Физические факторы в лечении и профилактике ИБС, стенокардии напряжения

Государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

Алтайский государственный медицинский университет

Министерства здравоохранения РФ

 

 

Кафедра восстановительной медицины

 

 

 

Учебно-исследовательская работа

 

Физические факторы в лечении и профилактике ИБС, стенокардии напряжения

 

 

 

 

                                                                  Зав. кафедрой: д.м.н.,

 

                                                                 Проверил:       

 

Выполнил: ст.

 

 

 

 

Барнаул, 2013 год

 

 

СОДЕРЖАНИЕ

Ведение……………………………………………………………………...3

Основная часть……………………………..…..…………………………..4

Определение, этиология, патогенез, клинические проявления ИБС и стенокардии……………………………………………………………………...4

Физические методы в лечении и профилактике ИБС, стенокардии напряжения………………………………………………………………………...7

Вегетокорригирующие методы…………………………………..8

Кардиотонические методы……………………………………...10

Антиишемические методы……………………………………...12

Гипокоагулирующие методы…………………………………...13

Методы коррекции обмена веществ…………………………....14

Рецептура (форма 044/у)…………………………………………...14

Заключение………………………………………………………………..16

Список литературы……………………………………………………….17

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ВВЕДЕНИЕ

Ишемическая болезнь сердца, согласно определению экспертов ВОЗ, представляет собой острую или хроническую дисфункцию миокарда вследствие относительного или абсолютного уменьшения снабжения миокарда артериальной кровью, чаще всего связанную с патологическим процессом в системе коронарных артерий.

Несмотря на достигнутые в последние десятилетия успехи в профилактике и лечении ишемической болезни сердца, она по-прежнему представляет собой одну из актуальных проблем современной кардиологии как в России, так и во многих экономически развитых странах мира, в связи с высокой распространенностью, инвалидизацией и смертностью, преимущественно среди лиц молодого, трудоспособного возраста. Этим обусловлена значимость проведения адекватного лечения, профилактики данного заболевания, и реабилитации больных.

Уровень заболеваемости ИБС в Российской Федерации составляет 93 на 100 тыс. населения, что значительно превосходит аналогичный показатель в большинстве европейских стран. Наибольшее распространение до 40 тыс. на 1 млн. населения получили хронические формы ИБС, в частности стабильная стенокардия напряжения. Именно с этой клинической формой ИБС наиболее часто приходится сталкиваться врачам.

В данной работе будут рассмотрены физические методы лечения ИБС, стенокардии напряжения, их область применения и их эффективность.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ОСНОВНАЯ ЧАСТЬ

1. Определение, этиология, патогенез, клинические проявления ИБС и стенокардии.

1.1. Определение ишемической  болезни сердца и стенокардии.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) представляет собой патологическое состояние, которое характеризуется абсолютным либо относительным нарушением кровоснабжения миокарда. Это  является следствием поражения коронарных артерий сердца.

Стенокардия  — заболевание, характеризующееся болезненным ощущением или чувством дискомфорта за грудиной. Боль появляется внезапно при физической нагрузке или эмоциональном стрессе, после приёма пищи, обычно иррадиирует в область левого плеча, шеи, нижнюю челюсть, между лопаток, левую подлопаточную область и продолжается не более 10-15 мин. Является одной из форм ИБС.

Используется классификация ИБС по клиническим формам, каждая из которых имеет самостоятельное значение ввиду особенностей клинических проявлений, прогноза и тактики лечения. Она рекомендована в 1979 году группой экспертов ВОЗ.

1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца).
• Внезапная коронарная смерть с успешной реанимацией
• Внезапная коронарная смерть (летальный исход)
2. Стенокардия
• Стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса).
• Коронарный синдром Х
• Вазоспастическая стенокардия
• Нестабильная стенокардия
• прогрессирующая стенокардия
• впервые возникшая стенокардия
• ранняя постинфарктная стенокардия
3. Инфаркт миокарда
4. Кардиосклероз
5. Безболевая форма ИБС

1.2. Этиология.

Факторы риска ишемической болезни сердца — это обстоятельства, наличие которых предрасполагает к развитию ИБС. Эти факторы во многом сходны с факторами риска атеросклероза, поскольку основным звеном патогенеза ишемической болезни сердца является атеросклероз коронарных артерий.

