Аллергические заболевания

План:

1Введение.

2.Аллергические заболевания

3.Иммунологические и аутоиммунные процессы.

4.Токсикодермии.

5.Синдром Лайелла.

6.Синдром Стивенса-Джонсона.

7.Список литературы.

Введение

У каждого пятого человека на Земле  хотя бы однажды в жизни возникают  аллергические реакции. Более того, заболеваемость аллергией возрастает. Несмотря на определенный прогресс иммунологии, до открытия радикального метода лечения аллергии еще далеко. Те, кто страдают аллергией, совершенно правы, задавая многочисленные вопросы.

Аллергические заболевания являются гиперреакциями организма в ответ на воздействие некоторых факторов внешней среды, которые принимаются им за потенциально опасные (даже если на деле они не являются таковыми). Естественно, что если существуют “гиперреакции”, то есть и нормальные реакции. Нормальная реакция - развитие нормального иммунного ответа. Иммунная система защищает наш организм от проникновения внутрь него чужеродных веществ.

Механизм иммунного ответа очень  сложен. Он включает выработку антител, являющихся “защитниками” организма. Задача антител - нейтрализовать вторгшиеся в организм вещества (так называемые “антигены”). Теоретически любая иммунная реакция должна быть успешной. Но иногда иммунная система как бы “превышает свои полномочия” и, потеряв управление, начинает реагировать на совершенно безобидное вещество как на опасное. Такая утрата управления и приводит к запуску разрушительных гиперреакций. Эти разрушительные реакции называют реакциями “гиперчувствительности” или “аллергическими”, а антигены, ответственные за развитие аллергических реакций - аллергенами. Иммунитет обладает прекрасной памятью. При первом контакте с чужеродным веществом иммунная система становится способной помнить и распознавать его. Затем она подготавливает ответное воздействие, вырабатывая специфические антитела для нейтрализации антигенов. Если тот же антиген попадет в организм вновь, иммунная система распознает его и атакует уже имеющимися специфическими антителами. Вот почему у человека, страдающего сенной лихорадкой на пыльцу растений, болезнь будет обостряться каждый раз при контакте с тем видом пыльцы, который его иммунная система запомнила как чужеродный антиген.

Аллергические реакции многообразны по проявлениям и тяжести течения; они способны развиваться в разных направлениях и вовлекать различные органы и ткани организма.

Термин “сенсибилизация” означает, что иммунная система вступила в контакт с антигеном, “запомнила” его особенности и готова продуцировать антитела в ответ на его воздействие. При последующем контакте с этим антигеном он будет немедленно распознан и атакован. Период времени, за который у разных лиц возникает сенсибилизация к аллергену, широко варьирует - от нескольких дней до нескольких лет.

У многих больных с аллергией  часто проявляется атопия. Атопией называют аллергию, при которой ведущую роль играет наследственность (то есть атопия является наследственным состоянием). Известны три классические формы атопии: атопический дерматит, сенная лихорадка (ринит, конъюнктивит, пыльцевая бронхиальная астма) и атопическая астма с сенсибилизацией к домашней пыли, клещам и др. бытовым аллергенам. Организмы лиц с атопией генетически предрасположены к продукции особых антител - иммуноглобулинов E (IgE), - которые реагируют на аллергены окружающей среды (пыльца растений, домашняя пыль и т. д.)Наследственность. Ребенок, у которого один из родителей страдает аллергией, подвергается 30 % - му риску развития аллергических реакций. При наличии аллергии у обоих родителей этот риск удваивается (60 %). Так аллергия “скачет” от поколения к поколению.

В противовес наиболее “типичной” аллергии - атопии - существует псевдоаллергия, имеющая сходные симптомы (астма, ринит, крапивница, отек). Лица, не страдающие атопией, с трудом подвергаются сенсибилизации аллергенами окружающей среды. При псевдоаллергии отсутствует генетическая предрасположенность организма к выработке IgE. Более того, пвсевдоаллергические реакции не являются иммунными.

Токсикодермия.

Токсикодермия, или токсико-аллергический  дерматит, – острое воспаление кожных покровов, а иногда и слизистых оболочек, развивающееся под действием аллергизирующего, токсического или токсико-аллергического фактора, который попадает в организм через дыхательные пути, пищеварительный тракт, при внутривенном, подкожном, внутримышечном введении. Таким образом, этиологический фактор действует не непосредственно на кожу, как при дерматитах, а проникает в нее гематогенным путем.

