Гормоны щитовидной железы

Гормоны щитовидной железы.

Нарушения функций щитовидной железы.

Основной  структурно-функциональной единицей щитовидной железы являются фолликулы. Они представляют собой округлые полости, стенка которых образована одним рядом клеток кубического эпителия. Фолликулы заполнены коллоидом и содержат гормоны тироксин и трийодтиронин, которые связаны с белком тиреоглобулином. В межфолликулярном пространстве проходят капилляры, обеспечивающие обильную васкуляризацию фолликулов. В щитовидной железе объемная скорость кровотока выше, чем в других органах и тканях. В межфолликулярном пространстве находятся также парафолликулярные клетки (С-клетки), в которых вырабатывается гормон тиреокальцитонин.

Биосинтез тироксина и трийодтиронина осуществляется за счет йодирования аминокислоты тирозина, поэтому в щитовидной железе происходит активное поглощение йода. Содержание йода в фолликулах в 30 раз превышает его концентрацию в крови, а при гиперфункции щитовидной железы это соотношение становится еще больше. Поглощение йода осуществляется за счет активного транспорта. После соединения тирозина, входящего в состав тиреоглобулина, с атомарным йодом образуются монойодтирозин и дийодтирозин. За счет соединения 2 молекул дийодтирозина образуется тироксин; конденсация моно- и дийодтирозина приводит к образованию трийодтиронина. В дальнейшем за счет действия протеаз, расщепляющих тиреоглобулин, происходит высвобождение в кровь активных гормонов.

Активность  тироксина в несколько раз  меньше, чем трийодтиронина. Кроме того, эффекты трийодтиронина имеют меньший латентный период, поэтому его действие развивается значительно быстрее. С другой стороны, содержание тироксина в крови примерно в 20 раз больше, чем трийодтиронина. Тироксин при дейодировании может превращаться в трийодтиронин. На основании этих фактов предполагают, что основным гормоном щитовидной железы является трийодтиронин, а тироксин выполняет функцию его предшественника.

Действие  гормонов щитовидной железы проявляется  резким усилением метаболической активности организма. При этом ускоряются все  виды обмена веществ (белковый, липидный, углеводный), что приводит к увеличению энергообразования и повышению основного обмена. В детском возрасте это имеет существенное значение для процессов роста, физического развития, а также энергетического обеспечения созревания ткани мозга, поэтому недостаток гормонов щитовидной железы у детей приводит к задержке умственного и физического развития (кретинизм). У взрослых при гипофункции щитовидной железы наблюдается торможение нервно-психической активности (вялость, сонливость, апатия); при избытке гормонов, наоборот, наблюдаются эмоциональная лабильность, возбуждение, бессонница.

В результате активизации всех видов обмена веществ  под влиянием гормонов щитовидной железы изменяется деятельность практически всех органов. Усиливается теплопродукция, что приводит к повышению температуры тела. Ускоряется работа сердца (тахикардия, повышение АД, увеличение минутного объема крови), стимулируется деятельность пищеварительного тракта (повышение аппетита, усиление перистальтики кишечника, увеличение секреторной активности). При гиперфункции щитовидной железы обычно снижается масса тела. Недостаток гормонов щитовидной железы приводит к изменениям обратного характера.

Кальцитонин, или тиреокальцитонин, снижает уровень кальция в крови. Он действует на костную систему, почки и кишечник, вызывая при этом эффекты, противоположные действию паратирина. В костной ткани тиреокальцитонин усиливает активность остеобластов и процессы минерализации. В почках и кишечнике угнетает реабсорбцию кальция и стимулирует обратное всасывание фосфатов. Реализация этих эффектов приводит к гипокальциемии.

Секреция  гормонов щитовидной железы регулируется гипоталамическим тиреолиберином. Выработка тироксина и трийодтиронина резко усиливается в условиях длительного эмоционального возбуждения. Отмечено также, что секреция этих гормонов ускоряется при снижении температуры тела.

ГИПОТИРЕОЗ - СНИЖЕНИЕ ФУНКЦИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Гипотиреоз характеризуется недостатком тиреоидных гормонов в организме. Клинически выраженные проявления гипотиреоза называют микседемой. Дефицит Т3 и Т4 может быть результатом различных структурных и функциональных нарушений ЩЖ. Возможно как первичное поражение железы, так и ее изменение в связи с патологией гипофиза или гипоталамуса. Первичное поражение встречается достаточно часто, особенно у женщин старше 40 лет. Иногда гипотиреоз возникает в раннем детском возрасте, приводя к нарушению развития мозга - кретинизму. Микседема (слизистый отек) возникает в результате накопления гидрофильных мукополисахаридов в различных тканях, в том числе коже, что приводит к ее утолщению, уплотнению и изменению черт лица.

