Сибирская язва

Министерство  образования и науки Республики Бурятия

ГБОУ СПО Бурятский  аграрный колледж им. М.Н.Ербанова

 

 

 

 

 

 

 

 

РЕФЕРАТ

на тему: Сибирская  язва

Дисциплина: Эпизоотология 

 

 

 

 

 

 

 

Выполнила: студентка 332гр.

Сандакова Э.Ц.

 

Улан-Удэ

2013

Сибирская язва - исключительно остро протекающая инфекционная болезнь всех видов сельскохозяйственных и диких животных, а также человека, характеризующаяся явлениями сепсиса, интоксикации и образованием на различных участках тела разной величины карбункулов, в большинстве случаев заканчивающаяся смертью.

Историческая  справка

Сибирская язва описана еще  в 600-х гг. до н. э. В Библии она описывается  как «шестая египетская язва», а  греческими, римскими и древнеарабскими  писателями и врачами сибирская  язва описывается под названием  «священный огонь», «персидский огонь», как священная кара людей за их прегрешения.

В древние и средние  века болезнь наносила значительный ущерб животноводству и вызывала гибель десятков тысяч людей.

Широкое распространение  сибирская язва имела в России и особенно в Сибири. За период с 1848 по 1917 г. на ее территории пало от этой болезни 1 514 500 оленей. На каждые 10000 случаев  заболеваний животных приходилось  в среднем 200 случаев среди людей. В. Светловский в 1881 г. писал: «В России сибирская язва существовала постоянно. Это наша своего рода национальная болезнь».

Большой вклад в изучение болезни внес русский врач С. С. Андриевский (1760-1818), впервые доказавший тождественность  сибирской язвы у людей и животных опытом самозаражения. Современное  название болезни - сибирская язва - дано им по месту ее наибольшего  распространения и изучения. К. Давен в 1863 г. окончательно доказал роль палочковидных телец в этиологии болезни. Этот год считается официальной датой открытия возбудителя сибирской язвы.

В 1876 г. Р. Кох впервые выделил  чистую культуру возбудителя СЯ и  доказал способность его к  спорообразованию, а годом позже  Асколи разработал реакцию преципитации, которая используется до настоящего времени как один из методов диагностики этой болезни.

1881 г. Л. Пастер доказал  возможность иммунопрофилактики  СЯ, создав соответствующую вакцину  для сельскохозяйственных животных, а в 1888 г. Серафини у сибиреязвенных бацилл обнаружил капсулу.

Огромный вклад в изучение СЯ внесли Л. С. Ценковский, Н. Н. Гинс- бург, С. Г. Колесов, С. Н. Вышелесский, Э. Н. Шляхов, И. А. Бакулов и др.

Распространение

Сибирская язва регистрируется на всех континентах, за исключением  Антарктиды, Крайнего севера, Американского  и Еврозийского континентов и немногочисленных островных территорий.

На территории Российской Федерации в настоящее время  насчитывается порядка 35 тыс. учтенных сибиреязвенных скотомогильников, на Украине около 6000. В Республике Беларусь официально зарегистрировано (за время  проводимого учета этой болезни) 587 неблагополучных пунктов по сибирской  язве в 378 хозяйствах. Эта болезнь  была установлена в 103 районах республики. Последний случай заболевания у животных в республике зарегистрирован в 1999 г.

Относительная стабильность по СЯ в республике достигается ежегодной  вакцинацией животных в стационарно  неблагополучных по этой болезни  пунктах, а также проведением  комплекса ветеринарно-санитарных мероприятий по ее профилактике.

Экономический ущерб

Возникновение болезни сопровождается значительным экономическим ущербом. Летальность при заболевании сибирской язвой до 100 %. Карантинные мероприятия предусматривают уничтожение молока, сжигание трупов и навоза от больных сибирской язвой животных, проведение специфической профилактики болезни и т. д. В хозяйствах республики, имеющих стационарно неблагополучные пункты по СЯ, вакцинируют коров и нетелей, а в самом стационарно неблагополучном пункте - все восприимчивое поголовье, за исключением свиней, один раз в год, осенью. Все кожевенное сырье от животных, убитых не на мясокомбинатах, обязательно исследуют на сибирскую язву в РП и т. д.

Профилактика и ликвидация сибирской язвы у животных также  имеет важное социальное значение в  связи с высокой восприимчивостью людей к этой болезни, поэтому  обязательно исследуются продукты убоя от вынужденно убитых животных не только на сальмонеллез, но и на сибирскую  язву.

Возбудитель сибирской язвы использовался в ряде стран (был  применен в США) как биологическое  оружие.

Этиология

Возбудитель сибирской язвы - Bacillus anthracis, род Bacillus, вид Bacillus anthracis.

Возбудитель - крупная палочка  длиной 3-10 мкм, шириной 1-1,5 мкм. Располагается  одиночно, попарно, реже короткими или  длинными цепочками. Концы палочек, обращенные друг к другу, резко обрублены, а противоположные, свободные - закруглены. В средней части палочки несколько  тоньше, а к концам шире. В связи  с этим цепочки из бактерий напоминают бамбуковую трость.

