Аборт может наступить в любой стадии стельности, но чаще (82,5 %) на 4 -7-м мес. Бывают случаи прерывания беременности и в первые 2 мес. беременности, что обычно не замечается обслуживающим персоналом. Лишь повторная течка в отдаленные сроки после первого осеменения указывает на это. После аборта почти всегда задерживается послед, обостряется вагинит, появляются признаки метрита. Могут рождаться очень слабые телята, которые заболевают в первые 2-4 дня жизни и погибают на 3-7-й день.У быков нет выраженных симптомов болезни, за исключением покраснения слизистой оболочки препуция и полового члена, а также выделений обильной слизи в течение первых 2-3 дней. В дальнейшем указанные признаки исчезают, но быки остаются пожизненными носителями кампилобактерий.Патологоанатомические изменения при кампилобактериозе крупного рогатого скота в общем аналогичные: матка отечная, в ее рогах — очаги воспаления. Карункулы увеличены, сочные, бледные, иногда с очагами воспаления легко отделяются от плодной плаценты.Плацента отечная, покрыта желтоватыми хлопьями творожистой очаги некроза и кровоизлияния, кальцинацию, иногда разращения. Слизисто-гнойные массы могут быть и на коже плода.У абортированных плодов обнаруживают отеки отдельных участков кожи, подкожной клетчатки и мышц, кровоизлияния в грудной и брюшной полостях и в паренхиматозных органах. Сосуды инъецированы. Иногда скапливается кровянистый выпот в грудной, брюшной и перикардиальной полостях, образуются фибринозные наложения на внутренних органах и стенках полостей. Содержимое сычуга плодов обычно разжиженное, мутное, коричневого цвета с примесью серовато-белых хлопьев. В печени имеются серо-желтые очаги некроза. Часть плодов мумифицирована.Диагноз на кампилобактериоз устанавливают на основании клинико-эпизоотологических данных и выделения культуры возбудителя. Случаи перегулов и яловость у коров и телок, рождение нежизнеспособного молодняка позволяют лишь заподозрить кампилобактериоз. Для уточнения диагноза необходимы лабораторные исследования, и прежде всего бактериологическое. Для бактериологического исследования в ветеринарную лабораторию направляют: от коров, нетелей и овцематок — абортированный плод (или голову, желудок, печень с желчным пузырем, легкое плода), плаценту или часть ее — не позднее чем через сутки после аборта; слизь из шейки матки — в первые 3-4 дня после аборта; от быков — препуциальную слизь, секрет придаточных половых желез и сперму; от животных, убитых с диагностической целью,— влагалище, матку, лимфоузлы тазовой полости. Для ориентировочной диагностики болезни у крупного рогатого скота применяют реакцию агглютинации с влагалищной слизью (РАВС). Используют также люминесцентно-серологический метод. Идентификацию выделенных культур кампилобактерий проводят по культуральным, биохимическим, серологическим и патогенным свойствам возбудителя.Дифференциальный диагноз. Кампилобактериоз по клиническим признакам очень сходен с бруцеллезом и трихомонозом, при которых также отмечают увеличение количества бесплодных животных и вагиниты. Однако при бруцеллезе очень редко бывают ранние аборты, часто абортируют нетели. Для трихомоноза характерны только ранние аборты и гнойные метриты у коров. Яловость при бруцеллезе и трихомонозе обычно связана с абортами, при кампилобактериозе очень часто бесплодными являются впервые осемененные телки.

Лечение. Быков, зараженных С.fetus subsp.fetus, лечат в 2 курса (по 4 дня) с интервалом 5-6 дней антибактериальными препаратами. Через месяц после окончания лечения сперму и препуциальную слизь быков трехкратно (с интервалом в 10 дней) исследуют бактериологическим методом. При отрицательном результате исследования быков признают здоровыми.Больным коровам и нетелям ежедневно в течение 4 дней подряд вводят в полость матки антибактериальные препараты. Иммунитет. У крупного рогатого скота иммунитет слабый. Накопление агглютининов в диагностическом титре во влагалищной слизи и сроки их выявления подвержены значительным колебаниям.

