Болезни плотоядных

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 15 Мая 2014 в 19:29, реферат

Краткое описание

Для кроликов и пушных зверей, которых разводят в звероводческих хозяйствах, характерна подверженность негативному воздействию различных факторов внешней среды. Это способствует появлению различных заболеваний, которые снижают продуктивность животных, приводят к их преждевременной выбраковке и наносят ощутимый экономический ущерб.

Содержание

1. Введение
2. Болезни пищеварительной системы
1. Гастрит
2. Гастроэнтероколит
3. Язвенная болезнь желудка
4. Гепатит
5. Гепатоз
6. Острое расширение желудка
3. Используемая литература

Вложенные файлы: 1 файл

Для кроликов и пушных зверей.docx

— 55.22 Кб (Скачать файл)

На 2-4-й день лечения в рацион вводят небольшими частыми порциями рисовую, геркулесовую или манную каши, рисовый отвар. В кашу добавляют небольшое количество вареного куриного или говяжьего фарша. Если у животного после такого кормления не возникает расстройства пищеварения в виде рвоты и поноса, то дозу корма постепенно увеличивают.

На 3-5-й день лечения к указанному рациону добавляют свежие теплые, в небольшом количестве нежирные молочнокислые продукты: кефир, просто­квашу, молоко, творог, молочную смесь, ацидофилин или ацидофильное молоко, обрат.

На 6-9-й день в рацион вводят вареные мелкоизмельченные овощи — морковь, капусту, картофель. Начиная с 10-го дня успешного лечения живот­ных переводят на обычный рацион.

Для снятия интоксикации организма и улучшения функционирования печени полезны инъекции антитоксических веществ и жидкостей - изотонического раствора хлорида натрия, 5-10%-го раствора глюкозы или его смесь с 0,9%-м раствором хлорида натрия. Широко используются также растворы Рингера, Рингера-Локка, адесоль, дисоль, трисоль, хлосоль, санасол и др.

Для восполнения белка и сахара в организме и при потерях крови эффективны плазмозаменители - гемодез, желатиноль, полиглюкин, реополиглюкин, энтеродез, полиамин, гидролизин, гидролизат казеина и др.

При болевом синдроме, а также для нормализации температуры тела назначают обезболивающие и успокаивающие средства. Это препараты красавки (белладонны) — бекарбон, беллалгин, белластезин, бесалол и др. С этой же целью животным задают альмагель, гастрофарм, 1-2%-е растворы новокаина, салицилаты и препараты из группы анальгина.

Для улучшения обмена веществ в печени применяются препараты-гепатопротекторы. К ним относятся: легален, лив-52, силибор, эссенциале форте, сирепар внутримышечно или внутривенно, а также глюкозу и витамины В1, В2, В6, В12, аскорбиновую и никотиновую кис­лоты, витагепат, липоевую кислоту, ретинол и токоферол.

При токсических гепатитах с явлениями гастроэнтерита и интоксикации желудок промывают теплой водой или водой с добавлениями перманганата калия или фурацилина, ставят клизмы с дезинфицирующими веществами или с отварами лекарственных трав. В качестве средств, дезинфицирующих желчные пути, усиливающих выделение желчи, используют гексаметилентетрамин внутрь или внутривенно, а также назначают холагол и дехолин, кукурузные рыльца, магнезию сернокислую, аллохол.

При гепатитах инфекционной этиологии назначают антибиотики и сульфаниламиды.

При отравлении тяжелыми металлами внутримышечно вводят 5%-и раствор унитиола, внутривенно - тио­сульфат натрия.

Профилактика. Проводят общие и специальные мероприятия по недопущению возникновения инфекционных и инвазионных болезней, осуществляют своевременное их лечение.

Предупреждают скармливание животным испорченных кормов. Рационы должны быть сбалансированы по питательным веществам, витаминам и минеральным элементам. Избегают необоснованного применения лекарственных веществ токсического действия.

 

 

 

  1. Гепатоз

характеризуется дистрофическими изменениями печеночной паренхимы при отсутствии признаков воспаления. Может быть жировая дистрофия - жировой гепатоз, амилоидная дистрофия - амилоидоз печени и другие виды дистрофии.

Этиология. Жировой гепатоз регистрируется как первичное, а чаще как вторичное сопутствующее заболевание.

Причинами первичного гепатоза является скармливание недоброкачественных, испорченных кормов, содержащих токсины патогенных грибов, продукты гниения белка, прогорклые жиры. Дистрофию печени вызывают алкалоиды некоторых растений, лекарственные препараты, нитраты, нитриты, пестициды и минеральные удобрения.

Как сопутствующее (вторичное) заболевание гепатоз развивается при ожирении, сахарном диабете, кахексии и многих других болезнях, в основе которых лежит нарушение обмена веществ и функций эндокринных органов.

