Искусственная вентиляция легких

 

 

ИСКУССТВЕННАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ В КОМПЛЕКСНОЙ

ИНТЕНСИВНОЙ  ТЕРАПИИ ЭКЛАМПСИИ

А. В. Куликов, В.М. Егоров, В.А. Бабаев, В.Н. Лапшин, Е.В. Бондарь,

Т.А. Богомолова

Уральская государственная медицинская академия,

кафедра анестезиологии и реаниматологии ФПК и ПП, г. Екатеринбург

МУ Городская клиническая больница № 40

 

       Показатели материнской смертности в мировой практике весьма стабильны на протяжении последних лет:  ежегодно в мире погибает более полумиллиона женщин от  причин, связанных с беременностью и в её структуре 12% приходится на гестоз. Среди основных причин развития полиорганной недостаточности в акушерстве, таких как сепсис и кровотечения, гестоз занимает особое положение. В мировой литературе ежегодно публикуется более 1500 научных работ, посвященных различным аспектам этиологии, патогенеза, профилактики и лечения этого грозного осложнения беременности, однако эти вопросы все еще далеки от раззрешения. Для России эта проблема  чрезвычайно актуальна, поскольку отмечается постоянный рост частоты гестоза в популяции беременных женщин – до 16%, а тяжелых форм гестоза (преэклампсия, эклампсия) до 1%. При том, что в нашей стране рождаемость резко снизилась, показатель материнской смертности остаётся  высоким (в среднем 50 на 100 000 рожденных живыми, а в таких странах как Канада, Швеция, Бельгия, Люксембург, Швейцария, Дания, Исландия, Израиль - менее 10).

        Все исследователи  единодушно признают, что этиология  гестоза до конца не ясна, хотя  роль таких факторов, как генетическая  предрасположенность, генитальное инфицирование, экстрагенитальная патология и гормональные нарушения в развитии и прогрессировании гестоза является бесспорной (2,6,10,11,13,14,16,17,19,20).

      Патогенез гестоза  также до конца не изучен, хотя  исследования последних лет подтверждают, что центральное место занимает плацентарная ишемия (рис.1). Моделирование гестоза в эксперименте на животных позволило  получить интересные данные о схожести изменений, развивающихся при раздражении чревного ствола (22)  или при введении бактериального эндотоксина (26) и гестоза у человека. Это свидетельствует об общих механизмах, единой стадийности формирования  критического состояния в виде системного воспалительного ответа (ССВО, SIRS), нарушений кровообращения, активации коагуляции с формированием полиорганной недостаточности (РДСВ, ДВС-синдром, дисфункции ЦНС, ОПН, ОпечН) при ишемии, сепсисе и гестозе. В основе же развития осложненных форм гестоза – преэклампсии и эклампсии на первом месте стоит спазм сосудов в различных органах, ДВС-синдром и воспаление (2,9,10,11,12,13,17,20,21,24), что подтверждается как клинико-лабораторными, так и патоморфологическими исследованиями.

      Общепринятые в  мировой практике критерии  оценки  степени тяжести гестоза приведены в табл. 1 (2,7,20,21,24) и поражение легких с развитием отека, РДСВ относится к одним из наиболее тяжелых осложнений преэклампсии и эклампсии (1,8,23,25,27). Это связано с тем, что при данной патологии присутствуют оба механизма развития отека легких. С одной стороны, вследствие высокой постнагрузки и сердечной недостаточности повышается гидростатическое давление в легочных капиллярах (15), с другой – поражение эндотелия  при участии указанных выше механизмов приводит к повышению проницаемости сосудов. Чрезвычайно быстро, уже в 1-2 сутки, на этом фоне присоединяется двусторонняя пневмония.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

     

       Рис. 1. Общая схема патогенеза  гестоза

Таблица 1.

      Критерии оценки  степени тяжести гестоза.

Степень тяжести гестоза
Легкая	Средняя	Тяжелая
Отеки  + Протеинурия	Отеки + Протеинурия  + АД диаст > 90 мм рт.ст.	Отеки + Протеинурия  + АД диаст > 90 мм рт.ст. + Неврологическая симптоматика (головная боль, фотопсии, мышечные фибрилляции)                       Или АДдиаст.> 110 мм рт.ст. Олигурия Желтуха Отек легких HELLP-синдром ПОНРП Судорожный синдром (эклампсия)
По шкале Goucke- Савельевой 5-6 баллов	По шкале Goucke- Савельевой 9-10 баллов	По шкале Goucke- Савельевой 13-14 баллов

 

Для постановки диагноза РДСВ используются критерии, рекомендованные Американо-Европейской согласительной конференцией по СОЛП – синдрому острого поражения легких или РДСВ:

• острое начало;
• отношение напряжения кислорода в артериальной крови (РаО2) к фракции кислорода во вдыхаемом воздухе (FiO2)<200 мм рт.ст., не взирая на уровень положительного давления в конце вдоха (ПДКВ);
• двусторонняя инфильтрация легких на фронтальной рентгенограмме грудной клетки;
• давление заклинивания в легочной артерии (ДЗЛА)<18 мм рт. ст.

