Шпаргалка по "Ветеринарии"

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

14.Цистицеркоз св. (целлюлозный) - антропозооноз, протекает у св. бессимптомно, вызывается Cysticercus cellulosae - ß стадией цестоды taenia solium, паразитирующей в киш-ке чел. Сами цистицерки локализуются в различных органах и тканях. Наиболее часто их встречают у св. в мышцах, ♥, мозгу, глазах, печени и легких; у чел. - в головном мозге и в глазах.Возб. Развитые цистицерки - прозрачные пузырьки эллипсоидной формы. Стенка цистицерка двухслойная. Цистицерки наполнены слегка опалесцирующей жидкостью, в которой находится прикрепленный к внутренней об-ке сколекс в вывернутом состоянии. Половозрелая стадия не превышает 3 м в длину. Сколекс вооружен двойной короной крючьев, число к-рых колеблется в пределах 22-32. Промеж-ные хозяева - домашняя св., дикий кабан, медведь, верблюд, собака, кошка, кролик, заяц, а также человек.Биол. возб. Человек - единственный дефинитивный хоз., к-рый периодически с фекалиями выделяет зрелые членики. Во внешней среде членики совершают активные движения, при этом происходит выталкивание яиц из матки ч/з разрушенный край проглоттиды. Промеж-ные хозяева зар-тся при заглатывании яиц Т. solium с кормом или водой. В киш-ке св. онкосфера выходит из ●, проникает в кровеносные или лимф. сосуды и заносится обычно в межмышечную соед-ную ткань, мозг, глаза и др. органы. Ч/з 20 дн. в онкосферах появл. зачатки сколекса; в возрасте 40-50 дн. цистицерки уже обладают развитым сколексом с присосками, хоботком и зачатками крючьев, а к 2-4 мес.м заканчивают свое развитие. Продол-сть жизни цистицерков у св. от 3 до 6 лет, после чего они сморщиваются, пропитываются известью и погибают. Окончательное развитие паразита происходит в орг-ме чел., к-рый заражается при заглатывании сформированных цистицерков, находящихся в непроваренном или непрожаренном мясе. В ЖКТ чел. об-ки пузыря перевариваются, а головка сколекса выворачивается. Полностью сколексы выворачиваются в 12пер-ной кишке, чему способствует желчь. Затем паразит присасывается к с/о киш-ка, внедряясь в нее своими крючьями. Начинается формирование стробилы, и ч/з 2-3 мес. свиной цепень достигает половозрелой ст. Продол-сть жизни тении исчисляется годами.Эпизоот. данные. Цистицеркоз св. регистрируют на Украине, в Белоруссии, центральных областях Нечерноземной зоны. Ист-к заражения жив-х цистицеркозом - человек, инваз-нный свиным цепнем. Особую роль в распространении цистицеркоза играют сточные воды и пастбища на полях орошения.Патогенез. Мех-кое воздействии цистицерков на окружающие ткани, а также в токсическом действии. Степень патогенного влияния зависит от локализации цисти-церков и от интенс. инвазии.Симптомы б. Цистицеркоз св. обычно протекает бессимптомно, при сильной инвазии развив. отеки, кахексия, эпилептические судороги; б. может закончиться N. При локализаций в мозгу - нервные явления, в глазах - может наступить слепота.Пат. изм. Ткани сдавлены и находятся в состоянии атрофии. При интен-ной инвазии мышцы перерождены, водянисты, пророщены соед-ной тканью.Д-з. Посмертный д-з ставят на основании обнаружения цистицерков в мышцах и различных вн. органах.Проф. и меры борьбы Прежде всего следует оградить от инвазионного начала пастбища, жив-новодческие помещения, ист-ки водопоя, места хранения корма, не допускать контакта КРС, св. и др. жив-х, способных заразиться цистицеркозом, с экскрементами чел. Мероп-тия по ветеринарной линии направлены на предупреждение заражения чел. тениозом и тениаринхозом, что обеспечивается проведением тщательной ветеринарной экспертизы мяса КРС и св. и предупреждением возможности инваз-ния жив-х цистицеркозами. Санитарно-гельминтологическое просвещение населения.