Первичный или вторичный гипотиреоз может  протекать как с зобом (увеличение щитовидной железы), так и без  него. Первичный гипотиреоз может  развиваться в результате следующих  причин:

·      идиопатическая атрофия и хронический тиреоидит (зоб Хашимото) аутоиммунного происхождения, которые составляют половину случаев гипотиреоза; тиреоидит обычно сопровождается увеличением ЩЖ;

·      субтотальная тиреодэктомия или лечение радиоактивным йодом при диффузно-токсическом зобе - 1/3 случаев гипотиреоза;

·      поражение ЩЖ при применении антитиреоидных препаратов, йодидов, лития, кордарона, протекающие с зобом; к этой группе по существу примыкают больные эндемическим зобом при дефиците йода;

·      врожденная аплазия ЩЖ или недостаток ферментов, участвующих в биосинтезе Т3 и Т4, эти заболевания встречаются редко, гипотиреоз в этом случае развивается чаще в детском возрасте;

·      поражение ЩЖ при амилоидозе, туберкулезе, сифилисе, злокачественные опухоли или метастазы в ЩЖ, тиреоидит Риделя.

Вторичное нарушение функции ЩЖ встречается  редко - около 1% случаев гипотиреоза. Оно может быть обусловлено поражением гипоталамуса, выделяющего тиреотропин-либерин (опухоль, грануломатоз, лучевая терапия), или гипофиза, продуцирующего тиреотропный гормон (некроз в послеродовом периоде, опухоль, лучевая терапия, оперативное вмешательство, идиопатический гипопитуитаризм).

Недостаток  тиреоидных гормонов приводит к значительным изменениям всех видов обмена веществ, снижению скорости окислительных процессов  и интенсивности основного обмена.

Гипотиреоз  обычно развивается постепенно. Если функция ЩЖ снижена с момента  рождения, то у ребенка уже через 6 месяцев отмечают замедление роста  и развития, позже появляются признаки кретинизма. Врожденный гипотиреоз наблюдается с частотой 1 случай на 4000-5000 родов. Своевременно выявить заболевания очень важно.  

Взрослые  обычно жалуются на слабость, повышенную утомляемость, плохую переносимость  холода, увеличение массы тела при  низком аппетите, выпадение волос, снижение памяти, миалгии, артралгии. Клинические  проявления гипотиреоза неспецифичны, поэтому при отсутствии зоба заболевание  длительное время может оставаться недиагностицированным.

При гипотиреозе  часто поражается сердечно-сосудистая система и развивается брадикардия, артериальная гипотензия, дилятация камер сердца с недостаточностью кровообращения, перикардиальный выпот. Несмотря на повышение уровня холестерина в крови, роль гипотиреоза в развитии и прогрессировании коронарного атеросклероза остается недоказанной. Помимо перикардиального выпота, при гипотиреозе могут наблюдаться асцит и гидроторакс (жидкость в полостях организма).

Часто встречаются  изменения желудочно-кишечного тракта, склонность к запорам, метеоризм  в связи с ослаблением двигательной функции кишечника.

По мере прогрессирования заболевания нарастают  расстройства центральной нервной  системы (ЦНС) - вялость, апатия, сонливость, нарушение психики вплоть до психоза  с депрессией и т.д.

Характерно  нарушение функции половой системы - снижение либидо у мужчин, нерегулярный менструальный цикл у женщин.

Выраженный  гипотиреоз (микседема) с массивным  отложением мукополисахаридов в ткани железы обычно бывает идиопатическим и развивается постепенно. При микседеме особенно заметны перечисленные симптомы, в частности изменения кожи, брадикардия, накопление жидкости в полостях, увеличение языка в размерах, изменения ЦНС.

ГИПЕРТИРЕОЗ - ПОВЫШЕНИЕ ФУНКЦИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Термином "тиреотоксикоз" называется состояние, при котором в организме имеется по каким-либо причинам слишком большое количество гормонов щитовидной железы (тиреоидных). Чаще всего это состояние наблюдается при общем увеличении активности всей щитовидной железы. Оно никогда не возникает сама по себе, а является "побочным эффектом" других заболеваний этого органа (Базедова болезнь, тиреоидит, узловой зоб).

Гипертиреоз - состояние обратное гипотиреозу: при снижении уровня гормонов щитовидной железы все процессы в организме замедляются, а при гипертиреозе организм работает с повышенной интенсивностью.

Люди  с гипертиреозом должны находиться под активным наблюдением врача-эндокринолога. Вовремя начатое адекватное лечение способствует более быстрому восстановлению хорошего самочувствия и предотвращает развитие осложнений. Лечение необходимо начинать непременно после постановки диагноза и ни в коем случае нельзя заниматься самолечением.