В последнее время проблема токсикодермии  обострилась, что связано с расширяющимся  внедрением бытовой химии, ухудшением экологической обстановки, появлением новых лекарственных препаратов. В этиологии токсикодермии главную роль играют экзогенные причины, реже – эндогенные. К экзогенным причинам относятся лекарственные препараты, пищевые продукты, производственные и бытовые химические вещества, попадающие в организм через пищеварительные и дыхательные пути. Кроме того, лекарственные препараты могут вызывать токсикодермию при любом способе их введения: внутривенном, внутримышечном, подкожном, а также в результате всасывания через кожу при наружном применении. Эндогенные причины – это аутоинтоксикации необычными продуктами обмена, появляющимися в организме вследствие нарушения функции желудочно-кишечного тракта, печени, почек, щитовидной железы; новообразований, болезней обмена, глистных инвазий.

Основу патогенеза токсикодермии  составляет аллергическая реакция. В большинстве случаев речь идет о лекарственной токсикодермии. Лекарственная токсикодермия является проявлением сенсибилизирующего действия медикамента. В ее патогенезе часто сочетаются токсический и аллергический компоненты, что и обусловливает развитие характерных для лекарственной болезни многообразных поражений кожи, слизистых оболочек, нервной и сосудистой систем, внутренних органов. Причиной развития токсикодермии могут быть самые разные препараты: антибиотики, сульфаниламиды, барбитураты, амидопирин, галоиды, транквилизаторы, вакцины и сыворотки, витамины, препараты органического мышьяка, йод, аминазин, АКТГ, соединения хинина и многие другие. Известны даже случаи развития токсикодермии к антигистаминным препаратам и кортикостероидам. Лекарственные токсикодермии наблюдаются у 2–3% госпитализированных больных и составляют 19% всех осложнений медикаментозного лечения. Риск возникновения токсикодермии считают высоким (3 – 5%) при лечении пенициллинами, карбамазепином, аллопуринолом, препаратами золота; средним при лечении сульфаниламидами, пероральными сахароснижающими средствами, диуретиками, нестероидными противовоспалительными (НПВС), изониазидом, хлорамфениколом, эритромицином, стрептомицином; низким при лечении барбитуратами, бензодиазепинами, фенотиазинами, тетрациклинами.

Токсическая реакция может быть вызвана употреблением недоброкачественной  пищи, а также попаданием в организм мышьяка, ртути. Причиной токсикодермии может быть идиосинкразия к какому-либо веществу. Токсикодермии могут быть вызваны некоторыми аллергенными пищевыми продуктами. К ним относятся: яйца, мед, орехи, клубника, цитрусовые, шоколад, кофе, чеснок, многие специи, копчености, маринады, морепродукты и т.д. Среди факторов бытовой химии нужно выделить стиральные порошки, моющие средства, краски, лаки, растворители, бензин, керосин, инсектициды, красители для мехов и одежды (особенно содержащие урсол), синтетические полимерные соединения, эпоксидные смолы и др.

Иммунные механизмы лекарственной  токсикодермии

1. Аллергические реакции немедленного  типа. Опосредуются IgE. Антиген –  лекарственное средство. Взаимодействие  препарата с IgE приводит к выбросу  гистамина, простагландинов и  других веществ из тучных клеток. Проявления: крапивница, отек Квинке, анафилактический шок.

2. Цитотоксические аллергические  реакции. Лекарственное средство (антиген) фиксировано на клеточной  мембране. При комплементопосредованной  цитотоксичности связывание препарата  (пенициллины; цефалоспорины; сульфаниламиды; рифампицин) с цитотоксическим антителом приводит к активации комплемента и лизису тромбоцитов и лейкоцитов. При антителозависимой клеточной цитотоксичности соединения антитела с препаратом (хинин, хинидин, салициламид, изониазид, хлорпромазин, препатары, содержащие сульфаниламидную группу) активирует лизис клеток или их фагоцитоз.

3. Иммунокомплексные аллергические  реакции. Лекарственное средство (антиген) в кровотоке образует  иммунные комплексы с антителами, которые откладываются в стенках мелких сосудов, активируют комплемент и миграцию нейтрофилов. Таков патогенез сывороточной болезни. Латентный период реакции – 5 – 7 сут. Проявления: васкулит, крапивница, артрит, нефрит, альвеолит.

4. Аллергические реакции замедленного типа опосредуются Т-лимфоцитами. Антиген – лекарственное средство. Сенсибилизированные лимфоциты после связывания с антигеном высвобождают цитокины, запускающие воспалительную реакцию. По этому механизму может развиваться лекарственная сыпь.