 

 

 

15. Цистицеркоз тенуикольный (серозных покровов) жвачных животных

Это широко распространенное остро и хронически протекающее  заболевание мелкого и крупного рогатого скота, верблюдов, лосей, оленей и других жвачных животных, вызываемое личиночной стадией ленточного гельминта семейства Taeniidae, подотряда Taeniata. Локализация — серозные покровы сальника, брыжейки, плевры и реже печень.

Возбудитель. Cysticercus taenuicollis — тонкошейный цистицер- кус, достигает величины от горошины до куриного яйца и больше. Как правило, овальной формьГ, светло-серого цвета, но старые пузыри имеют серовато-желтоватый цвет.

Пузырь полузаполнен прозрачной жидкостью, внутри его свободно свисает сколекс на длинной шейке белого цвета с четырьмя присосками. Он имеет развитые крючки.

Половозрелая стадия Taenia hydatigena — крупная цестода длиной до 5 м. Сколекс вооружен 26—44 крючками. Локализуется в тонком кишечнике плотоядных.

Биология развития. Цестода — биогельминт. Дефинитивные хозяева (собака, волк, шакал, лиса, соболь, ласка) с фекалиями выделяют яйца и членики гельминта. Во внешней среде мелкий и крупный рогатый скот, верблюды, лоси и другие промежуточные хозяева заглатывают яйца и членики гельминта вместе с кормом или водой. Онкосферы в тонкой кишке внедряются в подслизистую оболочку и с током крови через кишечные вены попадают в печень, где формируются личинки сигарообразной формы. Через 10—18 сут они пробуравливают строму печени и выходят из нее в брюшную полость. Начинается воспалительный процесс, и личинки прикрепляются к брыжейке кишечника. Пузыри развиваются, достигая инвазионной стадии за 35—65 сут. Дефинитивные хозяева заражаются при поедании органов животных, пораженных инвазионными цисти- церкусами. Личинки в кишечнике собаки прикрепляются к слизистой и вырастают до половозрелой стадии за 1,5—2,5 мес,

Эиизоотологические  данные. Источники заражения жвачных животных — трава, сено, вода, обсемененные яйцами цестоды.

Например, часто привязывают  собак для охраны вблизи сена, комбикормов, силосной ямы, что способствует загрязнению указанных объектов яйцами и члениками гельминта. Основной источник распространения инвазии — приотарные собаки. Однако в отдельных зонах страны немалая роль в этом принадлежит волкам и шакалам.

В основном чабанские и  бродячие собаки заражаются весной и  осенью, когда чаще происходит падеж и убой животных на бойнях без соответствующей утилизации пораженных органов. Во многих хозяйствах ЭИ у собак колеблется от 60,5 до 77,8 %. Чаще заражаются молодые животные. За зимний период большинство яиц цестоды погибает. Что касается цистицеркусов, то при низкой температуре они теряют жизнеспособность за 1—3 сут.

Патологоанатомнческие изменения. При остром течении цисти- церкоза печень сильно увеличена, имеет буро-серый или глинистый цвет, легко крошится при раздавливании пальцами. На поверхности хорошо заметны точечные кровоизлияния и на разрезе извилистые ходы (пути миграции личинок). В грудной и брюшной полостях содержится экссудат, в котором можно обнаружить цистицеркусов. На брюшине, брыжейке и плевре обнаруживаются цистицеркусы и наслоения фибрина. В начальной стадии характерен острый геморрагический гепатит, затем фибринозно-геморрагический перигепатит, гнойно-фибринозный перитонит.

При хроническом течении  цистицеркоза изменения сосредоточены в основном в печени и серозных покровах брюшной полости. В паренхиме печени находят сероватые, иногда обызвествленные паразитарные узелки. Отмечают хронический перигепатит и хронический паразитарный цирроз, на серозных покровах паренхиматозных органов, брыжейке и сальнике разроет соединительной ткани, придающей их поверхности грубоватую шероховатость.

Диагностика. Прижизненный диагноз предположительный и  точно не разработан.

Посмертный диагноз ставят по нахождению цистицеркусов на серозных покровах и брыжейке. Нередко пузыри величиной с грецкий орех и куриное яйцо встречаются в поверхностном слое печени, окруженные толстой соединительной оболочкой, напоминающие пузыри эхинококкуса. При этом надо иметь в виду, что тенуиколь- ный пузырь содержит одну головку личинки, хорошо просматриваемую через стенки пузыря.