Болезнь может являться также следствием инфекционных и инвазионных заболеваний желудочно-кишечного тракта, почек, матки, сердца и других органов.

Патогенез повышенное поступление в печень и накапливания в гепатоцитах жирных кислот и их предшественников, а также усиления синтеза триглицеридов в гепатоцитах и снижения скорости их удаления из печени.

Из-за накопления жира в гепатоцитах происходит пролиферация звездчатых эндотелиоцитов, в патологический процесс вовлекаются другие ткани печени, наступает некроз и аутолиз клеток, что приводит к нарушению желчеобразования, желчевыделения, белковообразующей, углеводсинтезирующей, барьерной и других функций печени, ведет к расстройству пищеварения, обмена веществ, накоплению в организме ядовитых продуктов метаболизма.

Симптомы. Клиническое проявление характеризуется признаками общей интоксикации и желтухи. Отмечается угнетение животных. Температура тела повышается на 0,5-1°С, но на таком уровне держится недолго. Аппетит отсутствует или понижен. Печень увеличена, болезненная. Часто развивается печеночная кома.

У животных может быть анорексия, рвота, понос, общая мышечная слабость, иногда судороги, кожная сыпь.

При хроническом гепатозе симптомы слабо выражены: угнетение, общая слабость, снижение аппетита, диспептические явления; печень умеренно увеличена, болезненная при пальпации и перкуссии. Желтушность слизистых оболочек и кожи незначительна. Температура тела нормальная.

В крови при остром и хроническом гепатозе отмечают снижение содержания глюкозы, повышение пировиноградной кислоты, молочной кислоты, билирубина, холестерина. При токсической дистрофии печени происходит повышение активности АсАТ, АлАТ, ЛДГ.

Течение. Острый жировой гепатоз сопровождается тяжелой печеночной недостаточностью и часто приводит к гибели животного.

При хроническом гепатозе при устранении причины и проведении соответствующего лечения болезнь заканчивается выздоровлением.

Острый жировой гепатоз может перейти в хронический, а затем в цирроз печени.

Патоморфологические изменения. При остром жировом гепатозе печень резко увеличена, желтоватого или лимонно-желтого цвета, ломкая и дряб­лая, рисунок на разрезе сглажен.

Для хронического жирового гепатоза характерно увеличение печени, края ее закруглены, орган имеет пестрый мозаичный рисунок (коричнево-красные участки чередуются с серыми или желтыми).

Диагноз. Основывается на результатах клинических, лабораторных, патологоморфологических данных, анализа кормления животных, копрологии, исследования мочи и УЗИ-метода.

Лечение. Устраняют причины заболевания.

В рационы животных вводят диетические корма: молочнокислые, ржаной хлеб, вареные и тушеные овощи, фрукты, постные супы и каши. Из рациона исключают рыбу, кости, сухие корма, специи, жиры, сливочное масло, белый хлеб.

В качестве медикаментозных средств в основном используют липотропные, витаминные и желчегонные препараты.

Из липотропных средств применяют хлорид холина, метионин, липоевую кислоту, липамид, липостабил форте и др.

Комплекс витаминов группы В и фосфолипидов содержит эссенциале форте. Его назначают в качестве антитоксического и гепатопротектора. Из средств, усиливающих желчеобразование и желчевыделение, применяют сульфат магния, оксафенамид.

Профилактика. Не допускают использования недоброкачественных кормов. Исключают корма, содержащие повышенное количество жиров. Структура рациона должна соответствовать физиологическим особенностям и возможностям конкретного животного.

  1. Острое расширение желудка

(Dilalalio venlriculi acuta)

Острое расширение желудка (Тимпания) – болезнь, сопровождающаяся атонией, вздутием и увеличением объёма желудка, часто приводящая к асфиксии пушных зверей.

Регистрируется у лисиц, песцов, соболей, норок, нутрий и кроликов.

Этиология. Заболевание возникает в результате скармливания хищным зверям условно годных, недоброкачественных по свежести кормов, непрокипяченных пивных или пекарских дрожжей. Острое расширение желудка у лисиц и песцов может возникать также при перекармливании доброкачественным кормом, что нередко наблюдается при переходе с двухразового кормления на одноразовое. Развитию заболевания способствуют чрезмерная прожорливость зверей, особенно щенков, длительное голодание (например, во время перевозок), резкая смена корма (сухого на зеленый – у нутрий), включении в рацион недоваренного зерна и при болезни Ауески. У кроликов тимпания часто возникает при скармливании мокрой травы семейства бобовых. У самок шиншилл тимпания может проявиться на 2...3-й неделе лактации вследствие паралича мышц желудка и кишечника (лактационная тимпания).

