Бешенство

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 12 Января 2014 в 10:29, курсовая работа

Краткое описание

История учения бешенства чрезвычайно интересна и богата многочисленными фактами, открытиями, которые, в конечном счете, привели к тому, что вследствие изобретения надежных вакцин для предупреждения бешенства. И в этой связи необходимо вспомнить и почтить бесценную заслугу перед человечеством Л. Пастера - создателя первой вакцины против бешенства.

Вложенные файлы: 1 файл

курсавая паталогия моя.docx

— 510.54 Кб (Скачать файл)

Решающую роль в поддержании  эпизоотии играют определенные виды диких животных. В России уничтожение  волков, запрещение охоты на лисиц  привело к увеличению их числа, они  стали резервуаром бешенства  в природе. В нашем регионе  чаще всего распространяют бешенство: красная лисица, корсаки, реже - волки, енотовидная собака. Лисица вовлекает  в эпизоотическую цепь представителей семейства куньих, барсуков (общие  норы с лисицами) и домашних животных, которые кусают на пастбищах скот или проникают в населенные пункты, животноводческие помещения, где на лисиц нападают собаки, заражаясь бешенством.

Лисицы и корсаки с  наступлением холодов проникают  на места стоянок скота, представляя  опасность распространения бешенства, они могут мигрировать на 30-40 и  до 70 км. В связи с тем, что источником возбудителя инфекции являются дикие  животные, среди них вирус бешенства  циркулирует, передается от животных одной  популяции из поколения в поколение, а от диких передается домашним животным и человеку.

Болезнь протекает у с-х животных чаще всего спорадически, но иногда отмечают энзоотии.

 

 
5. ПАТОГЕНЕЗ

 

Чаще вирус проникает  через поврежденную кожу или слизистую  оболочку, неповрежденная кожа непроницаема для вируса. Дальнейшее распространение  и размножение возбудителя зависит  от характера поражения ткани  и места его внедрения, особенно большую роль играет иннервация пораженного участка. Чем богаче нервными окончаниями ткань в области ворот инфекции, тем больше возможность развития болезни.

После проникновения в  организм вирус некоторое время  находится в тканях не размножаясь, а затем исчезает, через 24-96 часов его не удается обнаружить в ткани ворот инфекции. Оболочка вириона лизируется и он проникает в нервную ткань, по которой продвигается к центральной нервной системе по периферическим нервам со скоростью 3 мм/час (это еще установлено Ру и Пастером).

В мозге происходит размножение  вируса. Достигнув определенной концентрации по нервным волокнам, вирус проникает  во внутренние органы, чем ближе  к голове орган, тем раньше в него попадает вирус, вызывая генерализацию  процесса, охватывая всю вегетативную и периферическую нервную систему. Так он попадает в слюнные железы и слюну.

Вирус в организме зараженного  животного распространяется не только по нервным путям, но и по лимфогематогенным, о чем в ходе развития инфекционного  процесса свидетельствует непродолжительная виремия.

Что же происходит в клетках?!! Когда вирус проникает в клетку он вступает в тесную взаимосвязь с клеткой. Вирус специфическая РНК диффузно синтезируется в цитоплазме клетки и аккумулируется в форме крупных включений РНК. Эти включения окрашиваются по Гимза в синий цвет. Скопления вируса и гомогенные вещества - тельца Бабеша-Негри и образуются, как в самом нейроне, так и снаружи.

Вирус, воздействуя на важнейшие  отделы головного мозга - клетки аммоновых рогов, продолговатого мозга, мозжечка ядра черепно-мозговых нервов, вызывает их раздражение, что обуславливает повышенную рефлекторную возбудимость, агрессивность, судороги. В клетках происходят дегенеративные процессы, они необратимы, а это сопровождается параличами.

Воспалительно-дегенеративные процессы в клетках продолговатого мозга приводят к повышению температуры, усиленному отделению пота, слюны.

По данным Н.Ф. Гамалея через 3 недели в крови больных животных удается обнаружить рабицидные антитела. В молоке и моче вирус чаще всего не содержится (редко в моче).

Иммунная перестройка. Вирус  бешенства содержит гликопротеидный антиген вирусной мембраны, он способен вызывать образование вируснейтрализующих антител, защищающих животных от заражения. Нуклеокапсидный антиген - продуцирует преципитирующие и комплемент связывающие антитела, не обладающие нейтрализующей способностью. Кроме этого, появляются литические антитела, разрушающие клетки, зараженные вирусом.

Вирус бешенства способен вызывать образование интерферона, с помощью которого животные могут  защищаться от инфекции экзогенным и  эндогенным интерфероном. Одним из свойств интерферона обладает вакцина.

