Хеликобактерии

Министерство образования Республики Беларусь

УО «Витебский Государственный медицинский университет»

Кафедра клинической микробиологии

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Реферат

 

Тема «Хеликобактерии»

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Подготовила

Студентка 9 группы 3 курса

Лечебного факультета

Михайлина Е.А.

Проверил

Сенькович С.А.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Витебск – 2014

 

Содержание

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Введение

 
        Хеликобакте́рии, род микроаэрофильных бактерий желудочно-кишечного тракта позвоночных. Впервые выделены из слизистой оболочки приматов. До конца 1890-х классифицировались как кампилобактерии. . Совершенствование методов изучения кампилобактеров показало необоснованность систематического положения «желудочных» кампилобактеров, и они были выделены в отдельный род — Helicobacter.

Дальнейшие исследования, проведённые во многих странах, подтвердили роль хеликобактер в патогенезе рецидивирующих поражений желудка и двенадцатиперстной кишки. В 1982 году австралийские ученые Уоррен и Маршалл впервые выделили из слизистой оболочки желудка у больных язвенной болезнью чистые культуры микроорганизмов, получившие название Helicobacter pylori, что отражает два их морфологических признака — спиралевидные (helical) in vivo и палочковидные (bacter) in vitro. За это открытие Уоррен и Маршалл удостоены Нобелевской премии в области физиологии имедицины (2005).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Таксономия, морфология и свойства хеликобактерий

Таксономия

 

Хеликобактерии относяться к классу эпсилон-протеобактерий, порядку Campylobacterales, семейству Helicobacteraceae, роду Helicobacter.

К роду Helicobacter внастоящее время относится до 20 видов микроорганизмов (Helicobacter pylori, Helicobacter heilmannii, Helicobacter mustelae, Helicobacter felis ит.д). Основным возбудителем заболеваний у человека является H. pylori. Определенное значение в патологииимеет H. heilmannii. Считается, что Helicobacter pylori играет существенную роль в патогенезе острого и хронического гастритов, язвенной болезни желудка и 12-перстнойкишки. Кроме того, инфекция Helicobacter pylori является предрасполагающим фактором в развитии рака желудка и лимфоцитарной опухоли желудочно-кишечного тракта (мальтомы).

 

Морфология

 

Это грамотрицательные, короткие, извитые S-образные бактерии средних размеров, подвижные, имеют 4-5 жгутиков, они часто покрыты чехликами и имеют колбовидные утолщения на концах, лофотрихи. Содержание Г+Ц составляет 35-37%.

 

Свойства

 

Культуральные свойства

 

Оптимальная температура 37 °С. Наиболее оптимальные среды — КА и ША. Некоторые штаммы хеликобактер проявляют гемолитическую активность (а-гемолиз). На твёрдых средах через 48-72 ч образуют мелкие (около 1 мм) прозрачные блестящие колонии, содержащие бактерии с характерной морфологией; по мере старения в колониях начинают преобладать кокковидные формы. В жидких средах хеликобактеры образуют поверхностную голубовато-серую плёнку и незначительное помутнение среды.

Биохимические свойства

 

Хеликобактеры оксидаза- и каталаза-положительны; проявляют уреазную, транспептидазную и фосфатазную активности; образуют сероводород; не восстанавливают нитраты; не свёртывают молоко; не ферментируют глюкозу.

 

 

 

 Антигены

 

 

 Имеется О-АГ – ЛПС, Н-АГ, а также поверхностные мембранные белковые АГ (OMP-белки), по которым определяют типоспецифичность возбудителя с помощью моноклональных АТ.

 

Факторы вирулентности

 

Известно несколько факторов вирулентности, позволяющих Helicobacter pylori заселять, а затем персистировать в организме хозяина.

• Жгутики позволяют Helicobacter pylori передвигаться в желудочном соке и слое слизи.

• Helicobacter pylori способен прикрепляться к плазмолемме эпителиальных клеток желудка и разрушать компоненты цитоскелета этих клеток.

• Helicobacter pylori вырабатывает уреазу и каталазу. Уреаза расщепляет мочевину, содержащуюся в желудочном соке, что повышает рН непосредственного окружения микроба и защищает его от бактерицидного действия кислой среды желудка.

• Helicobacter pylori способен подавлять некоторые иммунные реакции, в частности фагоцитоз.