17.Лейкоз к.р.с. - хрон злокач вир болез, хар неопластич пролиферац кроветворн и лимфоидн ткан, гиб. Возбудит -РНК-содерж. онкогенный вирус, относящ к роду Oncovirus типа С семейства Retroviridae. Сущ только один серовариант ВЛ КРС, ь которому восприимчивы, кроме КРС, еще овцы и козы. ЭД. Телята заражаются главным образом постнатально, в первую очередь с молозивом и молоком. От животных возбудитель: с молоком, слюной, кровью. Возб. б-ни разносится быстро (взятие крови, прививки и др.). Горизонтальная передача ВЛ КРС имеет большое значение внутри стала; при этом особую роль играют кровососущие насекомые. П. При лейкозе наблюдается нарушение нормального процесса пролиферации и дифференциации клеток кроветворной ткани. Под влиянием различных экзогенных и эндогенных факторов происходит активация вируса, проявляющаяся расстройством органов кроветворения. Чаще пораж лейкобласты, что привод к интенсив пролиферации различ типов лейкоцитов в кровеносных органах, в костном мозге, селезенке, л/у. Неконтролируемо кл крови распр по оргониз, попад в различ орг и ткани, образуют опухоли, вызывающие изменение структуры и функции пораж орг. С. ИП при эксперим. заражении длится 60-750дн, а при спонтанном - 2-6 лет. При лейкозе КРС выделяют предлейкозную, начальную, развернутую и терминальную стадии болезни. Предлейкозную стадию выявляют серологическими и вирусологическими иссл., при этом никаких гематологич. изменений еще нет, При начальной стадии отмечают количественные и качественные сдвиги в составе клеток крови. А число лейкоцитов, появляются недифференцир, незрел, различн величины, патологич формы клеток. Специфич призн лейкоза счит повыш поверхностных и внутренних л/у; появление опухолевых разрастаний в различных областях тела, экзофтальм. увелич селезенки и печени. Л/у имеют величину от грецкого ореха до детской головы. Они безболезненны, подвижны, эластичной или плотной консистенции, а при сильном растяжении капсулы становятся болезненными. Внутренние л/у поражаются чаще. При терминальной стадии быстро развивается пат. процесс. Кол-во лейкоцитов в периферич крови иногда сниж, при этом преобладают их патологические формы. Резко изменяется состав лимфоцитов в сторону их патологии. сниж количества лейкоцитов объясняется истощением кроветворной ткани. Данная стадия развивается при понижении резистентн организма жив и заканч гиб, нередко от разрыва селезен. Д. Комплексно. При гематологич иссл. определ отклонен от нормы число лейкоцитов, молодых клеток, абсолютное и процентное количества лимфоцитов. Для выделения вирусов жив. используют иммунолог, методы иссл.: РИД. (РИФ), РСК. Они способствуют ранней диагностике болезни. Из этих методов по простоте постановки реакции более широкое практическое применение нашла РИД. основанная на обнаруж-и в сыворотке крови специфических антител к антигенам ВЛ КРС. ДД. Туб, бруц, паратуб, инваз болез. Лечения и вакцин нет. Профилак и меры борьбы. Основными мероприят по профилакт и борьбе с Л КРС являются: охрана здор хоз от заноса ВЛ КРС, в первую очередь жив вирусонос: систематич имунодиагност; клин-гемотологич и др. иссл. всего поголовья скота в первую очередь племенных хоз-в и быков- производ с целью своеврем выявлен заболевших жив; оздоровлен больн по лейкозу хоз-в (ферм, отделений) путем немедленного изолирования Ьольных и подозри-тельных по заболеванию жив. и предупреждение распространения ВЛ КРС (с молозивом и молоком от больных коров, хирургическими инструментами и т. д., при несоблюдении правил асептики и антисептики); генетическое иссл. заболевших коров, выявление неустойчивых к болезни семейств и линий и исключение их из племенного состава; повышение требований при проведении вет.-гигиен, мероприятий и полноценного кормления животных. В здогров хоз жив старше 2-летнего возраста исследуют на лейкоз один и быков-произв - 2 раза в год. При установлении болез у 2 и более жив. хоз объявляют неблагоп по болезни, вводят ограничен и осущ в нем оздоровит мероприят. Ограничен сним после вывода последнего больного лейкозом жив. и получения трех подряд с интервалом в 3 мес отрец результ при серологич. иссл. всего стада. Больных жив, немедленно отправляют на убой, а их потомство удаляют из стада. Подозрительных ' по заболеванию жив. иссл. дополнит 2-3 раза с интерв в 2-3 мес. Молоко от больных кипятят в течен 5 мин и используют для откорма жив. Молоко подозрит по заболеван жив можно использ в пищу людям после кипячен (5 мин) или пастеризац (при 85^оС в течение 10 мин). Молоко здоровых коров неблагополучного стада используют на месте (после пастеризации) или сдают на молокозавод для дальнейшей переработки.Хоз-во неблагоп по ЭЛ КРС, считают оздоровлен по истечен 2 лет после сдачи на убой последн больн жив. В последующем в течение двух лет весь скот подвергают диагност, иссл. не менее одного раза в год. Оздоровлен хоз с небольшим кол поголов замен всех жив эфектив лишь при одновремен замене всего стада и проведен проф и противоэпиз мероприят.