 

6. КЛИНИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ

Инкубационный период разной продолжительности - от 10-14 дней до 3 месяцев, а иногда до 18 месяцев и зависит  он от следующих причин:

1) от возраста животного,  чем моложе животное, тем период  короче;

2) степени индивидуальной  восприимчивости (так 1% собак  естественно устойчивы к вирусу  бешенства);

3) характера укуса - наличие  или отсутствие нервно-рецепторной  зоны, глубины укуса; 

4) условий содержания, ослабляющих  центральную нервную систему  - утомление, голод; 

5) количества и биологических  свойств, попавшего в организм  вируса бешенства. 

Клинические формы бешенства. Абортивная - после появления типичных признаков наступает выздоровление. Атипичная - хроническая с прогрессирующим исходом, атрофией мускулатуры. Буйная (наиболее типична): три периода - предвестников, возбуждения и параличей. Тихая - менее выражен или отсутствует период возбуждения.

Клинические признаки у разных видов животных.

У сельскохозяйственных животных абортивное течение наблюдают редко, оно заканчивается либо выздоровлением, либо возвратным бешенством.

У крупного рогатого скота - буйство характеризуется стремлением  сорваться с привязи, хриплым  ревом, безудержным движением вперед. Животные бьют ногами землю, бросаются  на людей и других животных. Слюнотечение, глаза на выкате, зрачки расширены. Буйство сменяется состоянием покоя, развиваются параличи нижней челюсти, языка, мускулатуры задних конечностей.

Можно наблюдать паралитическую форму, при которой клинические  признаки слабо выражены. Отмечают хриплое мычание, извращение аппетита, отсутствие жвачных периодов, быстрое  развитие параличей и гибель на 2-4 день.

У овец болезнь протекает, как и у крупного рогатого скота, но возбуждение выражено слабее. Агрессивность. Быстро развиваются параличи и на 3-5 день наступает смерть, козы гибнут на 3-8 день.

У свиней болезнь обычно протекает при резко выраженной буйной форме. Отмечается слюнотечение, извращенный аппетит и агрессивность. Иногда свиньи двигаются на согнутых передних конечностях. Быстро развиваются  параличи, и животное гибнет на 2-4 день.

 

 

 

 

 

7. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

 

Патологоанатомические изменения  не специфичны, но вместе с клиническими признаками могут представлять диагностическое  значение.

Труп вскрывать следует  с предосторожностью! Труп истощен, шерсть взъерошена, обильно смочена  в отдельных местах слюной, кожа часто травмирована.

Цианоз или гиперемия  слизистых оболочек. Иногда на слизистой  оболочке ротовой полости находят  язвы и эрозии. В желудке кормовых масс чаще нет, зато можно обнаружить несъедобные предметы. На слизистой  оболочке множественные кровоизлияния. Отек мягкой мозговой оболочки, извилины головного мозга сглажены.

При гистологическом исследовании головного мозга в цитоплазме нейронов - тельца Бабеша-Негри, обнаруживаемые только при бешенстве, но не во всех случаях, а лишь у 70-40% животных. В одной клетке их может быть несколько, различной формы - округлые, удлиненные, плотной консистенции, устойчивы к гниению. Чем дольше продолжается болезнь, тем больше возможности их обнаружить. У взрослых животных включений больше, чем у молодых. Если животное убито в начале болезни, то тельца не находят, поэтому собак не убивают при неясных клинических признаках, а наблюдают за ними 10 дней, дают проявиться клиническим признакам. У диких животных тельца обнаруживают реже, лишь у 30% больных животных.

 

 

 

 

 

 

 

 

8. ДИАГНОСТИКА

 

Предварительный диагноз  ставится на основе клинико-эпизоотологических, патологоанатомических данных. Учитывается  благополучие по бешенству местности, анамнез об укусах животных.

Клинические признаки типичны - возбуждение, агрессивность, слюнотечение, параличи глотки, гортани, нижней челюсти.

Но окончательный диагноз  ставят только по результатам лабораторных исследований, а правильность его  зависит от правильности отбора и  транспортировки материала (ст.8 п.6 инструкции).

Гистологическое исследование с целью обнаружения телец  Бабеша-Негри.

Реакция диффузной преципитации в агаровом геле (Бучнева) в материале  выявляют вирусный антиген при помощи заведомо известного преципитирующего антирабического глобулина - антитела.

Метод флюоресцирующих антител  основан на обнаружении вирусного  антигена в патматериале.

Реакция нейтрализации. Биопробу проводят на белых мышах, которых заражают интрацеребрально и подкожно, наблюдают 50-60 дней.

 

9. ИММУНИТЕТ

 

Выздоровевшие животные повторно бешенством не болеют. Иммунитет образуется через 10 дней после вакцинации, при  этом в крови появляются вирус  нейтрализующие антитела. Сущность искусственной  иммунизации при бешенстве сводится к активной выработке антител, которые  нейтрализуют вирус в месте проникновения  его в организм до внедрения в  нервные элементы или при вынужденной  иммунизации нейтрализуют вирус  по пути к центральной нервной  системе.

