Вирусные гепатиты

* Кроме гепатитов А и Е

Прокомментируем некоторые положения приведенной  классификации.

Носительство  устанавливается в случае, когда  обнаруживаются только вирусы без каких-либо клинических и биохимических  признаков нарушения функции  печени.

Субклиническое  течение характеризуется отсутствием  клинических проявлений при наличии  различной степени выраженности функциональных нарушений, которые  определяют по биохимическим тестам.

Об обострении можно говорить, если ухудшение самочувствия и/или биохимических показателей наступило еще до полной санации организма, о рецидиве ­ если это же произошло после полного выздоровления и нормализации всех показателей.

О преобладании цитолиза свидетельствует интоксикационный синдром на фоне различной интенсивности желтухи, высокой активности ферментов цитолиза (AлAT u AcAT) при отсутствии кожного зуда.

О преобладании холестатического синдрома свидетельствуют  наличие интенсивной яркой желтухи  и кожного зуда при весьма умеренных  явлениях общей интоксикации и невысоком уровне цитолитических ферментов в крови.

Холестатические формы характеризуются длительной (иногда 5­6 недель и более) упорной  желтухой, резким мучительным кожным зудом при отсутствии признаков  общей интоксикации и лишь незначительно  повышенной активности цитолитических ферментов.

Для оценки степени  тяжести течения ВГ обращают внимание на выраженность общеинтоксикационного  синдрома (слабость, тошнота, рвота, головокружение, размеры и консистенция печени, геморрагический  синдром, поведение больного). Следует помнить, что биохимические показатели и тяжесть состояния не всегда и не полностью коррелируют. Наиболее прогностически неблагоприятны фульминантные (молниеносные, внезапно развивающиеся формы). При этом быстро про-грессирует печёночная недостаточность и так же быстро, в течение нескольких дней развивается её следствие ­ острая печёночная энцефалопатия.

В клинической  картине ВГ различают несколько  периодов, длительность и особенности  течения которых в значительной степени определяются возбудителем (табл. 4).

Таблица 4. Характеристика периодов болезни при вирусных гепатитах различной этиологии

Преджелтушный период имеет несколько вариантов  течения.

1. Астено-вегетативный (встречается при всех ВГ).
2. Диспептический (встречается при всех ВГ, но чаще при ВГА и ВГЕ, т.к. именно для этих гепатитов характерна энтеральная фаза).
3. Артралгический (характерен для ВГВ, ВГС, ВГD). Боли в суставах при этом не сопровождаются их деформацией, при-знаками воспаления.
4. Псевдогриппозный или гриппоподобный (характерен для ВГА и ВГЕ). Лихорадка держится не более 2­3 дней, катаральные симптомы отсутствуют.
5. Аллергический (бывает, хотя и редко, при ВГВ, ВГС, ВГD). При этом появляются зудящие уртикарные высыпания, может повышаться температура.

Чаще всего  встречается смешанный вариант, когда сочетаются признаки двух-трёх вариантов.

Желтушный период наступает тогда, когда уровень  билирубина в 1,5­2 раза превышает норму (рис.). Но обычно за 1­2 дня до этого  больные обращают внимание на изменение цвета мочи (темнеет) и кала (светлеет). В последующие дни желтуха нарастает, но её интенсивность не всегда коррелирует с выраженностью интоксикационного синдрома. Тем не менее, снижение аппетита, утомляемость ­ типичные проявления этого периода. Могут возникать боли в животе, свидетельствующие в большей степени о холецистите, дискинезии желчевыводящих путей, панкреатите. В разгаре болезни четко определяются увеличение печени и селезенки. Артериальное давление имеет тенденцию к снижению, нередко выявляется брадикардия. С момента мочевого криза (количество мочи увеличивается, она светлеет) желтуха начинает уменьшаться.

 
Рисунок. Соотношение концентрации билирубина и активности 
органоспецифического печеночного фермента АлАТ в 
различные периоды болезни.

