Инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота, оздоровительно-профилактические мероприятия заболевания

 

Министерство  сельского  хозяйства  Российской  Федерации 

ФГОУ  ВПО Санкт-Петербургская государственная  академия ветеринарной медицины 
 
 

Кафедра эпизоотологии имени академика РАСХН Урбан В.П. 
 
 
 
 
 
 

Курсовая  работа 

На  тему: «Инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота, оздоровительно-профилактические мероприятия заболевания в

ООО «Крестьянское фермерское хозяйство» 
 
 
 
 
 
 

                                               

Выполнил  студент 5 курса 11  группы

Гудков  Сергей Васильевич 
 
 
 
 
 
 
 

Санкт-Петербург -2009 
 

План

1.Введение

2. Характеристика возбудителя  заболевания

3. Эпизоотологические данные

4. Клинические признаки  заболевания

5. Патологические данные при ИРТ

6. Патогенез заболевания

7. Иммунитет при  ИРТ

8. Постановка диагноза  на ИРТ

9. Профилактика и меры борьбы.

10. Характеристика хозяйства

11. Эпизоотическое состояние  хозяйства

12. Мероприятия по  оздоровлению

13. Список использованной  литературы 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Введение 

  Происхождение вирусных болезней животных) различно. Такие инфекции, как ящур, чума рогатого скота, бешенство, появились, вероятно, в неопределенно раннем периоде из дикой фауны, где они служили одним из механизмов поддержания последней в необходимых количественных пределах.

    Относительно новые острые контагиозные болезни — классическая чума свиней (первая регистрация в США—1833 г.), болезни Ауески (Венгрия, 1902 г.) и Ньюкасла (о. Ява 1926 г.) также произошли от дикой фауны и их возбудители были селекционированы из условно-патогенной вирусофлоры естественных хозяев. Это связано с увеличением поголовья последних и непредвиденным созданием количественной эволюционной основы для отбора новых патогенных разновидностей данных вирусов.

    Категория «малых» болезней (В.  Н. Сюрин, 1973) возникла за счет  активации алиментарно-аэрогенного механизма передачи условно-патогенных вирусов с началом интенсификации животноводства в крупных хозяйствах. Эта категория болезней обусловила энзоотические энтеропневмопатии на фоне неудовлетворительных условий содержания. Например, по мнению Д. Мак-Керчера (1963), инфекционный ринотрахеит как нозологическая единица сформировался за счет адаптации вируса коитальной экзантемы — пустулезного вульвовагинита, передававшегося только при половом контакте к аэрогенному распространению в увеличившихся стадах крупного рогатого скота.

    Инфекционный ринотрахеит (инфекционный вульво-вагинит, пузырьковая сыпь, инфекционный некротический ринотрахеит, красный нос, инфекционный катар верхних дыхательных путей)—контагиозная болезнь крупного рогатого скота, характеризующаяся катарально-некротическими поражениями дыхательного тракта, лихорадкой, конъюнктивитом, пустулезным вульвовагинитом, баланопоститом, абортами и реже энцефалитом.

Впервые заболевание зарегистрировано в 1950 г. в США, в штате Колорадо. В 1956 г. был выделен вирус инфекционного ринотрахеита (ИРТ). В нашей стране вирус ИРТ от больных животных был выделен в 1969 г., и в дальнейшем коллекция штаммов ИРТ постоянно пополняется. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Характеристика  возбудителя ИРТ 

Вирус ИРТ относится к семейству Herpetoviridae к роду Herpesvir . К типу Herpes-virus КРС-1 относятся все изолированные штаммы вируса, которые имеют серологическое родство с вирусом ИРТ крупного рогатого скота. Геном вируса состоит из Двухцепочечной ДНК с молекулярной массой (92—100) 10⁶ дальтон. Вирион состоит из капсида (диаметр — 120—150 нм), окруженного липидной оболочкой. Плавучая плотность вириона в градиенте плотности хлорида Цезия — 1,27—1,29 г/см³. Капсид имеет икосаэдрическую Форму и содержит 162 частично полых капсомера. Плавучая плотность капсида—1,305 г/см³. Ядро вириона стоит из ДНК, покрытой белком. В составе вириона определено до 32 белков. Размножение вируса начинайся в ядре инфицированной клетки и при прохождении вируса через ядерную оболочку в эндоплазматический ретикулум клетки дополняется образованием гликопротеидно-липидной оболочки. В ядрах зараженных клеток обнаруживают характерные внутриядерные включения и окаймление хроматина.