Лечение. Лечение больных животных почти не разработано. Тем не менее, по данным Ф. И.-Василевича (1980), мебендазол в дозе 50 мг/кг в течение 10 сут (1 раз в день) предотвращает развитие цистицеркусов, они погибают на 5—7-е сутки развития и подвергаются рассасыванию.

Мебенвет (10%-ный гранулят мебендазола) при оральном применений в дозе 500 мг/кг с комбикормом в течение 10 сут губительно действует на цистицеркусов 60- и 180-дневного возраста.

Профилактика и меры борьбы. Профилактика и меры борьбы аналогичны таковым при других ларвальных цестодозах.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

16. Ценуроз овец. Заб-е овец и коз, вызываемое ß стадией (Coenurus cerebralis) цестоды Multiceps multiceps. Ценурозом болеют также КРС, яки, св., лош., дикие жвачные и очень редко человек. Локализуются ценуры в головном и реже в спинном мозге. Половозрелая стадия паразитирует в т. отделе киш-ка собак, волков, шакалов, лисиц и песцов. Возб. (Coenurus cerebralis) имеет вид пузыря круглой или овальной формы, размер которого зависит от степени развития, локализации и вида жив-го. На внутренней (герминативной) полупрозрачной об-ке отдельными группами близко друг к другу располагаются сколексы. Число их по мере развития ценура ▲. Пузырь наполнен жидкостью, к-рая содержит тирозин, триптофан, аргинин, калий, кальций, натрий, магний, хлор, фосфатиды, аммоний.Multiceps multiceps - половозрелая стадия, достигает 1 м в длину и состоит из 200-250 члеников. Слабо развитый хоботок снабжен 22-32 крючьями, расположенными в два ряда. Промеж-ные хозяева - овцы, козы, КРС, реже св., лош. и др. Биол. возб. С экскрементами дефинитивных хозяев (в основном приотарных и чабанских собак) выходят зрелые членики мультицепса, наполненные ●, содержащими онкосферы, и падают на траву, корм, подстилку и в воду. ● очень стойки и могут сохраняться жизнеспособными во внешней среде. Промеж-ные хозяева зар-тся на пастбищах или у мест стоянок при заглатывании вместе с кормом или водой яиц паразитов. В киш-ке жив-х об-ка яиц разрушается и онкосфера внедряется своими крючочками в его стенку, а затем проникает в кровеносные сосуды и кровью разносится по орг-му. Достигнув головного или спинного мозга, онкосфера теряет крючочки и начинает расти, превращаясь в л-ку пузырчатой формы. Пузырь растет медленно. Собаки, волки, лисицы, поедая мозг овец, б. ценурозом, зар-тся половозрелой стадией паразита. В киш-ке окончательных хозяев формируется обычно столько половозрелых паразитов, сколько головок было в пузыре. Половозрелой ст. М. multiceps достигает в киш-ке собаки ч/з 40-50 дн., причем у щенят цестода развив. быстрее, чем у взрослых собак. Срок жизни мультицепсов в орг-ме собак в среднем 6-8 мес.Эпизоот. данные. Ценуроз церебральный распространен очень широко. Ценурозом болеют жив-е в возрасте до двух лет, чаще овцы. Гибель жив-х от ценуроза наблюдается во все времена года. ● паразита очень устойчивы к внешним воздействиям, хотя относительно быстро гибнут при-высоких t в сочетании с инсоляцией. Основным ист-ком заражения ценурозом служат приотарные, чабанские собаки. Патогенез обусловливается как мех. воздействием, так и интоксикацией. Мех-ки действуют онкосферы в период выхождения из капилляров и внедрения в мозг, а также развивающиеся ценуры, к-рые давят на мозг и кости черепа. По мере ▲ ларвоцисты развив. воспал-ный проц., а в дальнейшем атрофия мозга, причем патологоморфо-кие изм. в мозгу не ограничиваются только локализацией ценура, а распространяются на удаленные от него участки.Имм-тет. При ценурозе резко выражен возрастной имм-тет. Кроме того, у овец наблюдается индивидуально выраженный имм-тет, т.к. не все жив-е, проглотившие ● М. multiceps, зар-тся и заболевают. Симптомы б. при ценурозе овец зависят от того, в каком отделе мозга локализуется пузырь, какой из участков мозга наиболее изменен, от числа пузырей и их размера, а также от физиологического сост. жив-го. Обычно в пат-кий проц. вовлекается несколько смежных долей мозга, так что клин. ценуроз проявляется весьма разнообразно. Симптомокомплекс ценуроза в соответствии с биологией паразита слагается из трех ст. миграцией онкосфер из киш-ка жив-го в мозг, формированием и медленным ростом ценура, резким ухудшением общего сост. овец. При поражении спинного мозга отмечается шаткая походка, позже развив. полный паралич задних конечностей, а кожа в области поражения теряет чувствительность.Пат. изм. в мозгу находят один или несколько пузырей. Мозг бывает настолько сдавлен, что происходят разруш. и гибель нервных # на большом участке, а иногда атрофия костей черепа.Д-з ставят на основании клин. иссл. жив-го. При перкуссии черепных костей в месте расположения ценура обнаруживают притупление; пальпацией устанавливают утончение и прогибание костей черепа на месте нахождения ценура. Следует, однако, учитывать, что истончение черепного свода не всегда совпадает с локализацией ларвоци-сты. Из симптомов б. обращают внимание на характер вынужденных движений, на положение головы и конечностей, на наличие у жив-х судорог и их характер, а также на расстройство зрения.Дифф. диагностика. Чаще всего ценуроз необходимо отличать от эстроза, к-рый весьма широко распространен, следует исключить сетариозы, эхинококкоз, а в отдельных случаях мониезиоз; из инфекций - листериоз.Лечение. В последн. ст. б., когда ценуры достигают значительных размеров, целесообразно хирургическое вмешательство. Операция заключается в удалении ценуров после предварительной трепанации или пункции черепной полости. Проф. и меры борьбы такие же, как и при др. заб-ниях овец, вызываемых лич-ными стадиями тениид.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

