы объемного процесса. При гибели – абсцесс. Сенсибилизация орг-ма к метаболитам паразита.

Клиническая картина.

3 стадии – латентная, клин проявленийю осложнений. Очень похоже на рак.

В крови – эозинофилия.

В легких – как  абсцесс, но без t°, после прорыва – вместо гноя – содержимое пузыря, м.б. тяжелые аллерг р-ции до анафилакт шока.

Диагностика.Серологические р-ции – РНГА, РСК, проба Каццони. УЗИ, КТ, лапароскопия.Лечение – хирургическое. 
 
 

Энтеробиоз.

Возбудитель – острица.

Путь передачи –  пероральный.

Патогенез.

Яйцо попадает в  кишку, через 12-14 дней созревает в  половозрелую особь, которая живет 3 недели. Самцы оплодотворяют самок, погибают, самки выползают через  анус. Откладывают яйца в перианальные складки, через 6 час – инвазивны.

Клиническая картина.

Зуд и жжение в  области ануса, промежности –  раздражительность, беспокойство и  т.д.

Осложнение –  заползание гельминтов в аппендикс, половые органы, вторичная инф-я.

Лечение – пирвиний памоат – 5 мг/кг однократно, пирантел, мебендазол, медамин, пиперазин. 
 
 

Ку- лихорадка.

Возбудитель – риккетсия (Coxiella burnetii).

Эпидемиология. Природный  резервуар – клещи, птицы, дикие  млекопитающие. Они заражают домашних ж-ных, а последние – людей. Пути передачи – пищевой (молоко), водный (зараженная фекалиями вода), контактный (через повреждения кожи), возд-пылевой (вдыхание сухих фекалий), трансмиссивный (не имеет эпид значения).

Патогенез. Внедрение, гематогенная диссеминация (малая риккетсемия), внедрение в эндотелий сосудов, размножение в макрофагах, выход  в кровь (большая риккетсемия), токсинемия, вторичные очаги, форм-е напряженного или ненапряженного иммунитета. Основа – периваскулиты, дистрофически-восп процессы во вн органах.

Инкубационный период – 3-32 дня (в ср – 19-20)

Клиническая картина.

Острое начало, озноб, интоксикация, артралгии, миалгии, периорбитальная  боль, сухой кашель, возбуждение, менингизм, гиперемия лица, инъекция склер, розеолезная  сыпь – редко. Лихорадка длится 7-9 дней, снижается литически.

М.б. бронхит, трахеит, пневмония, боли в животе, энцефалит. В крови – лейкопения, нейтро- и эозинопения, отн лимфоцитоз, СОЭ↑. В моче – протеинурия, гематурия, цилиндрурия.

Формы – острая, подострая, хроническая.

Осложнения –  коллапс, миокардит, эндокардит, перикардит, тромбофлебит, плеврит, панкреатит, орхит, эпидидимит, невриты.

У реконвалесцентов – длительная астенизация.

Диагностика. Бакт иссл-е – из любого материала. Серология – РСК, иммунофлуоресценция. Внутрикожная аллергическая проба.

Лечение. Тетрациклины. Левомицетин. Дезинтоксикационная  и симптоматическая терапия. 

Лайм-боррелиоз.

Возбудитель – Borrelia burgdorferi.

Эпидемиология. Природный  резервуар – мелкие и крупные  дикие ж-ные.наиб зн-е – грызуны. Путь передачи – трансмиссивный, через укус иксодового клеща, поэтому – летняя сезонность.

Патогенез. Склонность к хронизации. Клетки-мишени – макрофаги, боррелия проникает в них, в месте  укуса – первичное накопление, затем – диссеминация по крови  во все органы.

Инкубационный ппериод – 5 дней – 3 нед.

Клиническая картина. Стадии – локальная, диссеминированная, хроническая.

Локальная стадия.  t°↑, интосикация, миалгия, местный синдром:

-           Мигрирующая эритема – пятно 15-20 см, ровные четкие контуры, субъективных ощ-й нет, увеличивается со временем.

-           Кольцевидная эритема – по мере роста центр бледнеет.

-           Язвочка в месте укуса.

Диссеминированная стадия. Сыпь, доброкачественая лимфоцитома – вишневое пятно на мочках ушей, ареолах сосков. Суставной с-м – артриты. Неврологический с-м – менингит, полинейропатия, парезы, энцефалит. Серд-сосуд с-м – АВ-блокады, миокардит. Орхит.

Хроническая стадия. Аутоиммунная патология – атрофический акродерматит, склеродермия, хронические артриты, энцефалит, парезы.

Диагностика. Посев  соскоба с кожи, СМЖ. Серология  – иммунофлюоресценция, иммуноферментативный анализ.

Лечение. При локализ  ст – пенициллин. Тетрациклин (0.25 4р/сут), доксициклин (0.1 2р/сут) в теч 14 дней. Цефуроксим (0.5 2р/сут) 14 дней. Сумамед (1-й день –1.0 1раз, со 2-го дня – 0.5 1 р/сут) в теч 5 дней. При ддиссеминир ст – проникающие через ГЭБ – цефтриаксон, цефотаксим, пенициллин G в больших дозах. + НПВС. 
 
 

Лептоспироз.

Возбудитель – лептоспиры (L. Grippothyphosa, L.pomona, L.tarassovi, L.hebdomadis, L.icterohaemorrhagica, L.canicola).

Эпидемиология. Источник – больные и переболевшие ж-ные, точнее их моча. Путь передачи – водный, пищевой, контактный. Летне-осенняя  сезонность.

Патогенез. 5 фаз, каждая по 1 неделе. 1 фаза. Через кожу и слиз (без воспаления) гематогенно –  во внутр органы, размножение, гиперплазия  л/узлов, проникновение через ГЭБ. 2 фаза. Генерализация, вторичная лептоспиремия. 3 фаза. Токсинемия. Панкапилляротоксикоз, органные нарушения – геморрагии, гемолиз, некроз гепатоцитов, эпителия почечных канальцев, м.б. менингит. 4 фаза. Оббразование нестерильного иммунитета, обратное развитие проявлений. 5 фаза. Стерильный иммунитет, выздоровление.