1.ВВЕДЕНИЕ
Классическая чума свиней относится 
к группе особоопасных болезней, которые 
должны находиться под особым контролем 
ветеринарной службы РФ. Классическая 
чума свиней представляет значительную 
экономическую угрозу для ведения и развития 
животноводства, поэтому организация 
и проведение мероприятий, направленных 
на предупреждение инфекционной  болезни 
является одной из главных задач ветеринарной 
службы. Всвязи с опасной обстановкой 
в РФ и Псковской области по Африканской 
чуме свиней, меры по профилактике классической 
чумы свиней  являются основными наряду 
с мерами предупреждения заноса  вируса 
Африканской чумы свиней. Стратегия борьбы 
и ликвидации очагов КЧС (классическая 
чума свиней) в нашей стране основана на 
жестком режиме вакцинации, а также на 
строгом соблюдении ветеринарно-санитарных 
мер.
 
В настоящее время болезнь встречается 
более чем в 60 странах на всех континентах 
(за исключением США, Канады, Австралии, 
Скандинавских стран). Более других от 
этой инфекции страдают страны Европы, 
Азии, Южной и Центральной Америки, где 
хорошо развито свиноводство. В России 
в конце XX в. в результате проведения систематических 
противоэпизоотических мероприятий с 
применением вакцин ареал распространения 
заболевания сократился, болезнь отмечается 
в виде энзоотических вспышек, число неблагополучных 
пунктов снизилось до единичных. За последние 
годы чума свиней интенсивно изучалась, предложены 
вакцины, разработаны средства и методы 
диагностики, однако предпринимаемые 
попытки полностью ликвидировать болезнь 
успеха пока не имеют.
 
 
 
 
 
 
 
