Возбудители бактериальных кишечных инфекций

Возбудители бактериальных  кишечных инфекций-эшерихиозов, брюшного  тифа, паратив А, В, сальмонеллезов, дизентерии особо опасной инфекции-холеры. Общая характеристика условно-патогенных энтериобактерий,кампилобактерий и хеликобактерий.

Что такое кишечные инфекции? 
Острые кишечные инфекции это группа заболеваний (около 30),  для которых характерно поражение желудочно-кишечного тракта. Кишечные инфекции широко распространены в мире. По частоте распространения среди всех болезней человека кишечные инфекций уступают лишь респираторным заболеваниям.  
Более 60% всех случаев кишечной инфекций встречается у детей. Каждый год от кишечных инфекций в мире умирает около 1 млн. детей (большая часть в возрасте до 2 лет). 
Каковы причины возникновения кишечных инфекций? 
Причиной развития острых кишечных инфекций могут быть бактерий (сальмонелла, шигеллы, холера и др.), а также вирусы (энтеровирус, ротавирус). 
Кишечные инфекции, передаются преимущественно, через пищу, воду, предметы обихода. Возбудители кишечных инфекций быстро развиваются в еде, в воде, на грязных руках.  
Возбудители бактериальных кишечных инфекций вырабатывают энтеротоксин (яд), который, попадая в кишечник, вызывает отравление организма человека. 
К основным кишечным инфекциям относятся: Дизентерия. Сальмонеллез. Пищевое отравление стафилококком. Холера. Энтеровирусная и ротавирусная инфекция у детей и др.

Паратифы (от пара… и тиф) — группа кишечных инфекций, вызываемых микроорганизмами рода сальмонелла. Различают паратифы А и В сходные по этиологии, эпидемиологии и клиническим проявлениям с брюшным тифом, и паратиф С, протекающий в виде пищевой токсикоинфекции и в др. формах (встречается редко, в основном у лиц, ослабленных др. инфекцией или хроническим заболеванием).

Источники инфекции

При паратифах А и В источник инфекции — человек, больной или бактерионоситель. Бактерионосительство после перенесённого паратифа встречается чаще, чем после брюшного тифа, но обычно оно менее продолжительно. Возбудители паратифа выделяются с калом и мочой; устойчивы во внешней среде (выживают в молоке при 18—20 °C до 10 сут, в почве — несколько месяцев). Факторы передачи инфекции — вода, пищевые продукты, мухи, инфицированные предметы. Источники инфекции при паратифе С крупный рогатый скот, свиньи и др.; заражение человека происходит при употреблении в пищу непроваренного мяса больных животных).

Клининическая картина Симптомы брюшного тифа и паратифов во многом сходны. Вместе с тем при паратифе А инкубационный период короче, чем при брюшном тифе, и составляет в среднем 6-10 сут. Характерно острое начало заболевания с быстрым повышением температуры тела и наличием в начальном периоде катаральных явлений - насморка, кашля. Лицо больных гиперемировано, сосуды склер инъецированы, можно наблюдать герпетические высыпания на губах и крыльях носа. Температурная реакция не столь постоянна, как при брюшном тифе, часто принимает неправильный характер, а длительность её меньше. На высоте заболевания возможны озноб и повышенное потоотделение. Достаточно часто экзантема появляется рано (4-7-й день болезни). Помимо характерной розеолёзной сыпь может быть кореподобной или петехиальной. Она более обильная и располагается не только на коже живота и груди, но и на конечностях. Характерны полиморфизм высыпаний и «подсыпания» в динамике заболевания. Чаще заболевание протекает в среднетяжелой форме, интоксикация выражена умеренно, а её продолжительность меньше, чем при брюшном тифе. Так же, как и брюшной тиф, заболевание может принять рецидивирующее течение.

Лабораторные  исследования (выделение возбудителя в первые дни заболевания из крови, позже из мочи и жёлчи, серологическое исследование в поздние сроки) позволяет установить точный диагноз.