     При анализе случаев  материнской смертности, связанной  с гестозом нами установлено, что в структуре полиорганной недостаточности поражение легких, соответствующее указанным критериям встречается в 20% случаев и является одним из основных факторов неблагоприятного исхода. В целом, по нашим данным, частота РДСВ на фоне эклампсии составляет 5,7%. В проведении ИВЛ по сочетанным показаниям нуждаются только 50% женщин с эклампсией.

    При патоморфологическом  исследовании у женщин, основной  причиной смерти явился гестоз, в легких макроскопически выявлен  отёк и очаги пневмонии, что можно считать морфологическим отражением различных стадий респираторного дистресс-синдрома взрослых. Гистологическая картина при этом следующая: в просветах сосудов микроциркуляторного русла большое количество тромбов разного строения, мегакариоцитов и лейкоцитов, сладжей из эритроцитов. В просвете альвеол скопления отёчной жидкости и макрофагов. На значительных по величине участках гистологическая структура изменена за счет очагов бронхопневмонии с некрозом паренхимы и стенок бронхиол. Указанные изменения в легких являются следствием действия таких факторов гестоза как спазм сосудов, левожелудочковая недостаточность, ДВС-синдром, медиаторный «взрыв». Как и развитие печеночной недостаточности, клинические проявления РДСВ и альвеолярного отека легких можно отнести к одним из самых неблагоприятных вариантов течения полиорганной недостаточности при гестозе.

      При проведении  комплексной интенсивной терапии  гестоза в зависимости от степени  тяжести респираторной помощи  отводится одно из ведущих  мест (табл.2), поскольку нарушение  транспорта кислорода при эклампсии (4,18,28) является важнейшим патогенетическим фактором развития полиорганной недостаточности и без его нормализации невозможно эффективное проведение прочих лечебных мероприятий.

Таблица 2

Комплекс интенсивной терапии гестоза во время беременности.

Терапия	Степень тяжести гестоза
	Легкая	Средняя	Тяжелая
Гипотензивная	-	Дибазол, эуфиллин, атенолол, нифедипин, метилдопа, празозин	+ Нитроглицерин, лабетолол, гидралазин
Противосудорожная	-	Магния сульфат 2 г/ч Бензодиазепины, Барбитураты, Фенитоин	Магния сульфат 2 г/ч Бензодиазепины, Барбитураты, Фенитоин Миорелаксанты
Инфузионная	20-30 мл/кг	15-20 мл/кг	До 15 мл/кг
ИВЛ	-	-	Кома Кровоизлияние в мозг Коагулопатия Сочетание с шоком
Дезагреганты	Аспирин Трентал	Аспирин, трентал	-
Стимуляция диуреза	+	+	-
Анестезия при родоразрешении	Регионарная (спинальная, эпидуральная)	Регионарная, общая	Общая

 

       ИВЛ проводится в режиме CMV, SIMV в условиях нормовентиляции (рСО2 30-40 мм рт ст). При явлениях судорожного синдрома синхронизация с респиратором достигается обязательным применением антидеполяризующих миорелаксантов, в прочих случаях используются барбитураты + бензодиазепины и наркотические анальгетики. Необходимо учитывать, что ни тотальная миоплегия, ни глубокий наркоз не устраняют первопричину эклампсии- спазм сосудов головного  мозга и поэтому возможен рецидив судорог на фоне глубокого наркоза и проведения ИВЛ. 

      Первоначальные  параметры вентиляции: ДО –7-8 мл/кг,  МОД - 8-10 л/мин, Рвд - не более 20 см вод ст, FiO2 - 30%, вд/выд 1:2, без использования ПДКВ. При отсутствии судорог ИВЛ проводится в режиме SIMV с поддержкой по давлению или по потоку до полного восстановления  сознания и спонтанного адекватного дыхания. С учетом стадии РДСВ и других осложнений могут использоваться самые различные режимы ИВЛ.

