Возбудитель сибирской язвы

Сибирская язва известна с  глубокой древности. Возбудитель ее — В. anthracis — впервые был описан Поллендером (1849) и Давеном (1850). Большой  вклад в изучение сибирской язвы внесли Кох (1876), Пастер (1881) и Л. С. Ценковский (1883).

 
Морфология и биологические свойства. Возбудитель сибирской язвы (В. anthracis) представляет собой крупную палочку  с обрубленными концами (в среднем 1,5X8 мкм). В окрашенном препарате  палочки располагаются одиночно, попарно или цепочкой (рис. 38, 1).

Грамположительны. Микроб неподвижен, окружен прозрачной капсулой, образование  которой характерно для вирулентных  штаммов. Капсула образуется как  в организме больных людей  и животных, так и при культивировании  на специальных питательных средах. В неблагоприятных условиях внешней  среды при доступе кислорода  и температуре от 15 до 42°С микроб образует спору, которая располагается  центрально и имеет овальную форму. Диаметр ее не превышает поперечника  клетки. При попадании в благоприятную  среду споры прорастают в течение  нескольких часов.

 
Возбудитель сибирской язвы относится  к факультативным аэробам. Оптимальная  температура роста 35— 37°С и рН 7,4—8,0. Микроб нетребователен к питательным  средам, поэтому может расти даже на таких субстратах, как настой соломы, сырой и вареный картофель, экстракты злаков, гороха и др. На мясо-пептонном агаре рост настолько  характерен, что имеет диагностическое  значение. Через 24 ч роста появляются колонии: серебристо-серые, зернистые, диаметром 3—5 мм, с бахромчатыми краями и отходящими от них пучками нитей, напоминающими голову медузы или  львиную гриву. Такой рост (R-форма) характерен для вирулентных штаммов. 
 
В старых культурах появляются гладкие S-формы колоний, авирулентные. В бульоне через 18—24 ч образуется осадок в виде хлопьев, а сам бульон остается прозрачным.

 
Биохимическая активность невелика: разлагает  глюкозу, мальтозу, сахарозу с образованием кислоты, молоко медленно свертывает и  пептонизирует.  Характерен рост в столбике желатина: в виде «опрокинутой елочки», позже желатин воронкоооразно разжижается; на кровяном агape не дает гемолиза, чем отличается от сходных с ним почвенных и ложносибиреязвенных бацилл. Патогенетическими факторами возбудителя сибирской язвы являются его способность продуцировать экзотоксин и образовывать капсулу. С экзотоксином связывают воспалительное и летальное действие возбудителя. Обнаружено, что токсин также подавляет фагоцитарную активность лейкоцитов. Капсула препятствует фагоцитозу бацилл, способствуя проявлению действия основного патогенетического фактора — токсина. Токсин вызывает в организме повышение проницаемости сосудов, расстройство дыхания вследствие поражения центральной нервной системы, изменяет клеточный и химический состав крови.

 
Устойчивость. Вегетативные формы малоустойчивы: в трупе погибают в течение 1—3 сут, при 60°С — через 15 мин, а при 75°С — через минуту. Споры сибиреязвенных бацилл отличаются большой устойчивостью. Они сохраняются во внешней среде  длительнее, чем все другие известные  патогенные спорообразующие микробы. Выдерживают сухой жар 120—140°С в  течение 2—3 ч, автоклавирование при 120°С — 5—10 мин. Дезинфицирующие растворы (сулема 1 : 1000, 5% раствор карболовой кислоты, 5—10% раствор хлорамина) убивают  их только за несколько часов, а этиловый спирт в концентрациях от 25% до абсолютного — за 50 дней.

 
Антигенная структура. Возбудитель  сибирской язвы содержит в клеточной  стенке полисахаридный антиген и  капсульный протеиновый антиген. К  обоим антигенам в организме  вырабатываются антитела, но защитными  свойствами они не обладают. В организме  животных и человека микроб образует особый протективный антиген, который  обусловливает состояние иммунитета.