17.ЭхинококкозЭхинококкоз (echinococcosis) – гельминтозное заболевание многих животных и человека, вызываемое личинкой цестоды Echinococcus granulosus сем. Taeniidae. Половозрелая цестода паразитирует в кишечнике собак, волков и других плотоядных. Личиночным эхинококкозом болеют свиньи, овцы, козы, крупный рогатый скот и другие животные. Болеет личиночным эхинококкозом и человек.Этиология. Echinococcus granulosus larvae представляет собой пузырь, достигающий величины от горошины до головы ребенка. Снаружи пузырь покрыт плотной оболочкой, образованной окружающей тканью хозяина. Эхинококки локализуются чаще в печени, легких, почках, но могут поражать и другие органы. Половозрелая цестода (Echinococcus granulosus) имеет длину 3-6 мм, состоит из сколекса, вооруженного 28-40 крючочками, и 3-4 члеников. Локализуется в тонком кишечнике плотоядных. Эпизоотология. Заражение животных происходит через корм и воду, загрязненные яйцами эхинококка. Основными распространителями инвазии среди сельскохозяйственных животных являются собаки. Первые членики с фекалиями собак  выделяются через 1,5-2 месяца после инвазирования. Симптомы и течение зависят от локализации эхинококковых пузырей. При поражении печени болезнь протекает хронически. В первые дни после заражения отмечается отсутствие аппетита, усиление перистальтики, понос, повышенная возбудимость, повышение температуры тела (на 0,5-1^оС выше нормы). Затем постепенно нарастают признаки недомогания, животные больше лежат, избегают резких движений. При длительном течении болезни наблюдают резкое исхудание, увеличение объема живота за счет роста размера печени или водянки брюшной полости, болезненность при надавливании на стенку живота, желтушность или, наоборот, анемичность слизистых оболочек. У овец нередко выпадает шерсть, у коров наблюдаются выкидыши, снижение удоя.Диагноз. Прижизненный диагноз при ларвальном эхинококкозе у промежуточных хозяев можно поставить при помощи рентгеноскопии и рентгенографии, внутрикожной аллергической пробы (нативной жидкостью, взятой стерильно из эхинококкового пузыря), серологических реакций: РСкП, РНГА, РИФ и пр. Посмертная диагностика эхинококкоза у промежуточных хозяев путем обнаружения при вскрытии паразитов в местах их локализации не вызывает особых затруднений. Лечение животных при ларвальном эхинококкозе пока не разработано. Есть сведения, что при эхинококкозе овец эффективен мебендазол (0,2 г/кг трехкратно с интервалом в 48 часов). Профилактика и меры борьбы. Для профилактики эхинококкоза необходимо не допускать собак на территории боен, к местам вскрытия и захоронения трупов животных. Запретить скармливать собакам необезвреженные отходы боен и подворного убоя животных. Всех собак следует подвергать обязательной профилактической дегельминтизации один раз в квартал. Охотничьих собак необходимо дегельминтизировать каждые 1,5 месяца в течение всего охотничьего сезона. Служебных собак следует дегельминтизировать с декабря по апрель каждые 2 месяца, с мая по ноябрь – через 45 дней.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