      Интенсивная теpапия эклампсии  без ИВЛ возможна пpи наличии  следующих условий:

• пpиступ судоpог возник пpи воздействии чpезвычайных  стимулов (схватки, потуги) или  в послеродовом периоде;
• после пpиступа эклампсии сохpанены элементы сознания;
• аpтеpиальное  давление во вpемя пpиступа не пpевышает 170/110 мм pт. ст.;
• отсутствует  кpовоизлияние в мозг;
• нет очаговой невpологической симптоматики;
• отсутствуют дpугие показания к ИВЛ.

      Женщина,   пеpенесшая  эклампсию  должна наблюдаться  в условиях  палаты pеанимации и интенсивной теpапии,  или  следует   оpганизовать индивидуальный пост в послеродовом отделении.

      К критериям прекращения  ИВЛ при эклампсии в дополнение  к общепринятым можно отнести:

• стабилизацию гемодинамики (АД <170/110 мм рт.ст.);
• отсутствие судорожной готовности;
• восстановление  сознания;
• отсутствие признаков РДСВ;
• нет прогрессирования  коагулопатии потребления;
• темп диуреза более 30 мл/час.

     Указанных выше критериев  и, в первую очередь, нормализации  гемодинамики, необходимо  достигать в течение первых суток и планировать прекращение ИВЛ,  которое должно сопровождаться  ПОЛНОЙ отменой седативной терапии (рис. 2).

      После операции  кесарева сечения у беременных  женщин с преэклампсией -эклампсией  ИВЛ проводится в течение нескольких  часов после операции при наличии  условий для прекращения вентиляции. Однако, при сочетании  гестоза  тяжелой степени и кровопотери более 15 мл/кг, что наиболее часто встречается (ПОНРП, ДВС-синдром), требуется более длительная ИВЛ – до 1-3 суток. В среднем, продолжительность ИВЛ у женщин перенесших эклампсию колеблется от нескольких часов до трех месяцев, и наш опыт показывает, что если ИВЛ продолжается более 7 суток, то, как правило, имеются осложнения либо со стороны ЦНС (постгипоксическая энцефалопатия, кровоизлияние в мозг), либо со стороны легких – присоединение двусторонней пневмонии

     К наиболее распространенным ошибкам при проведении ИВЛ у женщин с тяжелыми формами гестоза относятся:

• проведение ИВЛ при отеке головного мозга  на  фоне  тотальной миоплегии и глубокого медикаментозного сна в течение длительного времени (более трех суток) без попыток оценить неврологический статус,  стабилизировать  основные  показатели  гомеостаза и перевести на вспомогательный режим ,  а затем и  спонтанное  дыхание;
• отсутствие   адекватной  санации  трахеобронхиального  дерева (фибробронхоскопия) при продлённой ИВЛ;
• использование  режима гипервентиляции с рСО2 20-25 мм рт. ст. и меньше, что не позволяет прекратить ИВЛ, поддерживает отек и ишемию головного мозга.
• Проведение ИВЛ на респираторах не способных поддерживать точные параметры вентиляции, не обладающих возможностью адекватного увлажнения и подогрева дыхательной смеси.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

      Рис. 2. Алгоритм  прекращения ИВЛ при гестозе.

      

      ЗАКЛЮЧЕНИЕ:  В  структуре полиорганной недостаточности  при эклампсии поражение легких в виде РДСВ занимает одно из ведущих мест и практически у каждой пятой женщины является основной причиной неблагоприятного исхода. Искусственная вентиляция легких,  как один из методов нормализации транспорта кислорода в условиях полиорганной недостаточности  является важнейшим компонентом в комплексной  интенсивной терапии эклампсии других осложненных форм гестоза, однако он должен рассматриваться как вспомогательный, а основные мероприятия необходимо направлять на устранение спазма сосудов головного мозга.

ЛИТЕРАТУРА

Грузман А.В., Ашихмина И.Г., Нефедова В.О., Давыдов В.В. Респираторный дистресс-синдром взрослых при эклампсии и экламптической коме//Акуш. и гинекол.-1991.-№ 2.-С.28-31

Зильбер А.П., Шифман Е.М., Павлов А. Г. Преэклампсия и эклампсия: клинико-физиологические основы и алгоритмы диагностики. -Петрозаводск, 1997. -52 с.

Bhagwanjee S., Paruk F., Moodley J., Muckart D.J. Intensive care unit morbidity and mortality from eclampsia: an evaluation of the Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II score and the Glasgow Coma Scale score. //Crit. Care Med. -2000 .Jan.28(1):120-4

Belfort MA, Anthony J, Saade GR, Wasserstrum N, Johanson R, Clark S, Moise KJ Jr. The oxygen consumption/oxygen delivery curve in severe preeclampsia: evidence for a fixed oxygen extraction state// Am J Obstet Gynecol. 1993 Dec;169(6):1448-55

Biddle D., Macintire D.K. Obstetrical emergencies. // Clin. Tech. Small Anim. Pract. - 2000. May.15(2):88-93.