Следует помнить  об особенностях различных ВГ, помогающих распознать этиологию болезни ещё  до проведения специальных методов  исследования.

Вирусный гепатит А:

• болеют преимущественно дети и люди молодого возраста;
• заболевание может возникать в виде вспышек;
• максимум заболеваемости приходится на конец лета ­ осень; обычно заболевание начинается остро;
• у большинства больных в преджелтушном периоде наблюдается кратковременная (1­3 дня) лихорадка без катаральных явлений;
• с момента появления желтухи состояние обычно улучшается;
• в большинстве случаев заболевание протекает легко;
• хронизация, рецидивы не характерны.

Вирусный гепатит  В:

• имеются указания на перенесенные в прошлом (за 1,5­6 мес до данного заболевания) операции, парентеральные манипуляции;
• заболевание обычно возникает в виде единичных случаев, но следует помнить о возможности групповых заболеваний среди наркоманов, у половых партнеров;
• заболевание развивается постепенно, медленно;
• преджелтушный период чаще протекает по типу артралгического, диспептического, выраженного астено-вегетативного синдромов без лихорадки;
• с момента появления желтухи самочувствие не только не улучшается, но часто ухудшается, интоксикация может сохраняться до мочевого криза;
• в преджелтушном и желтушном периодах возможны различные аллергические проявления;
• заболевание чаще протекает в среднетяжелой форме;
• возможны затяжное течение, переход в хроническую форму, носительство.

Вирусный гепатит  С:

• заболевание чаще возникает у лиц, перенесших переливание крови или её компонентов, реципиентов органов и тканей, наркоманов, ВИЧ-инфицированных;
• начинается очень постепенно, часто без четко выраженного преджелтушного периода;
• протекает преимущественно в виде легких форм, тем не менее, в большинстве случаев дает хронизацию (эта особенность послужила основанием для того, чтобы ВГС называть “ласковый убийца”);
• на фоне “легкого течения” у больных могут выявляться значительно увеличенные печень и селезёнка, не соответствующие по своим размерам и плотности ни тяжести течения, ни остроте процесса;
• HCV-инфекция иногда распознается лишь тогда, когда у больного уже сформировался цирроз печени;
• заболевание нередко протекает с периодическими ферментативными обострениями, которые обычно не распознаются клинически.

Дельта гепатит:

• группы риска те же, что ВГВ, особое внимание ­ имеющим маркеры ВГВ; ­ у 60% больных еще в преджелтушном периоде возникает лихорадка, сохраняющаяся и в желтушном периоде;
• часто появляются боли в правом подреберье;
• если заболевание протекает по типу коинфекции, то протекает достаточно тяжело, но заканчивается чаще полным очищением организма от возбудителя; если по типу суперинфекции ­ то характерны обострения, рецидивы, хронизация;
• применение кортикостероидов отягощает течение заболевания.

Вирусный гепатит  Е:

• особую группу риска представляют лица, посещавшие страны Азии, Африки, Южной Америки. (В 1996 году были вспышки и в Украине!);
• типичен взрывной характер эпидемий, связанных с определенными источниками водоснабжения;
• заболевают преимущественно люди молодого возраста (15­18 лет);
• заболевание начинается остро, как при ВГА, но самочувствие после снижения температуры и появления желтухи не улучшается;
• у большинства больных еще в преджелтушном периоде появляется выраженный болевой синдром (боль локализуется в правом подреберье и эпигастральной области), он сохраняется и при появлении желтухи;
• вирус поражает не только гепатоциты, но и почечную ткань, поэтому гепатит нередко сочетается с гломерулонефритом;
• у беременных ­ очень тяжелое течение с высокой летальностью (от 30 до 60%);
• наблюдается двуфазное повышение активности трансфераз, что не имеет, как правило, клинического отображения;
• кортикостероиды отягощают течение ВГЕ.