Лечение .Лечение паратифов А, В и С такие же, как и при брюшном тифе. Лечение паратифов проводится антибиотиками, параллельно с ними назначают противогрибковые, антигистаминные препараты, витамин С, витамины группы В и иные, в том числе витамин U, в течение 2–3 недель с целью ускорения репарации слизистой оболочки кишечника. Для повышения неспецифической резистентности организма назначают пентоксил, метацил, иммуноглобулин внутривенно. При тяжелом течении болезни проводится посиндромная терапия. Все больные паратифом А, В или С, в том числе и дети, подлежат обязательной госпитализации. Постельный режим назначается на протяжении всего лихорадочного периода болезни, при этом необходимо проводить тщательный уход за ротовой полостью и кожными покровами. Полноценная по калорийности и качеству диета, соответствующая возрасту ребенка, также назначается с первых дней болезни. С целью исключения перегрузки желудочно-кишечного тракта полностью исключают продукты, содержащие грубую клетчатку, острые и раздражающие продукты питания, а также картофель и цельное молоко, провоцирующие синдром энтерита. Переход на обычную диету допускается на 15–20-й день после установления нормальной температуры тела. Оральная или инфекционная дегидратация показана при токсикозе с эксикозом.4б

Брюшной тиф— острое инфекционное заболевание, вызываемое брюшнотифозными палочками.

Эпидемиология. Передача возбудителя осуществляется контактно бытовым, водным, пищевым путем,  а также мухами.                        Патогенез. Тифозная инфекция всегда сопровождается клинической  симптоматикой. Вирулентные возбудители брюшного тифа подавляют окислительныепроцессы в нейтрофилах на завершающих этапах фагоцитоза, спасая себя от разрушения. Моноциты в начальном периоде инфекции, неспособные разрушатьвозбудитель, транспортируют его в мезентеральные лимфоузлы и в другие участки ретикулоэндотелиальной системы, в которых он размножается. Воспали 
тельные изменения возникают в лимфоузлах, в печении в селезенке. Возбудители быстро проникают в стенку верхнего отдела тонкого кишечника, не вызывая выраженных воспалительных изменений, а оттуда — в общийкровоток. Непродолжительная септицемия обусловливает заражение многих органов ретикулоэндотелиальной системы, в клетках которой микроорганизмы концентрируются и размножаются. Вторичная бактериемия обычно более длительна и приводит к поражению многих органов. Поражение желчного пузыря происходит гематогенным путем и через систему желчных 
протоков. Наружная оболочка клеточной стенки сальмонелл представляет собой комплекс липополисахаридов                         Сальмонеллез — острое инфекционное заболевание человека и животных, вызываемое сероварами сальмонелл и протекающее у детей чаще в виде гастроинтестинальных, реже — тифоподобных и септических форм. Этиология. Сальмонеллы — подвижные грамотрицательные бактерии, не имеющие капсулы и не образующие спор. Основными антигенами сальмонелл являются жгутиковые (Н), антигены клеточной стенки (О) и термолабильные антигены оболочки (Vi), блокирующие реакции агглютинации О антигенов и О антител. Выделяют более 2200 серотипов сальмонелл. Сальмонеллы устойчивы к воздействию многих физических факторов, погибают при температуре 54,4 °С через 1 ч, а при 60 °С — через 15 мин.

Эпидемиология. Инфицирование человека происходит при употреблении загрязненной пищи или воды. Основным носителем сальмонелл является человек, часто служащий источником заражения пищевых продуктов и отравлений. Сальмонеллы опосредованно стимулируют энергети

ческую систему эпителиальных клеток кишечника, в результате чегоусиливается секреция воды и электролитов.

Клинические проявления. Инкубационный период составляет 8—48 ч. Начало острое, сопровождается тошнотой, рвотой, схваткообразными болями в животе, после чего отходит большое количество кала жидкой консистенции, иногда с примесью слизи и крови. Рвотаобычно бывает обильной и непродолжительной. Температура тела повышается до 38—39 °С у 70% больных. Инфекция у некоторых лиц протекает без повышения

температуры тела с незначительными  расстройствами

1. Эшерихиозы

Эшерихиозы — острые инфекционные заболеванияпреимущественно детей раннего возраста, вызываемые различными сероварами патогенной кишечной палочки. Характеризуются развитием патологических процессов в желудочно кишечном тракте с инфекционно токсическим и диарейным синдромом. Определенные штаммы кишечной палочки могут вызывать острую диарею у детей. 

Этиология. Е. coli — грамотрицательная подвижная аэробная (факультативно анаэробная) палочка.