18.Парагрипп-3 (транспортная лихорадка)- острая вирусная болезнь характериз лихорад и поражен орган дыхан. Э. РНК-содержаший вирус семейства парамиксовирусов. Размножается ъ КЗ и КК. Малоустойчив. Погибает под воздействием тепла, УФ-лучей. ЭД. Болеет КРС, чаще- телята. Ист - больные. Заражение алиментарное, аэрогенное. Парагрипп высоко контагиозен. П. Возбудитель болезни проникает в организм животного через эпителий верхних дыхательных путей. В месте внедрения идет, первичное локальное размножение вируса, а затем наступают фаза генерализации инфекции и поражение легких. С. ИП 2-5 дней. О, П/О и X течение. О чаще у телят, характеризуется лихорадкой, отсутствием аппетита, кашлем, истечением из носовой полости. конъюнктивитом, бронхопневмонией, плевритом, иногда наблюдают поносы; П/О и X у взрослых животных, слизисто-гнойные выделения из носа и глаз, признаки пневмонии и плеврита, у некоторых животных- энтериты. ПИ. Катаральное воспал с/о носовой полости, пазух, зева, гортани п трахеи с накоплен слизисто- гнойного эксудата. Заглоточные, шейные, бронхиальные лимфоузлы отечны и гиперемированы. Легкие отекшие, затвердевшие из-за заполнения альвеол фибрином. На границе пораженной и нормальной ткани легких - эмфизема. Красная или серая гапатизация. Д, Комплексный. В лаборатории обнаруж методом иммунофлюоресцен специфич антигена в отделяемом носоглотки больного животного. Выделение вируса в культуре клеток, идентификация и типирование его в серологических реакциях. ДД. От инфекционного ринотрахеита, вирусной диареи, аденовирусной инфекции. После переболевания иммунитет формируется на 3 месяца. ВАКЦИНЫ: 1)живая лиофилизированная вакцина «Паравак»; 2)ассоциированная вакцина (БИВАК) против парагриппа и инфекционного риночрахеита. Телят за 7-10 дн до перевозки их в другие хозяйства. Проф. и леч: применяют гипериммунную сыворотку и сыворотку реконвалесцентов. Проф. и борьба: 1 (соблюдение условий кормления, содержания; 2)В помещениях не должно быть сквозняков, сырости скученности и высокой загазованности, 3)Обеспечивают полноценное кормление и своевременный запуск коров, а также дачу молозива. 4}Пооводят дезинфекцию клеток, станков.

