Кардиогенді шок: себептері, механизмдері, патофизиолиялық сатылары

Қарағанды Мемлекеттік  Медицина Университеті 
Патологиялық физиология кафедрасы

 

СӨЖ:

Кардиогенді шок: себептері, механизмдері, патофизиолиялық  сатылары.

 

 

Орындаған:Мусаев М.К

3001 топ ЖМФ

Тексереген:Койгелдинова Ш.С

 

 

Қарағанды 2013

 

Жоспар:

 

     І. Кіріспе

    ІІ. Негізгі бөлім  

1. Кардиогенді шок себептері.
2. Кардиогенді шок кезінде клиникалық көріністер.
3. Кардиогенді  шоктың пайда болу механизмі.
4. Кардиогенді шок патофизиологиясы.
5. ІІІ. Қорытынды

ІV. Пайдаланылған әдебиеттер

 

Кіріспе.

 

      Кардиогенді шок дегеніміз сол жақ қарыншаның жеткіліксіздігі мен миокард жиырылуының күрт төмендеп, ағзалар мен тіндерді қанмен қамтамасыз етудің бұзылыстары айқын білінетін артериялық гипотония. Систолалық қысым 90 мм с/б төмен және  диастолалық қысым 20 мм с/б төмен болады. Шеткілік қанайналымы бұзылыстарының белгілері:  өңінің бозарып көгеруі, суық тердің шығуы, шеткілік веналардың солуы, алақан мен табанның суық болуы, қанайналымы жылдамдығының төмендеуі – алақанды немесе тырнақты басып босатқаннан кейінгі ағарудың ұзақтығы 2 секундтан асады, диурездің азаюы – сағатына 20 мл-ден аз, есінің бұзылуы – тежелуінен комаға дейін.

 

КШ классификациясы:

 

 

 

Кардиогенді шок  себептері.

 

Жүректің жиырылу  функциясы бұзылған кезде кардиогенді  шок дамиды.

• Кардиомиоциттер өзінің жұмысын жүйке импульстері арқылы жұзеге асырады, егер импульс төмендеп  немесе бірнеше электрлік импульс ісер еткенде кардиогенді шок дамиды.;.
• Диастола кезінде  жүрекке неғұрлым көп қан келсе, систола фазасында соғұрлым көп қан айдалады.  Бұл Франк-Старлинг заңы  іске асу үшін перикард қабырғасы  созылмалы және оның қуысы кішкекене сұйықпен толған болады.  Егер диастола фазасында келетін қанның мөлшері төмендесе кардиогенді шок дамиды.

 

 

Кардиогенді шок  себептері.

 

• Миокард инбарктісі кезінде;
• Өкпе артерияларында тромбоэмболия дамығанда;
• Жүректің ритмі күрт төмендеп немесе жоғарлаған кезде;
• Перикард қабынғанда;
• Жүрек тампонадасы кезінде;
• Өпеге қан түспеген кезде, сол жақ қарыншаға да қан түспейді.   Нәтижесінде жүректің жиырылуы төмендеп, кардиогенді шокка  алып келеді;
• 40% кардиомиоцит зақымдалған кезде, АҚ бірден төмендеп, кардиогенді шок дамиды

 

 

 

Кардиогенді шок  клиникасы:

 

   Ритм бұзылысы  кезінде көкірек қуысында ауырсыну  сезімі болады.

Миокард инфарктісі кезінде, ауырсыну сезімдерімен қатар  қатты ентікпе. Бұл көрініс бастапқы этапта байқалады.

   Келесі көріністер  вегетативті қантамырлар реакциясы  деп аталады.  Ол кезде АҚ  төмендейді, суық тер басып, жедел  әлсіздік, цианоз, акроцианоздар тырнақта, ерін ұштарында, мойындырық венасының  ісінуі байқалады.

   Жүрек және  тыныс алу жүйелерінің қызметі  тоқтағанда, адам есінен танады.

Кардиогенді шок  механизмі:

 

•    Жүректің қанды айдау қызметі мен АҚ тқмендеп->симпатикалық жүйке жүйесі белсендіріледі->жүрек ритмі жиілеп, миокардтыі жиырылуы жоғарлайды->жүректің оттегіге мұқтаждығы жоғарлайды;
• Бүйректегі қан айналым төмендеп->ОЦК жоғарлап, суйықтық тұрып қалады->өкпе ісінуі және гипоксемия;
• Вазоконстрикция->ОПСС жоғарлауы->миокардтың оттегіге мұқтаждығы жоғарлайды;
• Сол жақ қарыншаның қанға толуы бұзылады-> Сол жақ қарыншаның диастолалық босаңсуы бұзылады-> Сол жақ жүрекшеде қысым жоғарлап, қкпеде қан жиналады;
• Ағзалар мен тіндердің ұақ гипопнрфузиясы-> метоболитикалық ацидоз;

Кардиогенді шок  механизмі:

 

•    Жедел миокард инфарктісі.
•    Сол жақ қарынша массасының кішіреюі.
•    Сол жақ жүрекшенің жеткіліксіздігі

Механикалық жеткіліксіздік.

1. Жедел митральды регургитация, папиллярлы бұлшық еттің дисфункциясы.
2. Жүрекшеаралық  перденің жыртылуы.
3. Сол жақ қарынша қабырғасының жыртылуы.
4. Сол жақ қарынша аневризмасы.

Басқа да жеткіліксіздік.

1. Кардиомиопатияның соңғы сатысы.
2. Қолқалық стеноз.
3. Митральды стеноз.
4. Миксоиа
5. Жүрекшелік тромбоз.

 

 

 

Кардиогенді шок  патофизиологиясы:

 

   Жүректің  жиырылу функциясы төмендеу нәтижесінде,  жүректің қанды айдауы төмендеп, артериалды гипотония дамиды. Комаенсаторлы  гиперкатехолемия артериола спазмысына  және перифириялық қарсыласудың  жоғарлауына әкеледі. Артериола  мен капиллярларда қан айналу  жылдамдығының төмендеуі қанның  реологиялық өзгерісіне, қантамыр  қабырғасының  су өткізуін жоғарлатады,  тіндік гипоксияның дамуын әне  қышқылдық метоболиттердің жиналуын  стимулдеп, метоболиттік ацидозға  алып келеді. Перифириялық қарсыласу  жүректің қанды айдау және  жиырылу функциясын төмендетеді. 

КШ патофизиологиялық  стадиялары:

 

  

Қорытынды.

 

       С

 

   Соңғы екі онжылдықта кардиогенді щок кезінде  тромболитикалық терапия, жасанды қан айдау, жүрек трансплантациясы өте жоғары 90%. Shock Trial Registry берген мәлімет бойынша жедел кардиогенді шокпен госпитализацияланған 1380 адамның 63% ауруханада көз жұмған.  Соңғы алынған мәліметтер бойынша сол жақ қарыншаның дисфункция санының өсуі тікелей популяцияның орта жасының өсуіне байланысты. КШ кезінде жаңа емдеу шарасы тромболизис енгізілген.

 

Қолданылған әдебиеттер:

 

     

• Ә.Нұрмұхамбетұлы “ Клиникалық патофизиология” (2010ж);
• “google”;
• Б.М Танхилевич, Г.К Болякина “Ишемические болезни сердце”

 

 

     

 

 

Назарларыңызға  рахмет!!!