В иммунитете при бешенстве  развивается явление интерференции, когда на внедрившийся в клетку вирус  вырабатывается интерферон - вещество, исключающее возможность жизнедеятельности  вируса.

Вот почему при данной болезни  возможна постинфекционная вакцинация, фикс вирус, проникая в нервные клетки раньше, чем полевой штамм, заставляет их вырабатывать интерферон, который  инактивирует вирус дикого бешенства. На фикс вирус раньше вырабатываются антитела, так как он раньше (в  течение 6-7 дней) достигает лимфоидных органов и мозга.

 В настоящее время  для иммунизации домашних животных  применяют две вакцины - антирабическая  сухая вакцина и антирабическая  вакцина АЗВИ.

Первую применяют при  вынужденных прививках по схеме - 1-2 раза - три дня подряд, а вторую используют для профилактической вакцинации.

Так как в эпизоотическую цепь включаются дикие животные, то встает вопрос о создании у них  иммунитета.

В Белоруссии проводится довольно эффективная иммунизация волков против бешенства.

 

10. ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ

 

При выявлении больного животного, его убивают, а материал направляют на исследование.

Важно своевременное выявление  больных животных, изоляция подозреваемых  в заболевании и заражении. Охрана сельскохозяйственных животных от нападения  больных, утилизация трупов.

С целью профилактики "дикого бешенства" - отлов, отстрел, дегазация  нор, пероральная иммунизация, аэрозольная иммунизация летучих мышей в пещерах, иммунизация крупного рогатого скота.

Убой бродячих собак, кошек, вакцинация. Трупы сжигают, дезинфекция  места, одежды, навоза, корма. Контроль за покусавшими - 10 дней.

Все это меры борьбы с  бешенством.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Протокол  № 1

патологоанатомического  вскрытия трупа собаки

 

Вида собаки

 Пола кабель

Порода Московская сторожевая,

3 летнего  возраста

 Масти белой

Особых примет нет

ИНВ № 535

По клички Граф

Принадлежащего: Долинскому Дмитрию

Дата падежа: 10.05.2012

Дата и место  вскрытие: 10.05.2012 г.   Прозекторий  кафедры «Ветеринарная      санитария»,      Семипалатинского      государственного университета им. Шакарима,   Агро-ветеринарный  факультет.

 При вскрытии присутствовали:  Доцент кафедры Ветеринарной санитарии Оразолиева Сауле Буркутбаева, Студенты кафедры ветеринарная санитария Черногорова Екатерина Евгеньевна, Шувалова Екатерина Евгеньевна, Нурманова Мадина Хабибкызы.

 

I Анамнестические данные

Когда заболело животное: Приблизительно 08.01.2012 г. стали появляться первые признаки болезни. Животное стало апатичными, скучным, избегало людей, старалось спрятаться в темное место, неохотно шло на зов хозяина. Затем появилось беспокойство и возбудимость. Собака часто ложилась и вскакивала, лаела без причины, отмечалась повышенная реакция на свет, шум, шорох, прикосновение и др., появилась одышка, зрачки расширены. Собака поедала  несъедобные предметы (камни, стекло, дерево, землю, собственный кал и др.), но отказывалось от еды. Такое состояние длилось сутки. Затем Цезарь стал агрессивным, без повода кидался на других животных или человека, даже  на своего хозяина. Приступы буйства, длящиеся несколько часов, сменялись периодами спокойствия. У животного  измененился голос, лай звучал хрипло, напоминая вой, язык выпал на половину и наблюдалась сильное слюнотечение, укусы на лапах и теле. В таком состоянии Цезарь находился 3 дня. Температура снизилась ниже нормы с 38 °С  до 36,5 и собака не поднималась на лапы. Слизистые видимые оболочки синюшного цвета, а кровь в местах укусов густая, темного – красного цвета.

Какое лечение проводилось с самого начала животное пересадили в отдельное помещение, но терапевтического лечения не производили.

Где произошла смерть 10.05.2012 по адресу Кренкеля №3

Прижизненный  диагноз подозрение на бешенство.

 

II Общее описание трупа

Внешний вид трупа труп кобеля  расположен в правом боковом положении, на задних и передних конечностях имеются множественные укусы и расчесы,  шерстный покров головы и шеи в слюне и земле, взъерошенный,  в ротовом отверстии слюна.

Телосложение  искривление   конечностей

Упитанность истощено.

Трупные явления Температура трупа ниже температуры окружающей среды. Трупное разложение не наблюдается. Пятна темно- красного цвета с синюшным оттенком, неясно очерчены в области кожи живота. Мышцы шеи, передних и задних конечностей плотные, суставы фиксированы, их невозможно согнуть. Слизистые оболочки глаз сухие, плотноватые, бледные с синюшным оттенком. Роговица глаз несколько помутневшая, глазные яблоки запавшие.

Информация о работе Бешенство