19.Паратуберкулез крупного рогатого скота(paratuberculosis) (паратуберкулезный энтерит, болезнь Йоне) – инфекционное хроническое заболевание, приводящее к истощению и гибели животных, характеризующееся диффузным утолщением слизистой и подслизистой оболочек кишечника с образованием поперечных и продольных складок сопровождающееся нарушением всасывающей функции.Паратуберкулез причиняет значительный экономический ущерб, который складывается из браковки племенных животных, падежа, недополучения приплода, затрат кормов на выращивание и т.д.Этиология. Возбудитель — Mycobacterium paratuberculosis. Представляет собой тонкую, полиморфную, грамположительную, неподвижную палочку длиной 0,5-1,5 мкм и шириной 0,2-0,5 мкм, спор не образует, растет в аэробных условиях, кислото-спиртоустойчивая, хорошо окрашивается по Циль-Нильсену в рубиново-красный цвет.Возбудитель паратуберкулеза на обычных питательных средах не растет, для выращивания применяют среду Дюбо-Смита. Mycobacterium paratuberculosis очень устойчив во внешней среде, так в земле и навозе сохраняет патогенность более 11 месяцев, является высокоустойчивым к действию химических дезинфицирующих средств.Эпизоотологические данные. К возбудителю восприимчивы крупный рогатый скот, овцы, козы, дикие жвачные, олени, из лабораторных животных восприимчивы кролики, хомяки и белые мыши при внутривенном заражении. Лошади и свиньи могут быть бактерионосителями.Основным источником возбудителя паратуберкулеза являются клинически и латентно больные животные, которые выделяют с фекалиями огромное количество микобактерий, обильно инфицируя водопои, пастбища, корма, подстилку, помещения и др. объекты внешней среды, которые являются факторами передачи инфекции.Заражаются в основном молодняк в возрасте до 6 месяцев через инфицированные корма и воду, а также через загрязненные микобактериями соски вымени, при выпаивании контаминированного молока, возможна также межвидовая передача.Течение и симптомы. Инкубационный период длится месяцами и даже годами. Различают латентное (скрытая форма) и открытое (клиническая форма) течение болезни.При скрытой форме признаки заболевания отсутствуют.Скрытая форма заболевания может переходить в клиническую, особенно часто после отела (окота). Животные преимущественно лежат, снижают удой, теряют в весе, температура все время остается в норме, появляется понос. Испражнения жидкие и содержат много слизи, пузырьков газа, крови. К концу болезни животные резко истощены, наблюдается шилозадость, не могут стоять. Заболевание длиться несколько месяцев.Патогенез. Попав в кишечник, микобактерии паратуберкулеза попадают в центральное лимфатическое пространство ворсинок, где захватываются макрофагами и начинают в них размножаться. Первичный аффект обнаруживается в апикальной части ворсинок в виде скоплений эпителиоидных клеток или мелких эпителиоидных гранулем. В дальнейшем вследствие пролиферации эпителиоидные клетки замещают всю ткань слизистой оболочки. В них микобактерии паратуберкулеза размножаются в большом количестве и вместе со слущивающимся эпителием выделяются с фекалиями во внешнюю среду.Патологоанатомические изменения. Наиболее яркие изменения обнаруживают в кишечнике и мезентериальных лимфатических узлах; чаще поражаются тощая и особенно подвздошная кишки. Слизистая оболочка собрана в толстые, плотные, извилистые складки, похожие на извилины мозга. Складки при поглаживании не расправляются, окрашены в серо-белый или желтоватый цвет, бархатисты, с очаговыми и точечными кровоизлияниями, покрыты обильным количеством мутной слизи.Диагноз. Эффективного диагностического средства для выявления латентно больных животных пока нет. Для прижизненной диагностики используют бактериоскопический, аллергический (вводят птичий туберкулин или паратуберкулин и, как при туберкулинизации учитывают результат аллергической пробы) и серологический (РСК) методы.Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить диетические поносы, кокцидиоз, глистные инвазии и туберкулез. Диетические поносы в отличие от паратуберкулеза носят массовый характер. Кокцидиоз и глистные инвазии исключаются данными копрологического исследования; к тому же при кокцидиозе понос бывает кратковременным и в кале содержится обильное количество крови. Энтерит на почве заболевания туберкулезом встречается редко, сопровождается кахексией, поражением лимфатических узлов.Лечение при паратуберкулезе не разработано.Профилактика и меры борьбы. Поскольку паратуберкулез в хозяйства заносится с латентно больными животными, необходимо особое внимание обращать на то, чтобы комплектование стад и завоз поголовья осуществлялся только из благополучных по паратуберкулезу хозяйств. Для предупреждения болезни необходимо соблюдать зоогигиенические требования по содержанию и кормлению животных. Необходимо проводить тщательный осмотр кишечника после убоя животных, поступивших на мясокомбинат, с целью своевременного выявления скрытых очагов болезни.Если в хозяйстве диагностирован паратуберкулез на хозяйство накладывают ограничения. Необходимо своевременно выделять всех клинически больных животных и сдавать их на убой. Проводить с обязательной перепроверкой аллергическую пробу и РСК для выявления латентно больных животных. Молоко пастеризуют или кипятят, после чего его спаивают молодняку. Навоз сжигают или подвергают биотермическому обеззараживанию в течение 2-х лет. В неблагополучном хозяйстве проводят тщательную дезинфекцию помещений. Ограничения снимают с хозяйства при условии получения отрицательных результатов исследований птичьим туберкулином или отрицательных исследований в РСК в течение года.