Бациллы грамположительны, факультативные анаэробы, неподвижны. В организме и на средах с добавлением  большого количества белка они образуют капсулу. Капсулообразованию, кроме нативного белка, способствует щелочная среда и наличие С02. В присутствии кислорода воздуха она не формируется. Капсула, состоящая на 98 % из воды, обладает защитным осмотическим действием против притока большого количества воды в бациллу и предохраняет ее от обезвоживания, а также от различных воздействий среды, в том числе и от иммунных неспецифических механизмов организма. Капсула определяет степень вирулентности бацилл. Бескап- сульные сибиреязвенные бациллы лишены этих свойств и широко используются для получения вакцинных штаммов.

Возбудитель сибирской язвы образует споры, которые являются формой длительного сохранения бацилл при  неблагоприятных условиях существования. Образование спор происходит в средах с нейтральной или слабощелочной  реакцией при дефиците белковых веществ  и доступе кислорода. При нарушении  целостности трупа возможно спорообразование, поэтому трупы с подозрением  на сибирскую язву вскрывать нельзя! Споры имеют овальную, а иногда округлую форму, диаметр споры не превышает ширину бациллы. Длина  зрелых спор 1,2-1,5 мкм, ширина 0,8-1 мкм, незрелых - несколько меньше.

Возбудитель сибирской язвы не требователен к питательным средам. Оптимальная температура для  роста возбудителя +35...+37 °С и рН = = 7,2-7,6, при температуре ниже+12 °С и выше +45 °С прорастание бацилл не наступает.

На МПА и агаре Хоттингера через 24-48 ч возбудитель сибирской язвы образует серовато-белые, матовые, плоские, волокнистые колонии, достигающие в диаметре 3-5 мм. Колонии имеют сходство со снежинками, иногда их сравнивают с головой медузы или кометой.

Если к МПА добавить пенициллин в концентрации 0,5-0,05 ЕД/ мл и посеять на нем культуру возбудителя  сибирской язвы, то после инкубирования в термостате в течение 3 ч при + 37 °С бациллы принимают форму шаров, располагающихся в виде цепочки и напоминающих ожерелье из жемчуга. Это явление называется феноменом «жемчужного ожерелья», которое используется для идентификации возбудителя сибирской язвы.

На МПБ, бульонах Мартена, Хоттингера и других возбудитель сибирской язвы образует осадок из белых хлопьев, напоминающих комок ваты, среда остается прозрачной. При встряхивании осадок разбивается на мелкие хлопья, бульон не мутнеет. При посеве уколом в столбик 10-12 % желатины на вторые - пятые сутки образуется в ней желтовато-белый «стержень». От него под прямым углом отходят нежные боковые отростки, от коротких к более длинным, по мере приближения к поверхности среды (лучшие условия аэрации), что напоминает «перевернутую елочку».

В организме животных ослабленные  штаммы возбудителя СЯ, особенно бескапсульные, вызывают образование антител (преципитинов, компле- ментсвязывающих антител и др.). Из лабораторных животных восприимчивы белые мыши, морские свинки и кролики.

Вегетативные капсульные формы возбудителя СЯ слабоустойчивы, а споровые формы исключительно  устойчивы во внешней среде в  отношении физических и химических факторов.

Вегетативные формы возбудителя  СЯ при +55 °С погибают через 40 мин, при +60 °С - через 15 мин, при кипячении - мгновенно. В трупах, не подвергавшихся вскрытию, вегетативные формы возбудителя СЯ погибают через 2-4 дня вследствие наличия гнилостной микрофлоры и отсутствия кислорода. Желудочный сок разрушает вегетативные формы, они высокочувствительны к обычным антибиотикам (пенициллину, ампициллину, стрептомицину, биомицину и др.) и дезсредствам в обычных концентрациях.

Споровые же формы возбудителя  СЯ обладают исключительной устойчивостью. Установлено, что в почве возбудитель  СЯ может сохраняться до 85 лет  и более (по данным некоторых авторов, он может не только сохраняться, но и при наличии благоприятных  условий размножаться). Сухой жар  при +120...+ 140 °С инактивирует споры только через 2-3 ч, авто- клавирование при +120 °С - через 5-10 мин, кипячение - через 60 мин. При +400 °С споры гибнут через 20-30 с. 10%-й раствор гидроксида натрия инактивирует споры возбудителя СЯ только через 2 ч.

Эпизоотологические  данные

К сибирской язве восприимчивы животные многих видов, особенно копытные (22 вида). Наиболее восприимчивыми считаются  домашние животные - крупный рогатый  скот, овцы, буйволы, лошади, ослы, олени  и верблюды. Менее восприимчивы свиньи, еще меньше восприимчива домашняя птица (заражается только экспериментально).

Восприимчивость животных к  заболеванию коррелирует с температурой их тела: у птиц и свиней она самая высокая, а у крупного рогатого скота - самая низкая. В связи с этим крупный рогатый скот наиболее восприимчив к сибирской язве, а птица только при экспериментальном заражении, при снижении температуры ее тела до +37...+38 °С.