Патогенез. ЭТКП могут продуцировать термостабильный, термолабильный токсин или тот и другой одновременно, генетический контроль за продукцией которых осуществляется переносимыми плазмидами. ЭИКП могут проникать в клетки кишечного эпителияи размножаться в них наподобие шигелл, в результате чего развиваются отек, гиперемия, изъязвление слизистой оболочки и усиливается экссудация в просвет ки 
шечника. Также патогенетическим механизмом является адгезия, выстилание и повреждение ворсинчатой поверхности кишечного эпителия со снижением активности пристеночных ферментов, но без инвазии.

Клинические проявления. Для диареи, обусловленнойЭПКП, характерны водянистые испражнения, частотакоторых может достигать 10—20 раз в день, и небольшое повышение температуры тела. В кале отмечаетсяпримесь слизи, но кровь отсутствует. Спонтанное изле(эндотоксин). Скопления брюшнотифозных бактерий и высвобождение эндотоксина вызывают характерные гистологические изменения в кишечнике, печени, коже и других органах. Механизмы клеточного иммунитета играют важную роль в невосприимчивости к брюшному тифу. Значительное снижение количества Т лимфоцитов имеет место у больных с особенно тяжелыми формами этого заболевания.

Диагноз.  Брюшной тиф диагностируется на осно вании длительной лихорадки, головной боли, нарастающей интоксикации с развитием «тифозного статуса», характерных изменений языка, появления метеориз 
ма, розеолезной сыпи, гепатоспленомегалии и характерных изменений со стороны периферической крови, а также на основании полученных результатов: 
1) лабораторных исследований; 
2) серологической диагностики; 
3) экспресс диагностики брюшного тифа.

Лечение.  Больные брюшным тифом подлежат обязательной госпитализации. Важным при лечении детей, больных брюшным тифом, является поддержание адекватной гидратации и электролитного баланса. Развитие шока в результате перфорации кишечника или выраженной геморрагии служит показанием для введения больших количеств жидкости внутривенно.

Лечение проводится препаратами, обладающими  бактериостатическим действием  на тифопаратифозные бактерии (левомицетином, ампициллином, рифампицином, амоксициллином, уназином, амоксиклавом).

У маленьких детей могут развиваться  рвота, дегидратацияи электролитные нарушения с ацидозом. Зачастую острая диарея сопровождается сильными схваткообразнымиболями в животе, тошнотой, рвотой. У больных при заражении симптоматика развивается через 18–24 ч внезапно повышается температура тела, появляется тяжелая диарея с позывами и тенезмами, наблюдается примесь слизи и крови в кале. Дети медленно растут, плохо переносят некоторые пищевые продукты.

Диагноз. Гастроэнтерит можно заподозрить при внезапной вспышке эпидемии диареи, особенно в детском коллективе. Аналогичные серотипы Е. coli могут быть обнаружены также в носоглотке, зеве и желудке больных.

Лечение должно быть направлено на коррекцию электролитных нарушений и поддержание адекватной гидратации. Лечение антибиотиками показано лишьвнекоторыхслучаях: при опасности распространения инфекции.При септицемии, высокой температуре тела и метастатических очагах инфекции детей следует лечить ампициллином, амоксициллином или левомицетином, одиниз которых назначают в 4 приема с интервалом 6 ч.2б

5. Шигеллезы (бактериальная дизентерия)

Заболевание представляет собой острый воспалительный процесс в желудочно кишечном тракте, вызываемый бактериями из рода Shigella и характеризующийся повышением температуры тела, схваткообразными болями в животе и диареей с примесью слизи, гноя и кровив испражнениях.

Этиология. Шигеллы — короткие неподвижные грамотрицательные палочки, биохимической особенностью которых является отсутствие или очень медленное ферментирование лактозы.

6. Холера— острое кишечное заболевание способным вырабатывать 
энтеротоксин. Проявления холеры варьируются от бессимптомных до крайне тяжелых форм, когда внезапно развивающееся заболевание приводит к гиповолеми ческому шоку, метаболическому ацидозу и в нелеченых случаях — к смерти.

Этиология. Возбудитель холеры — короткая, слегка изогнутая, подвижная грамотрицательная палочкас единственным, полярно расположенным жгутиком.