Биологические факторы

• Мужской пол;
• Пожилой возраст;
• Генетические факторы, которые способствуют возникновению гипертензии, дислипидемии, сахарного диабета, толерантности к глюкозе и ожирения.

Анатомические, биохимические и физиологические факторы

• Артериальная гипертензия;
• Дислипидемия;
• Сахарный диабет;
• Ожирение.

Бихевиоральные факторы

• Пищевые привычки;
• Ожирение;
• Курение.
• Употребление алкоголя;
• Недостаточная двигательная активность либо чрезмерные физические нагрузки;
• Способствующее развитию заболеваний коронарных артерий поведение.

Вероятность развития коронарных заболеваний сердца, а также иных сердечнососудистых болезней, прямо пропорциональна количеству и серьёзности перечисленных выше факторов.

1.3. Патогенез.

Согласно современным представлениям, ИБС является патологией, основанной на поражении миокарда, которое обусловлено коронарной недостаточностью (недостаточным кровоснабжением). Нарушение баланса между потребностями миокарда в кровоснабжении и его реальным кровоснабжением может быть вызвано внутрисосудистыми причинами (тромбоз и тромбоэмболия венечных артерий, атеросклеротическое сужение просвета венечных артерий, спазм венечных артерий) и внесосудистыми причинами (гипертрофия миокарда, тахикардия, артериальная гипертензия)

Формирование атерослеротической бляшки проходит в несколько этапов. Изначально просвет сосуда практически не подвергается изменениям. По мере накопления в бляшке липидов, возникают разрывы фиброзного покрова, сопровождаемые отложением тромбоцитарных агрегатов, которые способствуют локальным отложениям фибрина. Вновь образованный эндотелий покрывает зону расположения пристеночного тромба, которая выступает в просвет сосуда, сужая его. Вместе с липидофиброзными бляшками, происходит образование практически исключительно фиброзных стенозирующих бляшек, которые подвергаются кальцинозу. По мере увеличения и развития каждой бляшки, а также возрастания их числа, увеличивается и степень стенозирования просвета венечных артерий, которая во многом определяет тяжесть клинических проявлений и развитие ишемической болезни сердца.

В возникновении ишемии миокарда зачастую принимает участие резкое увеличение его потребности в кислороде, тромбоз либо коронарный ангиоспазм. Предпосылки к тромбозу, имеющие место при повреждении эндотелия, могут иметь место уже на ранних этапах развития атеросклеротической бляшки – это усиливается тем, что процессы нарушения гемостаза (а прежде всего, активация тромбоцитов) играют существенную роль в патогенезе ИБС и её обострении. Тромбоцитарные микроэмболии и микротромбы могут усугубить имеющиеся в стенозированном сосуде нарушения кровотока.

Также известно, что спазм коронарных сосудов и стимуляция работы сердца могут быть вызваны возбуждением обоих отделов вегетативной нервной системы, так как в составе интрамуральных эфферентных ганглиев, к которым подходят аксоны от ядра блуждающего нерва, имеют не только холинергические, но и адренергические нейроны. Эффект вагусных влияний на сердце и его сосуды зависит не только от силы раздражения, но и от степени кровенаполнения сердца и коронарных сосудов. Однако в развитии ишемии в результате повышения тонуса коронарных артерий преобладают функции симпатической нервной системы. Адренергическая вазоконстрикция коронарных артерий (наряду с органическими изменениями) имеет ведущее значение в ишемии миокарда при физической нагрузке преимущественно у больных ИБС начальных функциональных классов, а у больных с более высокими классами основная роль принадлежит органическим изменениям сосудов и не связана с адренергическим воздействием.

1.4. Клиника стенокардии  напряжения.

Большинство пациентов со стенокардией ощущают дискомфорт или боль в области груди. Дискомфорт обычно давящего, сжимающего, жгучего характера. Нередко такие пациенты, пытаясь описать область дискомфорта, прикладывают сжатый кулак или открытую ладонь к грудной клетке. Часто боль иррадиирует в левое плечо и внутреннюю поверхность левой руки, шею; реже — в челюсть, зубы с левой стороны, правое плечо или руку, межлопаточную область спины, а также в эпигастральную область, что может сопровождаться диспептическими расстройствами (изжога, тошнота, колики).