• Helicobacter pylori вырабатывает адгезины, способствующие адгезии бактерий к эпителиальным клеткам и затрудняющие их фагоцитоз полиморфно-ядерными лейкоцитами.

Резистентность

 

Характерна невысокая резистентность в окружающей среде, учитывая токсическое действие на них атмосферного кислорода и узкий диапазон для роста и размножения

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Патогенез и характеристика заболевания

 

Источником, или естественным резервуаром, хеликобактериоза является зараженный человек. Это доказал еще в 1985 г. B.Marshall, у которого развился острый гастрит, после того, как он выпил раствор с культурой H.pylori, полученной от 65 летнего больного хроническим гастритом. Факт заражения, при приеме культуры H.pylori были подтверждены при последующих исследованиях как у людей, так и у ряда лабораторных животных (особенно показательны исследования с заражением человекообразных обезьян). Однако заселение слизистой оболочки желудка H.pylori не всегда вызывает развернутую картину хронического гастрита. Иногда заболевание носит смазанный (латентный) характер, или принимает характер носительства. Носительство у практически здоровых людей возможно связано с заселением их слизистой оболочки слабовирулентными штаммами, или уменьшением количества рецепторов на поверхности желудка, способствующих адгезии микроорганизма.

Пути передачи H.pylori окончательно не установлены. Обнаружение специфических антител к H.pylori в крови новорожденных детей позволило предположить трансплацентарный путь передачи хеликобактерной инфекции, однако, в дальнейшем, эта гипотеза не нашла подтверждения.

Наиболее изученным и определенным является контактный путь передачи инфекции от человека к человеку. Чаще всего инфицирование хеликобактериями происходит между членами семьи орально-оральным путем или через предметы личной гигиены. Это подтверждается тем фактом, что H.pylori были выделены из зубного налета. Как правило, все члены семьи бывают поражены одним и тем же штаммом H.pylori. Однако имеются сообщения, что в одной семье могут одновременно персистировать до 2 штаммов микроорганизмов у разных супругов.

Имеется указания ряда авторов, что H.pylori могут переносить некоторые домашние животные собаки или кошки, в организме которых были найдены микроорганизмы, очень сходные по своему строению с H.pylori, однако сведений, позволяющих считать хеликобактериоз зоонозной инфекцией недостаточно.

На начальном этапе после попадания в желудок H. pylori, быстро двигаясь при помощи жгутиков, преодолевает защитный слой слизи и колонизирует слизистую оболочку желудка. Закрепившись на поверхности слизистой, бактерия начинает вырабатывать уреазу, благодаря чему в слизистой оболочке и слое защитной слизи поблизости от растущей колонии растёт концентрация аммиака и повышается pH. По механизму отрицательной обратной связи это вызывает повышение секреции гастрина клетками слизистой желудка и компенсаторное повышение секреции соляной кислоты и пепсина, с одновременным снижением секреции бикарбонатов.

Муциназа, протеаза и липаза, вырабатываемые бактерией, вызывают деполимеризацию и растворение защитной слизи желудка, в результате чего соляная кислота и пепсин получают непосредственный доступ к оголённой слизистой желудка и начинают её разъедать, вызывая химический ожог, воспаление и изъязвление слизистой оболочки.

Эндотоксин VacA, вырабатываемый бактерией, вызывают вакуолизацию и гибель клеток эпителия желудка. Продукты гена cagA вызывают дегенерацию клеток эпителия желудка, вызывая изменения фенотипа клеток (клетки становятся удлинёнными, приобретая так называемый «колибри фенотип»). Привлечённые воспалением (в частности, секрецией интерлейкина-8 клетками слизистой желудка) лейкоциты вырабатывают различные медиаторы воспаления, что приводит к прогрессированию воспаления и изъязвления слизистой, бактерия также вызывает окислительный стресс и запускает механизм программируемой клеточной смерти клеток эпителия желудка.

Клинические проявления не отличаются от симптомов гастродуоденитов. Инкубационный период – 7 суток. В острой фазе заболевания отмечается изменение рН желудочного сока, тошнота, рвота, в дальнейшем появляются симптомы язвенного гастродуоденита.