 
Патогенность. Сибирской язвой болеют преимущественно домашние травоядные животные. Заражение животных происходит главным образом через инфицированный корм, что приводит к развитию кишечной формы сибирской язвы и сопровождается выделением большого количества микробов с испражнениями. В лабораторных условиях наиболее чувствительны к  сибирской язве морские свинки, белые  мыши и кролики. При подкожном  введении даже небольших доз микроба  животные погибают через 2—4 дня. На вскрытии сибиреязвенные бациллы обнаруживаются в крови и различных органах.

 
Патогенез и клиника. Инкубационный  период при сибирской язве длится 2—3 дня. Различают несколько клинических  форм заболевания в зависимости  от способа заражения: кожную, легочную и кишечную. Наиболее часто (в 98% случаев) встречается кожная форма болезни. На месте внедрения бацилл сибирской  язвы появляется красное пятнышко, которое затем превращается в  папулу, пустулу и при усилении воспалительного процесса — в  сибиреязвенный карбункул. Чаще всего  он располагается на лице, руках  и других открытых частях тела.

 
Общее состояние больного тяжелое: температура 0°С сильная головная боль, увеличение регионарных лимфатических  узлов. Обычно кожная форма при своевременном  лечении заканчивается выздоровлением. Однако при неблагоприятном течении  возбудитель может попасть в  кровь, что приводит к развитию сепсиса  и заканчивается, как правило, летально. Легочная форма возникает только у человека и характеризуется  высокой температурой, развитием  бронхопневмонии, тяжелой одышкой  и другими симптомами. При кишечной форме наблюдаются боли в животе, вздутие, диспепсические явления. При  легочной и кишечной формах прогноз  неблагоприятный — заболевание  заканчивается смертью больного. В очень редких случаях при  массивном заражении вирулентными штаммами сибиреязвенных бацилл развивается (первично) септическая форма, приводящая к летальному исходу.

 
Иммунитет. При сибирской язве нестойкий, возможны повторные заболевания. Основная роль в защите организма принадлежит  фагоцитарной реакции, обусловленной  образованием протективного антигена.

 
Микробиологическая диагностика. В  лабораторию направляют патологический материал, взятый у больного: отделяемое карбункула, мокроту, испражнения, кровь, материал от животных (шерсть, кожа, мясо, трупный материал и др.), воду, почву, смывы с различных объектов внешней  среды. Лабораторная диагностика сибирской  язвы складывается из микробиологического  исследования, биопробы, кожно-аллергической  пробы, реакции термопреципитации  по Асколи.

 
При микробиологическом исследовании готовят мазок из патологического  материала, окрашивают по Граму, микроскопируют. Затем материал засевают на мясо-пептонный  агар и мясо-пептонный бульон и  выращивают сутки в термостате при 37°С. Выделенную культуру идентифицируют по морфологическим и культуральным  свойствам. Для выделения чистой культуры сибиреязвенных бацилл, исследуемый  материал можно вводить подкожно морским свинкам или белым  мышам (биопроба). Животные погибают обычно через 1—2 дня. Характерная патологоанатомическая картина при вскрытии и микроскопия мазков из различных органов (наличие капсульных сибиреязвенных бацилл) помогают поставить диагноз.

Применяют также кожно-аллергическую  пробу, положительную уже с первых дней заболевания. Метод основан  на способности организма больного отвечать местной аллергической  реакцией на введение сибиреязвенного  аллергена (антраксин).

 
С целью обнаружения сибиреязвенного  антигена в различных объектах (кожевенное, меховое сырье и др.) используют реакцию термопреципитации Деколи с преципитирующей противосибиреязвенной  сывороткой. Реакция эта высокочувствительна, отрицательный результат исключает  наличие сибирской язвы.

 
Профилактика и лечение. Поскольку  источником инфекции являются животные, основные профилактические мероприятия  проводит ветеринарная служба. Специфическая  профилактика — введение живой сибиреязвенной вакцины СТИ, полученной из бескапсульного штамма бацилл сибирской язвы. Вакцинацию проводят по эпидемиологическим показаниям лицам, связанным с животноводством. Иммунитет после прививки сохраняется  до года.

 
Для лечения используют антибиотики, специфическую противосибиреязвенную  сыворотку и глобулин.