Broughton Pipkin F. Risk factors for preeclampsia// N Engl J Med. 2001 Mar 22;344(12):925-6.

Brown M.A., de Swiet M. Classification of hypertension in pregnancy.// Baillieres Best Pract. Res. Clin. Obstet. Gynaecol. -1999. Mar.13(1):27-39.

Catanzarite V, Willms D, Wong D, Landers C, Cousins L, Schrimmer D. Acute respiratory distress syndrome in pregnancy and the puerperium: causes, courses, and outcomes//Obstet Gynecol. 2001 May;97(5 Pt 1):760-4

Cines D.B., Pollak E.S., Buck C.A., Loscalzo J., Zimmerman G.A., McEver R.P., Pober J.S., Wick T.M., Konkle B.A., Schwartz B.S., Barnathan E.S., McCrae K.R., Hug B.A., Schmidt A.M., Stern D.M. Endothelial cells in physiology and in the pathophysiology of vascular disorders.// Blood.- 1998. May 15;91(10):3527-61.

Dekker G.A., Sibai B.M. The immunology of preeclampsia. //Semin. Perinatol. -1999. Feb.23(1):24-33.

Dekker G.A., Sibai B.M., Etiology and pathogenesis of preeclampsia: current concepts.// Am. J. Obstet. Gynecol.- 1998. Nov.179(5):1359-75.

Dietl J. The pathogenesis of pre-eclampsia: new aspects.// J Perinat Med. 2000;28(6):464-71

Duley L, Farrell B, Neilson J. Pre-eclampsia.// Lancet. 2001 Jan 27;357(9252):312

Dumont A., Merviel P., Berkane N., Gaudet R., Uzan S. Risk factors in pre-eclampsia.// Presse Med. -1999. Dec. 11;28(39):2189-96.

Fox DB, Troiano NH, Graves CR. Use of the pulmonary artery catheter in severe preeclampsia: a review.// Obstet Gynecol Surv. 1996 Nov;51(11):684-95

Genbacev O., DiFederico E., McMaster M., Fisher S.J. Invasive cytotrophoblast apoptosis in pre-eclampsia.// Hum. Reprod.- 1999. Dec.14 Suppl 2:59-66.

Haddad B, Louis-Sylvestre C, Paniel BJ. Maternal inflammation and pre-eclampsia//J Gynecol Obstet Biol Reprod (Paris). 2001 Feb;30 Suppl 1:17-20.

Hall J. Oxygen extraction in preeclampsia. //Am J Obstet Gynecol. 1994 Aug;171(2):575-6

Henriksen T. Hypertension in pregnancy and preeclampsia—diagnosis and treatment.// Scand. J. Rheumatol. Suppl.- 1998.107:86-91.

Iyengar SS. Pre-eclampsia.// Lancet. 2001 Jan 27;357(9252):312-3

John J., Kinzel W. Intensive care aspects in eclampsia with multiple organ failure.// Zentralbl. Gynakol. –1990.112(14):931-6.

Kanayama N., Khatun S., Belayet H.M., She L., Terao T. Induction of eclampticlike changes by stimulation of the celiac ganglion in rats.// Hypertens. Pregnancy. -1999.18(3):249-60.

Mabie WC, Barton JR, Sibai BM. Adult respiratory distress syndrome in pregnancy// Am J Obstet Gynecol. 1992 Oct;167(4 Pt 1):950-7

Munro PT. Management of eclampsia in the accident and emergency department. J Accid Emerg Med. 2000 Jan;17(1):7-11

Papadakos PJ, Johnson DS, Abramowicz JS, Sherer DM. Adult respiratory distress syndrome: a consideration with rapid respiratory decompensation in association with  preeclampsia.// Am J Crit Care. 1993 Jan;2(1):65-7.

Sacks GP, Studena K, Sargent K, Redman CW. Normal pregnancy and preeclampsia both produce inflammatory changes in peripheral blood leukocytes akin to those of sepsis.//Am J Obstet Gynecol. 1998 Jul;179(1):80-6

Smith JL, Thomas F, Orme JF Jr, Clemmer TP. Adult respiratory distress syndrome during pregnancy and immediately postpartum.// West J Med. 1990 Nov;153(5):508-10.

Wheeler TC, Graves CR, Troiano NH, Reed GW. Base deficit and oxygen transport in severe preeclampsia//. Obstet Gynecol. 1996 Mar;87(3):375-9