Аналогичная видовая восприимчивость  животных к сибирской язве установлена  и в Республике Беларусь (учитывались  данные за период с 1905 по 2009 г.). От общего числа заболевших животных сибирской  язвой 83,25 % (527 случаев) составляет крупный  рогатый скот; 7,9 % (50 случаев) - лошади; 3,95 % (25 случаев) - свиньи; 3,95 % (25 слчаев) - овцы; 0,64 % (4 случая) -козы.

Наиболее восприимчивы к  болезни парнокопытные. Крупные  эпизоотии сибирской язвы зарегистрированы среди бизонов, оленей и лосей. Среди  диких животных в Республике Беларусь сибирская язва зарегистрирована только среди лосей в Гомельском районе Гомельской области (1967 г.) и Кричевском районе Могилевской области (1968 г.).

Сибирская язва описана также  среди горных баранов, ланей, зубров, диких кабанов, медведей, слонов, львов, гепардов, волков, косуль, лисиц, норок, соболей, нутрий, енотов, серых крыс и лесных мышей. Лягушки устойчивы к сибирской язве.

Восприимчивость к сибирской  язве в зависимости от пола и породы животных не установлена. При вспышке  сибирской язвы в хозяйствах регистрировали случаи заболевания телят двух-, трехнедельного и более старшего возраста.

Плотоядные животные (собаки и кошки), а также дикие плотоядные относительно устойчивы к СЯ. Кошки  заболевают только в молодом возрасте. Плотоядные, поедая мясо больных или  павших от сибирской язвы животных, каловыми массами, содержащими бациллы, контаминируют почву во время своих охотничьих кочевок на значительной территории. Заболевают они сами в редких случаях и обычно лишь при поедании мяса, сильно контаминированного возбудителем сибирской язвы.

Из лабораторных животных наиболее восприимчивы белые мыши, морские свинки, кролики и обезьяны

К сибирской язве восприимчив  человек.

Источником возбудителя  инфекции при сибирской язве являются больные животные, в отдельных  случаях и бациллоносители. Однако роль источника возбудителя инфекции в развитии эпизоотического процесса при СЯ является не основной. Это  связано с тем, что заболевание  протекает, как правило, остро или  даже сверхостро и почти все заболевшие животные, если им вовремя не оказать лечебную помощь, погибают.

Выделение возбудителя СЯ из организма происходит в последние  часы жизни и в первые часы после смерти из естественных отверстий с кровянисто-пенистой жидкостью. Больные сибирской язвой животные выделяют возбудителя с мочой, каловыми массами, слюной, а с молоком за 10-16 ч до их смерти.

Важнейшим фактором передачи возбудителя инфекции при сибирской  язве является контаминированная Bacillus anthracis почва, в которой возбудитель не только длительное время сохраняется, но и при определенных условиях завершает полный цикл своего развития: вегетативные клетки - споры - вегетативные клетки и т. д.

Выносу спор из глубины  почвы могут способствовать разливы  рек, размывающие почву, распашка мест захоронения трупов животных, различные  земляные работы (строительство, прокладка  газопровода, освоение новых земель и др.), при которых горизонты  почв, содержащие возбудителя сибирской  язвы, часто оказываются вскрытыми, выброшенными на поверхность и рассеянными  в окружающей среде.

Важным фактором передачи возбудителя инфекции являются также  трупы сибиреязвенных животных и  их останки. Определенную роль играют корма, содержащие возбудителя болезни, особенно костная, мясная и кровяная мука, полученные от больных животных или их трупов. Вода также может  быть существенным фактором передачи, в которой споры сибирской  язвы могут сохраняться до 10 лет, а при определенных условиях и  вегетатировать.

Распространять болезнь  могут кровососущие насекомые, которые  сохраняют возбудителя сибирской  язвы в ротовой полости до семи дней, в зобе и желудке до двух недель; они выделяют возбудителя  с фекалиями в течение 5-9 суток. Кровососущие насекомые являются ведущим  фактором передачи возбудителя сибирской  язвы в летний период - время года для их интенсивного появления. Они  обусловливают также летне-осен- нея сезонность болезни.

Заражение животных и людей  возбудителем сибирской язвы происходит преимущественно через поврежденную кожу pi слизистые оболочки, алиментарным и аэрогенными путями.

Для сибирской язвы характерна сезонность. Максимальная заболеваемость скота сибирской язвой приходится на летние месяцы. При засухе, характеризующейся  обилием пыли, животные вместе с  частицами почвы заглатывают  большое количество спор сибирской  язвы. В жаркое и засушливое лето, когда трава на пастбищах выгорает, скот нередко перегоняют на пересохшие болота, в овраги, которые во время  летних разливов конта- минируются спорами возбудителя сибирской язвы. Сухие стебли растений повреждают слизистую оболочку рта и пищевода, способствуют проникновению возбудителя в организм.