20.Эмфизематозный карбункул.- острая болезнь рогатого скота, характеризуюшаяся появлением крепитиругощих припухлостей в мышцах и высокой лихорадкой. Э. Closlridium chauvoei - подвижная палочка с закругленными концами, образует споры и выделяет токсины и агрессины. Грам (-). Споры сохр 10- ки лет. Прямые солнечные лучи убивают споры через 24 ч. ЭД. Болеет КРС, МРС Ист-к - больные. В трупах погибших образуются споры В почве или непроточных водоемах сохраняется более 10 лег. Невосприимчив КРС старше 4 лег - иммунизирующая субинфекция. Заражение: алиментарное, перкутанно. Чаще в жаркое время В сгони период- при скармл. сена со спорами. П. Попав в организм через ЖКТ или поврежденные внешние покровы, в кровь и оседает в мышцах, размножается Токсины угнетают защитные силы организма, вызывают перерождение и некроз мышечной ткани, распад гликогена с образованием газа. Происходит интоксикация и гибель С. ИП 1-5 дней. Речение острое. ТТ повышается до 41-42°. Угнетение, прекращение жвачки, дыхание затруднено. В области бедра, крупа, поясшщы, плеча, подгрудка, шеи. появляются бысгро увеличивающиеся припухлости. сначала горячие, затем холодные. При пальпации припухлости ощущается крепитация. Л/у резко увеличены. Болузнь длится 1-5 суток, выздоравливают редко. Иногда наблюдают септическую форму течения болезни. ПИ. II/к клетчй!ка пропитана отёчной жидкостыо с пузырьками гл.т Мышцы черно-красного цв, с кровоизлиян, пористые. пронизаны пузырьками гала. Регионарные л/у увеличены, с кровоизлияниями. Печень увеличена, иногда с очагами некроза Почкисеровато-коричневого цв. пористые. Д. Комплексный. В лаб. кусоч мыши, печени, селезенки в стерильно ?0-40% глицерин Не позднее 1 ч после смерти ДД. СЯ, злокачественный отек Л, Применяют антибиотики. Можно водить в отек и вокруг него 1-2% раств перекиси водорода. Проф. Вакцина: живую или инакгивированную. Живую вакцину против эмкара прививают 1 раз в год не позднее чем за 7 дн до выгона животных на пастбиа1е. В местностях, неблагополучных по сибирской язве и эмкару, используют живую ассоциированную вакцину. На хоз накладывают карантин. Запрещ ввод и вывод жив, вывоз сена, собранного в местах, где были случаи заболевания или падеж;) скота от эмкара. Такое сено можно использовать только в хозяйстве, вакцинированном против эмкара. Больных изолируют и лечат. Остальных вакцинируют. Д/и раствором хлорной извести, содержащим 5 % активного хлора, 4%-ным раствором формальдегида, горячим 10%-ным раствором едкого натра. Карантин снимают через 14 дней.

21.Классическая чума свиней

Классическая чума свиней (classical swine fever – CSF) высококонтагиозная инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, поражением кроветворной и кровеносной систем, крупозным воспалением легких и крупозно-дифтеритическим воспалением толстого отдела кишечника.Этиология. Возбудитель болезни РНК-содержащий вирус рода Флавирусов. По вирулентности различают А, В и С - варианты вируса КЧС. В группу А входят вирулентные эпизоотические штаммы, вызывающие у свиней всех возрастов остро протекающую болезнь. Вирусы группы В вирулентны только для поросят и при циркуляции в стаде вызывают атипичную или хроническую формы чумы. К группе С относится американский слабовирулентный штамм 331. Эпизоотологические данные. Источник инфекции – больные животные, выделяющие вирус во внешнюю среду с мочой, фекалиями и секретами слизистой оболочки глаз и носа. Заражение происходит через пищеварительный тракт с инфицированными кормами и водой, дыхательные органы и поврежденную кожу. Большую опасность в заражении животных представляет скармливание не обезвреженных продуктов убоя больных чумой свиней. К КЧС восприимчивы домашние свиньи всех возрастов и пород, а также дикие кабаны.Свиньи заболевают чумой в любое время года, но чаще болезнь возникает осенью.