18. Альвеококкоз ж-ных и чел. вызыв. альвеококком  Alveococcus multilocularis из сем. Taeniidae. Альвеококкоз значительно распространен на северо-востоке СССР, реже его регистрируют в других районах страны. Это природно-очаговый гельминтоз.Возбудитель.Половозрелый альвеококк - короткая цестода длиной 1,5-3 мм. Имеет сколекс, шейку и 3-4 членика. По строению он напоминает эхинококка, но есть и отличия: в гермафродитном членике меньше семенников (не более 29), матка в зрелом членике шаровидной формы.Личиночная стадия альвеококка - небольшой конгломерат мелких пузырьков, в большинстве которых встречаются сколексы. В промежутках между дольками развивается грануляционная ткань. На разрезе альвеококка видна ячеистость. Жизненный цикл. Развитие альвеококка происходит с участием дефинитивных хозяев (песцов, лисиц, собак, волков и корсаков) и промежуточных (хлопковых крыс, полевок, хомяков, ондатр, реже человека). Дефинитивные хозяева - носители половозрелых альвеококков - вместе с фекалиями выделяют во внешнюю среду зрелые членики паразита, заполненные яйцами. Промежуточные хозяева заражаются альвеококкозом при заглатывании с кормом или водой зрелых члеников гельминта. Человек может заразиться при поедании сырых ягод земляники, черники, клюквы и брусники, собранных в районах обитания инвазированных лисиц и песцов. В пищеварительном тракте грызунов и человека онкосферы освобождаются от оболочек, внедряются в стенку кишечника и током крови заносятся чаще в печень, а также в другие органы, где через 1,5-4 мес. превращаются в личиночную стадию альвеококка.При поедании инвазированных грызунов в кишечнике лисиц, песцов и других плотоядных альвеококк становится половозрелым через 1-1,5 мес: срок его жизни у дефинитивных хозяев не превышает 3,5 мес. Эпизоотологические данные. Основные распространители инвазии - песцы, лисицы и грызуны. Яйца альвеококков высокоустойчивы к низкой температуре.Патогенез. Личиночная стадия альвеококка оказывает резко выраженное патогенное воздействие на организм промежуточных хозяев. При инфильтрирующем росте лилпчинки паразита происходит сдавливание и атрофия па¬ ренхимы печени, развиваются аллергические реакции, нарушается функциональная деятельность разных систем у больных животных п человека.Клинические признаки. У мышевидных грызунов они не изучены. У плотоядных - носителей имагинальной стадии альвеококка - отмечаются исхудание, нарушение пищеварения (понос). Диагноз у грызунов ставят только посмертно при вскрытии трупов и обнаружений личиночной стадии паразита. В зверосовхозах у песцов болезнь диагностируют путем исследования фекалий и при вскрытии трупов и тушек зверей.Лечение. Лисиц и песцов, ипвазириованных половозрелыми альвеококками, дегельминтизируют бромистоводородным ареколином в дозе 0,01 г/кг (с мясным фаршем, молоком) .Профилактика в основном сводится к уничтожению грызунов в зверосовхозах и на колхозных зверофермах; большое значение имеет соблюдение личной гигиены населением.