Термическая обработка мясных кормов не является надежной мерой профилактики тимпании, если такие корма задают в большом количестве в жаркое время года.

Патогенез. Кормовая смесь, в силу присутствия необезвреженных гниющих компонентов или дрожжей, подвергается брожению с выделением огромного количества газов в процессе ее приготовления и транспортировки на ферму. Такой корм, съеденный зверем, приводит к острому расширению желудка, так как образующиеся в процессе брожения или загнивания кормовых масс газы растягивают стенки желудка, который давит на органы брюшной полости и диафрагму, затрудняя дыхание и работу сердца. Раздражение рецепторов желудка токсинами вызывает рефлекторный спазм сфинктеров пилоруса и кардиа, в результате чего невозможными становятся рвота и миграция химуса в кишечник. Смерть наступает от асфиксии и паралича сердца.

Симптомы. В первые часы после приема корма увеличивается объем живота, повышается напряженность брюшной стенки. Звери беспокоятся – быстро передвигаются по клетке, ложатся и встают, жадно пьют воду.  Дыхание затрудняется, становится поверхностным, слизистые оболочки приобретают синюшный оттенок. Затем подвижность зверя резко уменьшается, иногда наблюдается позыв к рвоте. У нутрий и шиншилл рвоты не бывает. Перкуссия в области желудка дает ясный тимпанический звук. Нередко желудок разрывается, и газы выходят в подкожную клетчатку (при пальпации ощущается крепитация).

Патологоанатомические изменения. У павших зверей резко увеличен в объеме живот, анус выпячен наружу. При вскрытии трупов отмечается: вздутие желудка, истончение или разрыв его стенки, гиперемия и кровоизлияния слизистой оболочки, большое количество кормовой массы с газами кислого запаха, расширение сердца, отек и гиперемия легких, катаральное воспаление и метеоризм кишечника, гнойно-ихорозный перитонит.

Диагноз ставят по характерным клиническим признакам болезни, анализу качества кормов и результатам патологоанатомического вскрытия.

Дифференциальная диагностика.При дифференциальной диагностике исключают злокачественный отек, при котором также ощущается подкожная крепитация, но цвет тканей на разрезе серый, запах неприятный, поверхность разреза влажная, подчелюстное пространство сильно отечно и нередко крепитирует, слизистая оболочка губ и рта нередко выпячивается.

Лечение. При помощи зонда (резиновой трубки) удаляют газы из желудка, затем промывают желудок растворами перманганата калия (1:10000), этакридина лактата (1:2000). Для ослабления бродильных процессов внутрь задают 3…5 мл 5%-го раствора молочной кислоты или 5…8 мл 10%-го раствора ихтиола, 0,2…1,0 г активированного угля, антибиотики. Растирают живот, слегка смочив его летучим (аммиачным) линиментом (25 мл нашатырного спирта, 74 мл подсолнечного масла, 1 мл олеиновой кислоты). При запоре кроликам ставят клизму из теплой, слегка мыльной воды и дают внутрь взрослым – 5...6, а молодняку 3...4 г глауберовой соли, растворенной в воде. Периодически выпускают кролика из клетки и понуждают к движению. В экстренных случаях применяют оперативное вмешательство. Больного зверя фиксируют в спинном положении. Инъекционной иглой прокалывают брюшную стенку и желудок в точке пересечения двух линий, одна из которых проходит на 5 см правее белой линии, а другая – на 3 см от последнего ребра. Газы выпускают постепенно. Для предупреждения перитонита применяют антибиотики широкого спектра действия. Назначают голодную диету. После улучшения состояния животных переводят на обычный рацион.

Профилактика. В рацион нельзя включать недоброкачественные или необезвреженные, гниющие, забродившие или самонагревшиеся корма. Домики, клетки, кормовые дощечки и поилки в теплое время года своевременно очищают от остатков корма. При переводе зверей на одноразовое кормление важно соблюдать, чтобы суточный объем порции в первые 2…4 дня был уменьшен на 1/3.

В целях исключения случаев перекорма не допускают совместное содержание слабых и нормально развитых щенков с более сильными и агрессивными зверями, обладающими ненасытным аппетитом.

При использовании большого количества углеводистых кормов (сахарная свекла, крахмал, картофель и др.) противопоказано включать в рацион фрукты и ягоды, так как последние могут оказаться источником натуральных дрожжей. Пивные и пекарские дрожжи, во избежание брожения корма, добавляют в смесь лишь после термической обработки.

В кормлении нутрий и кроликов соблюдают осторожность во время смены корма, особенно при даче зеленой люцерны и клевера (их нельзя сочетать с ягодами и фруктами).

Информация о работе Болезни плотоядных