2.ЭТИОЛОГИЯ.
Возбудителем  
КЧС  является  РНК-содержащий  вирус,  относящийся 
к семейству Togaviridae, роду Pestivirus. Вирионы 
пестивирусов  имеют сферическую форму 
диаметром 35-60 нм, включают в себя нуклеокапсид,  
окруженный  оболочкой.  Геном пестивирусов  
представлен  одноцепочечной РНК положительной 
полярности,  кодирующей единый белок-предшественник, 
из которого формируются вирионные белки 
и белки,  необходимые для развития вируса 
в клетке. В организме животного вирус 
находится во всех органах, тканях и в 
крови,  но преимущественно локализуется 
в лимфатических узлах, костном мозге, 
слизистой оболочке кишечника, в эндотелии 
кровеносных сосудов и селезенке
Имеется 
один иммунологический тип вируса,  который 
по степени вирулентности разделяется 
на три (А, С, В) серологические группы.  
К группе А относятся высоковирулентные 
штаммы, которые вызывают остропротекающую 
болезнь у свиней всех возрастов, а также 
лапинизированные и "холодные" варианты 
культурального вируса. К группе С относятся 
слабовирулентные штаммы (американский 
штамм 331 и другие), которые  вызывают  острое  
течение  болезни только у поросят,  а у 
взрослых свиней - атипичную или хроническую 
чуму. Вирусы серогруппы В вирулентны 
только для поросят, и при циркуляции в 
стаде вызывают так называемую атипичную, 
или хроническую чуму. В ряде стран выделены 
полевые (эпизоотические штаммы вируса),  
обладающие  лапинизированными  свойствами, 
вызывающие у кроликов повышение температуры 
тела.  Считается, что, вероятно, это изначально 
природная популяция вируса КЧС, а возможно  
и  смешанная  популяция  или  рекомбинация 
полевых и вакцинных штаммов с лапинизированными 
свойствами.
Вирус 
КЧС  имеет близкое антигенное родство 
с вирусами диареи крупного рогатого скота 
и пограничной болезни овец.
Вирус 
КЧС обладает иммунодепрессивным действием, 
поэтому КЧС, как правило,  осложняется 
сальмонеллезом, пастереллезом, гемофилезами 
и другими болезнями. Иммунодепрессивным 
действием обладают и вакцинные штаммы. 
В результате длительных пассажей удалось  
адаптировать  вирус КЧС  к организму кроликов 
и получить лапинизированный штамм вируса 
"К",  который утратил свою вирулентность 
по отношению к свиньям  и используется  
для  получения лапинизированных и культуральных 
вакцин.
В 
лабораторных условиях вирус  КЧС  можно  
культивировать  на культуре клеток эмбриона 
свиней, перевиваемой культуре ПК-15 и линиях 
клеток почки мини-свиньи (ПСМ),  а  также  
первичных  клетках костного  мозга,  тестикулов  
ягнят и культуре лейкоцитов свиней.  Особенностью 
вируса КЧС является то, что он в культуре 
клеток не вызывает ЦПД. В организме свиней 
вирус способен вызывать образование 
вирус нейтрализующих, преципитирующих  
и комплементсвязывающих антител в невысоких 
титрах.
Гемагглютинирующие 
и гемадсорбирующие свойства ВКЧС   не  установлены. 
Лабораторные животные к эпизоотическому 
ВКЧС не восприимчивы.
Устойчивость. 
Вирус обладает значительной устойчивостью 
к воздействию  различных неблагоприятных 
факторов.
В 
свинарниках  возбудитель болезни сохраняется 
более года,  в навозе,  трупах - до 5 дней,  
в почве - до 2-х недель, в крови при температуре  
-5 50 0 С - до 6-ти месяцев,  в солонине - более 
10 месяцев,  в копченостях - 3 месяца. В охлажденной 
свинине вирус не теряет патогенности 
до 95 дней, а в замороженной печени - 226 
дней. В лиофильно высушенном состоянии 
вирус сохраняет вирулентные  свойства 
от 4-х до 10 лет. Высокая температура действует 
на вирус губительно:  при t 60 °С  он инактивируется 
за 10 минут,  при кипячении - моментально.
Наиболее 
эффективными   дезсредствами   при   КЧС   являются 
2-3%-ный  раствор  NaOH,  2-3%-ный раствор формальдегида,  
раствор хлорной извести, с содержанием 
3% активного хлора ,они убивают вирус в 
течение часа
Антибиотики 
и  сульфаниламидные  препараты не оказывают 
губительного действия на вирус КЧС.
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3.ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ.
В естественных условиях чумой 
болеют только домашние и дикие свиньи 
всех пород и возрастов, более восприимчивы 
к вирусу высокопородные свиньи. Дикие 
свиньи имеют естественную резистентность.
Источником возбудителя инфекции 
являются больные и переболевшие домашние, 
и дикие свиньи-вирусоносители. Оставаясь 
не выявленными в общем стаде, они представляют 
особую опасность в распространении болезни. 
Вирусоносительство может продолжаться 
3-10 мес.
Из организма больных свиней 
вирус выделяется с мочой, фекалиями, истечениями 
из глаз и носа. Вирусовыделение начинается 
в инкубационном периоде и усиливается 
по мере развития клинических признаков. 
Факторами передачи служат инфицированные 
корма, вода, подстилка, навоз, трупы,продукты 
убоя, необеззараженные отходы мясокомбинатов,боен,кухонь. 
Важное значение имеют механические переносчики 
вируса-домашние и дикие животные. Заражение 
чумой происходит при совместном содержании 
больных животных и вирусоносителей со 
здоровыми, а также при скармливании инфицированных 
кормов. В организм свиней вирус проникает 
через пищеварительный тракт и органы 
дыхания. Заражение также возможно через 
слизистые оболочки и поврежденную кожу.
 Чума свиней обычно 
появляется в хозяйствах с 
низкой ветеринарно-санитарной культурой, 
не имеющих надежной защиты извне, и там, 
где не налажено обеззараживание поступающих 
пищевых и боенских отходов. Распространению 
возбудителя болезни могут способствовать 
предприятия по убою животных и переработке 
свинины, не выполняющие ветеринарно-санитарных 
требований, а также бесконтрольная торговля 
свиньями и продуктами их убоя.
Чума свиней может возникнуть 
в любое время года. Однако ее чаще регистрируют 
осенью, когда осуществляются массовые 
перемещения, продажа и убой свиней. В 
свежих очагах при наличии неимунного 
поголовья эпизоотический процесс протекает 
интенсивно в форме эпизоотии. При заносе 
возбудителя вирусоносителями в хозяйстве 
вначале заболевают немногие животные, 
и  лишь спустя 10-14 дней- почти все поголовье 
свиней.
Если вирус занесен с инфицированным 
кормом, то в течении 2-3 дней заболевает 
большая часть или почти все поголовье 
свиней. Заболеваемость чумой достигает 
95-100%,летальность- 60-100%.Длительная сохраняемость 
во внешней среде вируса чумы, а также 
невыявленные вирусоносители способствуют 
превращению свежих  эпизоотических 
очагов в стационарные. Такие очаги  нередко 
возникают в оздоравливаемых хозяйствах, 
если вакцинацию свиней проводят непланово, 
без должного сочетания с общими оздоровительными 
мероприятиями. Взрослые свиньи в стационарных 
очагах, как правило, имеют поствакцинальный 
иммунитет и не заболевают. Поросята,рожденные 
переболевшими или иммунизированными 
свиноматками, получают лактогенным путем 
антитела, что создает некоторую устойчивость 
в течение подсосного периода. В таких 
хозяйствах болезнь поддерживается лишь 
среди молодняка (особенно поросят-отъемышей), 
имеющего недостаточный иммунитет.
В стационарно неблагополучных 
по чуме хозяйствах вследствие появления 
иммунного поголовья происходит постепенное 
снижение вирулентности вируса. Эпизоотия 
чумы в таких стадах протекают вяло, преобладает 
хроническое течение болезни, в результате 
чего поросята превращаются в «заморышей», 
Под  влиянием стресс-факторов, при 
антисанитарных условиях содержания и 
неполноценном кормлении свиней нередко 
к чуме присоединяются секундарные инфекции(пастереллез,сальмонеллез,колибактериоз),изменяющие 
и ухудшающие ее течение, Эпизоотия чумы 
может обостряться при пополнении стад 
новыми животными, после перегруппировки, 
замене кормов и в случае непроведения 
текущей дезинфекции.
При атипичной чуме, вызываемой 
слабовирулентным вирусом серогруппы 
В, наблюдают аборты, частые случаи мертворождений, 
рождение слаборазвитых поросят, предрасположенных 
к массовым диареям, что приводит к большому 
отходу молодняка. Эта форма чумы изучена 
недостаточно. 
 