Вирусный гепатит F:

• вирус содержит ДНК, размеры его 27­37 nm, по морфологии сходен с аденовирусами;
• вызывает спорадический “ни А, ни Е” гепатит с фекально-оральным механизмом передачи;
• в пораженной клетке вирус вызывает цитопатогенный эффект. (Полагают, однако, что это действие обусловлено не самим вирусом, а его способностью усиливать действие других вирусов (в частности, у 50% больных ВГЕ обнаружен HFV);
• клинические проявления сходны с таковыми при ВГА.

Вирусный гепатит G (ВГG):

• возбудитель ­ ДНК-содержащий вирус, выделенный из группы С-вирусов, относится к флавивирусам;
• по своей структуре вирус неоднороден, уже сейчас известно 3 варианта HGV;
• основной механизм заражения ­ парентеральный;
• группы риска ­ реципиенты крови и органов (органы, использующиеся для пересадки в 17% содержат HGV); вирус обнаруживают также в лимфоцитах;
• часто сочетается с ВГС (20­90%). При таком сочетании увеличивается вероятность возникновения фульминантных форм; может сочетаться также с ВГА, ВГВ (до 20%);
• в группе “ни А, ни Е гепатитов” 7,5% случаев заболевания вызваны HGV, но среди фульминантных форм в этой же группе 42,9% приходится на долю ВГЕ;
• вирус может персистировать годы, не вызывая хроническую патологию печени, но может быть причиной формирования гепато-целлюлярной карциномы, цирроза, хронического гепатита;
• в отличие от других ВГ, при ВГG AcAT значительно выше AлAT (в 2­2,5 раза).

Следует подчеркнуть, что остаётся ещё много спорных  вопросов, касающихся патогенеза, клиники, исходов ВГF и ВГG, однако, роль их в патологии печени несомненна.

В настоящее  время особое внимание приобретает  проблема гепатитов-микст. При этом клиника не всегда складывается из суммы симптомов, присущих каждому  из заболеваний.

Наиболее серьезное  осложнение, которое может возникнуть в ходе ВГ,­ острая печёночная энцефалопатия (ОПЭ). В её течении различают 4 стадии.

I стадия (прекома,  начальный период) характеризуется  изменением поведения больного, эмоциональной нестабильностью,  сонливостью днём, появлением “хлопающего тремора”.

Во II стадии (прекома, заключительный период) у больного появляется спутанность сознания, нарушается ориентация в окружающем, нередко  бывает психомоторное возбуждение.

В III стадии (начальный  период комы) утрачивается контакт  с больным, но реакция его на боль ещё сохранена.

В IV стадии (глубокая кома) реакция на окружающее, даже на болевые раздражения полностью  утрачивается.

Эти клинические  проявления ОПЭ сочетаются с другими  угрожающими проявлениями: размеры  печени уменьшаются, она становится мягкой, а затем может совсем “спрятаться” за реберную дугу; появляются кровоизлияния на коже, иногда носовые, желудочные кровотечения; возможно повышение температуры до 38°С и выше; прогрессируют изменения биохимических показателей, свидетельствующих о нарушении функции печени. У молодых лиц в II­III стадии ОПЭ чаще наблюдается метаболический ацидоз, у пожилых ­ алкалоз, что необходимо учитывать при назначении лечения.

Летальность при  развитии ОПЭ III и тем более IV степени  может достигать 80­90%.

II. Осложнения, исходы, диагностика и принципы лечения

Помимо острой печеночной энцефалопатии (ОПЭ) при  фульминантных формах ВГ может развиваться  и другое грозное осложнение –  острая почечная недостаточность (ОПН), в основе которой лежит микротромбирование почечных капилляров в фазе гиперкоагуляции диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС).

Таким образом, при особо тяжелом течении  ВГ в результате резкого нарушения  функций печени может развиваться  комплекс патологических реакций и  состояний – ОПЭ, ОПН, ДВС. Эти осложнения присущи главным образом ВГВ и ВГD, а также ВГЕ у беременных. Очень редко возникают при ВГА и ВГС. Не исключено, что они встречаются также при “ни А ни Е гепатитах”.