Причины гипертиреоза

Чаще  всего это состояние наблюдается  при общем увеличении активности всей щитовидной железы и возникает  при следующих заболеваниях:

·диффузном  токсическом зобе (болезнь фон Базедова – Грейвса – характеризуется увеличением щитовидной железы и стойкой избыточной выработкой ею гормонов) в 70-80% случаев;

·узловом  или многоузловом зобе (в щитовидной железе могут быть уплотнения не ясного происхождения в виде узлов, которые еще сильнее повышают ее активность);

·иногда тиреотоксикоз возникает при  подостром тиреоидите (воспаление щитовидной железы после перенесенных вирусных инфекций);

·спровоцировать данное заболевание может также  приём слишком большого количества тиреоидных гормонов в виде медикаментов.

При гипертиреозе, как и при гипотиреозе, наблюдаются нарушения со стороны многих органов, только в этом случае вырабатывается слишком много гормонов.

1. Кожа теплая, влажная, тонкая и заметно замедлены ее возрастные изменения, повышенная потливость, волосы тонкие. Заметные изменения происходят и с ногтями, проявляющиеся в виде болезненного отслоения ногтевой пластинки от ногтевого ложа.

2. Происходит увеличение глазной щели и глазного яблока, а также выпячивание последнего (экзофтальм), из-за чего глаза приобретают выпученный вид. Характерными признаками является также отек и гиперпигментация век, т.е. они приобретают припухлый вид и коричневатый оттенок.

3.По сравнению  с гипотиреозом, при тиреотоксикозе  наблюдаются противоположные эффекты,  такие как: повышение артериального  давления (гипертензия), учащение сердцебиения (тахикардия), учащение пульса. В связи с этими отклонениями развивается сердечная недостаточность (сердце не справляется со своей работой и не может в полной мере снабжать кровью все органы и ткани).

4. Не обошел стороной гипертиреоз и дыхательную систему. Которая поражается в виде затруднения дыхания (одышка).

5. При легкой и средней тяжести заболевания часто бывает повышен аппетит, а при тяжелом протекании в основном снижен, также наблюдается тошнота, рвота и диарея (жидкий водянистый стул). Все это приводит к снижению массы тела.

6. Ярко выраженная быстрая мышечная утомляемость, на фоне чего чувствуют постоянную слабость, которой также сопутствует тремор (непроизвольные ритмичные движения, похожие на резко выраженную дрожь, всего тела или отдельных его частей, таких как конечностей, головы и др). В большинстве случаев происходит развитие остеопороза (заболевание скелета, при которой происходит снижение массы костной ткани и нарушение строения костей). Вследствие скопления большого количества калия в костях и усиления рефлексов (которые обеспечивают передвижение человека) происходит сильное нарушение двигательной активности.

7. Повышенная возбудимость, нервозность, бессонница, чувство беспокойства и страха, повышение интеллекта, ускорение речи – являются сопутствующими симптомами гипертиреоза.

8. Изменения в крови можно только установить при лабораторном исследовании.

9. Наблюдается частое и обильное мочеиспускание (полиурия).

10. У женщин встречается нарушение менструального цикла, который может быть нерегулярным и сопровождается сильными болями внизу живота (чаще у нерожавших девушек), скудными выделениями, тошнотой, рвотой, общей слабостью, головной болью, вздутием живота, ощущением «ватных ног», обмороками, повышением температуры. У мужчин может наблюдаться увеличение молочных желез и снижение потенции. Все это происходит в результате нарушения выработки мужских и женских половых гормонов. Это также может привести к бесплодию.

11. У больных может развиваться тиреогенный диабет, возникающий из-за нарушения обмена веществ, в результате чего повышается содержание глюкозы в крови. Возможно повышение температуры.

 

Состав  и свойства крови. Буферные системы  крови. Плазма крови.

Кровь состоит  из двух основных компонентов: плазмы и взвешенных в ней форменных элементов. У взрослого человека форменные элементы крови составляют около 40—50 %, а плазма — 50—60 %. Отношение форменных элементов крови к ее общему объему называется гематокритным числом  или гематокритом. Кровь также подразделяется на периферическую (находящуюся в русле сосудов) и кровь, находящуюся в кроветворных органах и сердце.

Плазма крови содержит воду и растворённые в ней вещества — белки и другие соединения. Основными белками плазмы являются альбумины, глобулины ифибриноген. Около 85 % плазмы составляет вода. Неорганические вещества составляют около 2-3 %; это катионы (Na+, K+, Mg2+, Ca2+) и анионы (HCO3-, Cl-, PO43-, SO42-). Органические вещества (около 9 %) в составе крови подразделяются на азотсодержащие (белки, аминокислоты, мочевина, креатинин, аммиак, продукты обмена пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов) и безазотистые (глюкоза, жирные кислоты, пируват, лактат, фосфолипиды, триацилглицеролы, холестерин). Также в плазме крови содержатся газы (кислород, углекислый газ) и биологически активные вещества (гормоны, витамины, ферменты, медиаторы).