     Вирус ИРТ хорошо сохраняется в условиях глубоко. го замораживания. При температуре — 60—70°С инфекционный титр не снижается в течение 7 месяцев, тогд_а как при —20°С титр снижается в 2 раза. Температура 56°С инактивирует вирус через 20 мин, 37°С — через 4-10 суток, 22°С — через 50 суток. Лиофилизация почти не снижает его активность в течение 8 месяцев при 4°С. Вирус устойчив при рН 6,0—9,0, чувствителен к эфиру хлороформу и ацетону. Добавление сыворотки или других веществ, являющихся защитной средой, способствует более длительной сохранности вируса. Вирус лучше выживает в аэрозоле с носовыми секретами, чем в среде для культур клеток. Защитное действие носовых секретов на вирус связано с более высоким содержанием белков и низким содержанием солей. Инактивация вируса в растворах формалина 1:500, 1:1000 и 1:5000 наступает соответственно через 24, 48 и 96 ч. Солнечные лучи инактивируют вирус через 48 ч. 

   
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Эпизоотологические  данные

 

   В естественных условиях инфекционным ринотрахеитом болеет крупный рогатый скот независимо от породы и возраста. Молодые животные более восприимчивы, и болезнь у них протекает тяжелее. Молочный скот болеет легче, чем мясной. Нет особой разницы в восприимчивости к болезни животных разного пола. Овцы и козы могут быть скрытыми носителями вируса и переболевать в субклинической форме.

     К вирусу невосприимчивы крысы, мыши, кошки, цыплята, куры, морские свинки, хомяки, куриные эмбрионы.

   К настоящему времени имеется много сообщений о широте распространения естественной инфекции, представленной по результатам серологических исследований. Антитела к вирусу ИРТ обнаружены у овец, коз, оленей, косуль, свиней, бегемотов, буйволов, бородавочников и газелей. Вопрос об естественной резервации данного вируса среди диких животных еще не ясен, что представляет важную в эпизоотическом отношении проблему.

    Экспериментально заболевание воспроизводится  на крупном рогатом скоте (используют  чаще молодых животных) при интраназальном, интратрахеальном, подкожном, внутримышечном, внутривенном, интравагинальном, интрацеребральном и контактном способах заражения. Заболевание протекает различно, в зависимости от способа заражения. При интратрахеальном, интраназальном и интравенозном заражениях чаще наблюдают ринотрахеит с конъюнктивитом; при введении вируса в половые пути — вульвовагинит, баланопостит и ринотрахеит; при заражении в вымя — мастит, в мозг- энцефалит.

      Источник возбудителя инфекции  — больные животные и вирусоносители. Особенно опасны быки-производители. Вирусоносителями могут быть:

    -животные, у которых после переболевания образовался иммунитет, но вирус еще в течение нескольких дней слабо размножается в дыхательных путях и выделяется из организма;

    -животные, у которых титры -вируснейтрализующих антител понизились настолько, что появляется возможность реинфекций, при которых вирус размножается и выделяется интенсивнее и дольше, чем при первой инфекции, клинические признаки при этом выражены очень слабо; латентные вирусоносители и животные, у которых колостральный иммунитет находится на стадии затухания, у таких животных выделение вируса происходит без проявления клинических признаков заболевания. Эти животные очень опасны с точки зрения распространения вируса.

     Относительно сроков вирусоносительства  животными-реконвалесцентами данные  разноречивы. У некоторых животных оно продолжалось до 5—12 и даже до 19 месяцев.