Неиммунные механизмылекарственной токсикодермии

1. Наследственная недостаточность  ферментов (идиосинкразия в узком  смысле слова).

2. Кумуляция (например, меланоз  при лечении препаратами золота  или амиодароном).

3. Местное раздражающее  действие препарата. 

4. Индивидуальная непереносимость препарата (идиосинкразия в широком смысле слова).

5. Комбинированное действие  препарата и ультрафиолетового  излучения (фототоксические реакции). Возможно также развитие иммунных  фотоаллергических реакций. 

Клиническая картина

Токсикодермия в большинстве  случаев возникает остро и  характеризуется распространенными, диссеминированными, симметричными  и мономорфными сыпями, состоящими из пятнистых, папапулезных, узловатых, везикулезных, буллезных, пустулезных  и папулопустулезных зудящих элементов. В процесс могут вовлекаться слизистые оболочки.

Среди пятнистых токсикодермий  можно выделить: гиперемические, геморрагические (пурпура) и пигментные (токсическая  меланодермия от мышьяка, метациклина, углеводородов нефти или каменного  угля). Пятна гиперемии могут располагаться изолированно друг от друга (розеолезная токсикодермия) или сливаться, образуя обширные участки гиперемии, доходя порой до универсального поражения кожи (эритродермия). Высыпания могут носить кольцевидный характер. При разрешении нередко наблюдается шелушение, в случае поражения ладоней и подошв возможно полное отторжение рогового слоя. При возникновении шелушения только в центре розеолезных пятен клиническая картина напоминает розовый лишай Жибера. Выраженный зуд, связь с приемом лекарственного препарата или недоброкачественного продукта, обильные высыпания на конечностях, наличие высыпаний на лице, рецидивы заболевания – все эти симптомы характерны для токсикодермии.

Для папулезных токсикодермий  характерно диссеминированное поражение. Появляется сыпь из плоских полигональных папул, напоминающих красный плоский лишай, ее появление может быть вызвано длительным приемом хингамина, хинина, фенотиазинов, ПАСК, стрептомицина, тетрациклина, препаратов йода, ртути и т.д.

Узловатые токсикодермии характеризуются образованием болезненных островоспалительных узлов, слегка возвышающихся над уровнем кожи, имеющих расплывчатые очертания (острая узловатая эритема).

При везикулезных токсикодермиях сыпь состоит из крупных везикул, окаймленных узким венчиком гиперемии. Процесс диссеминированный. Возможны ограниченные проявления везикулезной токсикодермии в области ладоней и подошв (в виде дисгидротических пузырьков).

Пустулезные токсикодермии  обычно связаны с воздействием препаратов галогенов. В их развитии играют определенную роль и находящиеся в сально-волосяном аппарате стафилококки, активизирующиеся под влиянием перечисленных препаратов. Эти вещества выделяются из организма с кожным салом, поэтому проявления токсикодермии сильнее выражены на участках, более богатых сальными железами (грудь, лицо, верхняя часть спины). Сыпь состоит из пустул или угрей (бромистые угри, йодистые угри). Причиной развития угревой токсикодермии могут быть витамины В6, В12, изониазид, барбитураты, стероиды, литий.

Среди буллезных токсикодермий  выделяют локализованную и диссеминированную  формы. Локализованная форма появляется на ограниченном участке и называется фиксированной. Фиксированная токсикодермия  характеризуется появлением одного или нескольких округлой формы пятен, диаметр их достигает 2 – 3 см, через несколько дней они приобретают синюшный, а затем коричневый оттенок. В центре некоторых пятен образуется пузырь. Излюбленная локализация фиксированной токсикодермии – половые органы и слизистая оболочка полости рта, также высыпания могут локализоваться на других участках кожи. При появлении высыпаний на слизистой рта пузыри быстро вскрываются, образуя эрозии. Фиксированная токсикодермия развивается в результате приема сульфаниламидов, барбитуратов, салицилатов, антибиотиков, хлоралгидрата, мышьяка и других препаратов. При каждом повторном приеме соответствующего препарата процесс рецидивирует на тех же местах, все более усиливая пигментацию, и постепенно распространяется на другие участки кожного покрова. Если прием препарата прекращен, то в течение 7 – 10 дней процесс разрешается, в случае рецидивов процесс может протекать более длительно. Клиническая картина распространенной буллезной токсикодермии может иметь сходство с проявлениями многоформной экссудативной эритемы. В пользу последней свидетельствуют: преимущественное поражение тыльной поверхности кистей и стоп, невыраженный зуд, сезонность рецидивов (весна и осень), общие катаральные явления, отсутствие связи с приемом медикаментов.