Течение и симптомы. Инкубационный период продолжается в среднем 3 -7 дней. Болезнь протекает в сверхострой, острой, подострой и хронической формах. Сверхострое течение болезни встречается очень редко и лишь у молодых животных. Характеризуется быстрым течением и большой смертностью. Животные погибают через 1-2 дня. При остром течении болезни, которая чаще наблюдается в начале эпизоотии, температура тела повышается до 40,5-41⁰С. Через 2-3 дня отмечают угнетение, слабость, отказ от корма, иногда позывы к рвоте или рвота. В коже ушей, внутренней поверхности конечностей обнаруживаются точечные кровоизлияния. Геморрагии могут сливаться, образуя диффузные темно-багровые пятна. Нередко у больных свиней кожа в области ушей, пахов, брюха принимает синюшную окраску, что указывает на ослабление сердечной деятельности. В отдельных случаях резко выражены нервные расстройства в виде судорог и пареза задних конечностей. Болезнь характеризуется высокой контагиозностью и большой смертностью. Летальность достигает до 80-100%. Обычно больные животные погибают на 7- 10 день. Если больные свиньи в течение 10-15 дней не погибают и не выздоравливают, то чума принимает подострое, а затем и хроническое течение. При этом температура тела животного остается нормальной или повышается лишь периодически. Вследствие крупозно-некротического энтероколита извращается аппетит, запоры чередуются поносами. В результате развития крупозной пневмонии и серозно-фибринозного плеврита отмечается кашель, хрипы, истечения из носовой полости. При осложнении чумы пастереллезом или сальмонеллезом отмечаются клинические признаки свойственные этим заболеваниям.В тех случаях, когда в неблагополучных хозяйствах не полностью проводят мероприятия по борьбе с чумой болезнь, охватывает только поросят-сосунов и отъемышей и протекает атипично. Животные отстают в росте и развитии. У них отмечаются признаки поражения органов дыхания, понос и они превращаются в заморышей. Через 3-4 недели при явлении истощения они погибают.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов свиней, павших при остром течении чумы обращает внимание выраженный геморрагический диатез в различных органах, мраморность лимфоузлов, инфаркты селезенки, кровоизлияния в почках на фоне их анемии и катарально-геморрагический гастроэнтерит. Слизистая оболочка желудка и кишечника гиперемирована, усеянная петехиями. Но особенно рано они появляются в прямой кишке. Их находят там и тогда, когда в других отделах кишечника изменения совершенно отсутствуют.При затяжном течении чумы, осложненном пастереллезом и сальмонеллезом, обнаруживают фибринозно-геморрагическую пневмонию и крупозно-дифтиритические и язвенно-некротические поражения кишечника. В слепой и ободочной кишок обнаруживают фолликулярные язвы с припухшими краями, творожистым содержимым и так называемые чумные «бутоны». Диагноз. Ставится на основании эпизоотологических данных, симптомов болезни, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований, включающих выделение вируса в культуре клеток РК – 15, серологическую индикацию антигена вируса методом иммунофлуоресценции и РНГА, а для обнаружения антител к вирусу КЧС в сыворотках крови применяют РНГА, иммуноэлектроосмофорез «ELISA».В лабораторию направляют селезенку, тонзилы, Заглоточные, подчелюстные, мезентеральные и брыжеечные лимфатические узлы, пробы крови, костного мозга из грудной кости, отобранные в первые два часа после гибели или убоя больных животных. Патологический материал отбирают в стерильную посуду и доставляют в лабораторию в термосе со льдом. Дифференциальный диагноз. КЧС необходимо отличать от африканской чумы, пастереллеза, сальмонеллеза, актинобациллярной плевропневмонии, рожи, болезни Ауески, и болезни, вызываемой вирусом диареи крупного рогатого скота.Лечение. Эффективных терапевтических средств нет. По данным В.И. Чермашенцева с соавт. (1990) положительный результат получен при применении комплекса препаратов, обладающих противовоспалительным и антибактериальным действием (фармакомплекс Анти – КЧС).Профилактика и меры борьбы. Особое внимание уделяют недопущению заноса чумы в хозяйства, соблюдению ветеринарно-санитарных и карантинных мероприятий.При установлении диагноза на классическую чуму свиней, решением районного исполнительного комитета, хозяйство или ферма объявляется неблагополучным по чуме свиней и в нем устанавливается карантин, где проводятся мероприятия согласно «Инструкции по предупреждению и ликвидации классической чумы свиней».Карантин с неблагополучного по классической чуме свиней можно снимать через 30 дней после последнего случая заболевания, падежа или убою больных свиней и при условии проведения всех ветеринарно-санитарных мероприятий, предусмотренных инструкций.

Информация о работе Шпаргалка по "Ветеринарии"