 
 
 
 
 
 
4.ПАТОГЕНЕЗ  БОЛЕЗНИ.
Попав в организм свиньи, вирус 
чумы репродуцируется в лимфоидно-ретикулярной 
ткани входных ворот и через 6 часов проникает 
в регионарные лимфоузлы. Спустя сутки 
его обнаруживают в крови. Хотя для вируса 
чумы и свойственна пантропность, однако 
он преимущественно репродуцируется и 
накапливается в органах, богатых лимфоидно-ретикулярными 
клетками: в селезенке, лимфоузлах, костном 
мозге, печени. Поражая эндотелий сосудов, 
вирус вызывает некроз сосудистых клеток. 
Возникают их разрывы и массовые кровоизлияния. 
Вследствие нарушения кровоснабжения 
в лимфоузлах, кишечнике и других органах 
образуются очаги некроза, а в селезенке 
- инфаркты.
В результате поражения кроветворных 
органов развивается анемия и лейкопения. 
Атрофический процесс в лимфоидно-макрофагальной 
ткани заканчивается блокадой иммунной 
системы, что проявляется сильным угнетением 
опсоно-фагоцитарной реакции и резким 
снижением бактерицидности сыворотки 
крови. При осложнении секундарными бактериальными 
инфекциями развивается крупозно-дифтеритический 
колит. Воспалительные процессы в мозговой 
ткани обуславливают развитие в головном 
и спинном мозге периваскулярных инфильтратов, 
характерных для негнойного энцефалита. 
Такие поражения клинически проявляются 
нервными явлениями (депрессия, возбуждение, 
припадки).
При остром течении смерть наступает 
в результате морфологических поражений 
всех систем организма, в особенности 
органов кроветворения и кровообращения.
При подостром и хроническом 
течении развиваются блокада иммунной 
системы и угнетение естественной резистентности. 
На этом фоне усиленно размножается условнопатогенная 
микрофлора (сальмонеллы, пастереллы), 
основной процесс осложняется секундарнй 
инфекцией. В таких случаях преимущественно 
поражаются легкие (крупозная пневмония) 
и толстый отдел кишечника (крупозно-дифтеритический 
колит). Это приводит к глубокому нарушению 
обмена веществ, истощению животного и 
его смерти.
 