 

 

 

 

 

Лабораторная диагностика

 

Материал для исследования: биоптаты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Фиброгастроскопия с взятием биопсии с пораженных участков слизистой

 

Требует правильного забора, соблюдения правил транспортировки материала и зависит от качества гистологического обследования. Хорошо применять для первичного обследования с целью установления характера поражения слизистой и места локализации. После проведения курса антибактериальной терапии применение фиброгастроскопии нежелательно - доказано что даже при самой тщательной обработке зонда могут сохранится хеликобактерии.

Бактериоскопический метод

 

Выявляют бактерии в препаратах, окрашенных гематоксилин-эозином или акридиновым оранжевым. В фазовоконтрастном микроскопе определяют характерную подвижность.

Бактериологический метод

 

Производят посев материала на кровяной агар с амфотерицином, культивируют в термостате 5-7 суток при 37° в микрофильных, аэробных и анаэробных условиях. Вид микроба определяют по характерной морфологии и виде колоний, способности к росту только в микроаэрофильных условиях, по наличию оксидазной и уреазной активности.

Серологический метод

 

Основан на определении уровня антител, которые вырабатываются в ответ на хеликобактерии:

1. для определения острой  стадии - определение IgA

2. для определения наличия  инфекции - определение IgG

Определение уровня иммуноглобулинов является наиболее достоверным (специфичность 91%, чувствительность 97%), наиболеедоступным (кровь взятая натощак), наименее инвазивным методом диагностики хеликобактерной инфекции и наиболее приемлемым для контроля излеченности, т.к при проведении ФЭГДС после лечения возможно повторное инфицирование.

 

 

 

 

 

 

Мероприятия против хеликобактерий

Лечение

 

Возрастающая резистентность H. pylori к «стандартным» антибиотикам, необходимость уменьшить побочные эффекты от приёма антибиотиков, а также понизить стоимость лечения стимулировали создание новых схем эрадикации. За последние десятилетия были разработаны различные варианты эрадикационной терапии, направленные на использование других антимикробных средств, а также более современных ингибиторов протонного насоса.

Отмечены случаи непродуктивности антибиотикотерапии геликобактерной инфекции, связанные как с антибиотикорезистентностью, так и с наличием зон в желудочно-кишечном тракте, в которых бактерии защищены от действия антибиотиков. Отмечено появление полирезистентных к антибиотикам изолятов H. pylori, в том числе и кларитромицин-резистентных штаммов. Также отмечены случаи появления хинолон-резистентных штаммов H. pylori.

Также ведутся исследования по поиску и синтезу более эффективных и менее токсичных препаратов, направленных на эрадикацию H. pylori, показана эффективность in vitro препарата TG44, препарат NE-2001 в опытах in vitro проявлял высокую селективность по отношению к H. pylori. Показана эффективность пероральной вакцинации клеточным лизатом H. pylori на мышиной модели.

 

Профилактика

 

Для эффективной борьбы с Helicobacter pylori недостаточно использования только лекарственных препаратов и схем лечения. Необходимо проводить профилактические мероприятия, направленные на предупреждение инфицирования и реинфицирования слизистой оболочки Helicobacter pylori. В первую очередь больные и окружающие их люди должны соблюдать правила личной гигиены:

• непосредственно перед едой мойте руки;
• не пользуйтесь общей немытой посудой;
• не пробуйте из одной ложки или чашки, а лучше отложите, отлейте в другую посуду или откажитесь;
• пользуйтесь индивидуальными средствами личной гигиены;
• прекратите как активное, так и пассивное курение и злоупотребление алкоголем.

Диагностику и лечение инфекции Helicobacter pylori следует проводить не только у больного с желудочно-кишечной патологией, но и среди всех членов его семьи, а по возможности и у людей, с которыми тесно общается больной.

Список литературы

 

1. http://medportal.ru/enc/gastroenterology/ulcer/1/
2. http://bibliofond.ru/view.aspx?id=459505
3. https://ru.wikipedia.org/wiki/Helicobacter_pylori
4. http://www.helicobacter.ru/
5. http://megabook.ru/article/%D0%A5%D0%B5%D0%BB%D0%B8%D0%BA%D0%BE%D0%B1%D0%B0%D0%BA%D1%82%D0%B5%D1%80%D0%B8%D0%B8
6. http://meduniver.com/Medical/Microbiology/543.html
7. http://vse-zabolevaniya.ru/mikrobiologija/kampilobakter-helikobakter-kampilobakteriozy-gelikobakterioza.html
8. http://medpanorama.ru/zgastro/stomach/stomach-0071.shtml