Приступы стенокардии обычно возникают при физической нагрузке, сильном эмоциональном возбуждении, после приёма избыточного количества пищи, пребывания в условиях низких температур или при повышении артериального давления.

Приступ стенокардии обычно продолжается от 1 до 15 минут. Он исчезает при прекращении нагрузки или приёме нитратов короткого действия (например, нитроглицерина под язык).

 

2. Физические факторы  в лечении и профилактике ИБС  и стенокардии напряжения.

Коррекция метаболических нарушений в миокарде может быть достигнута при воздействии физических факторов непосредственно на миокард, при применении методов, оказывающих трофическое влияние на сердце через вегетативную нервную систему и путем специфического действия на метаболизм миокарда. Физические методы не предназначены для купирования приступов стенокардии и применяются преимущественно в период ремиссии ИБС, при стабильном течении с редкими приступами, по окончании обострения. Физиотерапия направлена на купирование ишемического синдрома методами, уменьшающими его проявление (антиишемические, антигипоксические, антиоксидантные методы), нормализующие сердечный ритм и проводимость (кардиотоничекие методы), модулирующие нейрогуморальную регуляцию сердечной деятельности (вегетокорригирующие методы), корригирующие эндотелиальную дисфункцию коронарных сосудов (коронаролитические методы), снижающие коагулирующий и агрегационный потенциалы крови (гипокоагулирующие методы), восстанавливающие метаболизм миокарда (коррекция обмена веществ).

2.1. Вегетокорригирующие методы.

2.1.1. Электросонтерапия.

Формирующиеся в области основания черепа токи угнетают импульсную активность адренергических нейронов голубого пятна и ретикулярной формации, ядер заднего и переднего отделов гипоталамуса. Активируются серотонинергические нейроны в ядрах шва. Уменьшаются восходящие активирующие влияния ретикулярной формации на кору с усилением тормозных процессов, чему способствует увеличение серотонина в подкорковых структурах и активация выработки эндорфинов. В результате снижается тонус симпатической нервной системы и вегетативная реактивность сердечно-сосудистой системы и уменьшается вазоспастическая ишемия коронарных сосудов, особенно при нерезко выраженном коронарном стенозе (стенокардия напряжения I и II ФК). Уменьшение процессов возбуждения в ЦНС за счет седативного и транквилизирующего действия импульсных токов также способствует восстановлению функций надсегментарных отделов вегетативной нервной системы и снижению активности ее симпатических влияний.

2.1.2. Транскраниальная электроаналгезия (ТЭА).

Максимальная плотность токов, создаваемая в области основания черепа и в ядрах шва, приводит к понижению центральной симпатической активности вследствие стимуляции образования эндогенных опиоидов (повышенного выделения эндорфинов и энкефалинов), снижения активирующего влияния ретикулярной формации на кору головного мозга, повышения чувствительности адренорецепторов в гипоталамо-гипофизарной зоне к норадреналину. Импульсные токи воздействуют на лимбико-ретикулярный комплекс, координирующий вегетативную иннервацию сердечной деятельности, уменьшая нейрогенные влияния на коронарные сосуды. Воздействие на ядра блуждающего нерва также усиливает тормозные влияния на сердце и потенцирует расширение коронарных сосудов.

2.1.3. Диадинамотерапия и амплипульстерапия.

Модуляция активности симпатико-адреналовой системы с целью улучшения кровоснабжения миокарда может быть достигнута за счет стимуляции   синокаротидной   зоны   и шейно-грудного отдела позвоночника (CIV-Тп). При воздействии на синокаротидную зону эффект наступает за счет активирующего воздействия на симпатические нейроны боковых рогов спинного мозга с симпатолитическим эффектом, а также за счет стимуляции кровообращения в очаге ишемии мозга. Уменьшение симпатической активности обусловлено снижением проводимости и изменением лабильности висцеральных стволовых структур и висцеральных афферентов, проходящих через данные сегменты в ЦНС, что вызывает уменьшение активности надсегментарных центров. В результате отмечается улучшение регионарного кровотока в миокарде у лиц с гиперсимпатикотонией и гиперкинетическим вариантом гемодинамики.