 
 
5.КЛИНИЧЕСКИЕ  ПРИЗНАКИ.
Инкубационный период длится 
5-8 дней, возможны и более короткие (3 дня) 
и затяжные (2-3 недели) сроки. Течение болезни 
обычно острое, подострое, хроническое, 
и сравнительно реже молниеносное.
При молниеносном течении отмечаются 
высокая температура тела (410 С и выше), учащенные сердцебиение 
и дыхание, ярко-красные пятна на коже, 
позывы к рвоте, быстро прогрессирующая 
общая слабость, Животное погибает через 
1-2 дня. Такое течение болезни развивается 
у наиболее чувствительных к чуме молодых 
животных.
Острое течение.
Чаще регистрируют в начале 
эпизоотии.Доминирующими признаками являются 
постоянный тип лихорадки,повышение температуры 
тела до 40-410 С,общее угнетение и слабость,На 
2-3 день болезни развивается анорексия,появляется 
озноб,рвота,запор,сменяемый впоследствии 
поносом (иногда кровавым),конъюнктивит(опухание 
век и склеивание их слизисто-гнойным 
экссудатом)
 Супоросные свиньи абортируют. Нередко возникает слизисто-гнойный 
ринит,  а у отдельных животных – носовое 
кровотечение.
Больные животные больше лежат, 
вяло поднимаются и с трудом перемещаются; 
отмечают слабость задних конечностей, 
шаткую походку, сгорбленность спины, 
раскручивание хвоста, жажду. На коже внутренних 
поверхностей бедер, живота, шеи и у основания 
ушных раковин появляются пустулы, заполненные 
желтоватым экссудатом, а несколько позже 
– точечные кровоизлияния, которые в дальнейшем 
сливаются и образуют темно-багровые пятна, 
не исчезающие при надавливании.
Прогрессирующая общая слабость 
сопровождается учащенным и            
затрудненным дыханием, сердечной недостаточностью, 
в результате кожа     пятачка, 
ушных раковин, живота и конечностей приобретает 
синюшную окраску. Незадолго до смерти 
температура тела снижается до 35 – 36 °С. 
Погибают животные обычно на 7 – 10 день.
При молниеносном и остром течении 
у некоторых животных могут преобладать 
клинические признаки поражения центральной 
нервной системы(нервная форма болезни). Для которой характерны кровоизлияния 
между мозговыми оболочками или непосредственно 
в вещество мозга, сопровождается расстройствами 
нервной системы в виде параличей и парезов. 
При этом наряду с  некоординированными 
движениями, дрожанием  конечностей 
и  судорогами,  могут внезапно возникать 
эпилептические припадки, сменяемые длительным 
угнетением. Животные быстро слабеют и 
погибают при явлениях эпилепсии или коматозного 
состояния. Чаще эта форма наблюдается 
у подсвинков 4-6- месячного возраста, которые 
по внешнему виду имеют хорошее состояние 
.
Подострое течение.
Длится 2 – 3 недели и проявляется 
симптомами преимущественного поражения 
органов дыхания(грудная форма) или пищеварения 
(кишечная форма). При поражении легких 
развивается крупозная пневмония, проявляющаяся 
судорожным кашлем, затрудненным сопящим 
дыханием и болезненностью грудной клетки. 
При кишечной форме отмечается крупозно-дифтеритический 
энтероколит, запоры сменяются поносом, 
появляется извращенный аппетит. Лихорадка 
непостоянного типа, животные худеют, 
ослабевают, передвигаются с трудом, больше 
лежат и в большинстве случаев погибают. 
При благоприятном исходе аппетит улучшается, 
прекращается понос, животное становится 
подвижным. Однако выздоровевшие свиньи  
более 10 мес. остаются вирусоносителями.