     Доказано постоянное выделение  вируса от латентно инфицированных  животных после курса введения  иммуносуппрессорных препаратов, стимулирующих   стрессовое действие. Так, Кубин с соавторами (1972), используя в качестве этих препаратов дельтакортрил, выделяли вирус из проб препуциальных смывов быка, имевшего антитела через 626 дней после постановки животного в хозяйство. Эти данные были подтверждены другими авторами. В Дании Битш (1973) выделил вирус из гениталий двух быков, которым давали преднизолон через 2 года после экспериментального инфицирования. Есть сообщения о выделении вируса из респираторных путей, конъюнктивы, гениталий, головного мозга животных, получавших дексаметазон, при этом наблюдали типичную клиническую картину ИРТ.

     Кортикостероиды могут реактивировать  персистирующий вирус даже через  5 лет после первичного заражения. У таких животных уровень антител, как правило, остается прежним или же несколько увеличивается, а клинически такая провокация часто сопровождается поражением эпителия респираторного тракта и слизистой Носоглотки. Имеются сообщения, указывающие на то, что вирус может быть выделен от серонегативных животных.

    На распространение инфекции  влияют продолжительность выделения возбудителя из организма больного животного, сроки переживания вируса во внешней среде л способы распространения. В острый период болезни вирус в секретах носа, глаз и половых путей находится в наибольшей концентрации (до 10⁷—10" тканевых цитопатических доз — 50/мл). Этот период обычно непродолжителен, ограничивается 2 неделями. Можно выделить вирус из слюны, мочи и фекалий больных животных. Из крови вирус выделяют только в период кратковременной виремии.

    В естественных условиях вирус передается аэрогенно или путем прямого контакта при случке или через сперму. Возможен вертикальный путь передачи вируса от матери потомству, так как вирус выделяли от телят, не получавших молозиво, а также из фетальной сыворотки.

    В заражении животных и распространении болезни большое значение имеют инфицированные помещения, выгулы и загоны, прогонные трассы и пастбища, инфицированные корма, водоемы, транспортные средства. При искусственном осеменении быки зачастую заражаются через чучело. В механическом разносе инфекции могут участвовать люди, невосприимчивые животные, птицы и насекомые.

     На передачу инфекции влияет  способ размещения животных в  помещении и возможность контакта. Заболевание чаще возникает в хозяйствах с высокой концентрацией и скученным содержанием животных. Комплектование стада животными, среди которых могут быть скрытые вирусоносители, также способствует возникновению заболевания. Вспышка болезни в таких хозяйствах возникает через 6—30 дней с момента ввода нового скота. Скопление больших групп животных способствует быстрому, пассированию возбудителя от одного животного к другому, вирус при этом усиливает свою вирулентность. В крупных хозяйствах откормочного направления, где происходит частая смена скота, заболевание протекает более тяжело.

    Заболевание может возникнуть  в любое время года, независимо  от климатических условий. Неблагоприятные  воздействия внешней среды, нарушение правил содержания животных способствуют возникновению и распространению заболевания, поэтому оно чаще возникает осенью, зимой и весной. Заболевание часто принимает характер энзоотии, а при нарушении ветеринарно-санитарных правил, недостаточном контроле за проведением охранно-ограничительных мероприятий может возникнуть эпизоотия. За короткий промежуток времени (1-3 недели) заболевают все животные хозяйства. На фермах инфекция распространяется быстрее аэрогенным путем и сравнительно медленно через контакт. В дальнейшем после переболевания могут быть спорадические случаи, в основном среди вновь поступивших животных. Распространение инфекции среди коров может происходить при случке с больными быками или при использовании спермы, контаминированной вирусом. В глубокозамороженной сперме (—196°С) вирус сохраняется в течение года. В этом случае центрами эпизоотического процесса могут быть станции искусственного осеменения, элитные фермы и импортные животные. Показано, что у коров, покрытых быками, болевшими до 6 месяцев тому назад баланопоститом, наблюдался вульвовагинит, а в сыворотке крови обнаруживались вируснейтрализующие антитела. Из влагалищных выделений таких коров, спермы больных быков-производителей и кожных поражений промежности удавалось выделить вирус ИРТ. Выделение вируса у быков-производителей может продолжаться до 6 месяцев. Многие исследователи выделяли вирус у быков при наличии высокого титра антител в их крови. Большинство авторов приходят к убеждению, что серопозитивные быки являются потенциально опасными в распространении инфекции.