Пироплазмоз собак

 

 

Оглавление

1. Введение2
2. Сведения о возбудителе3
1. Система положения3
2. Строение возбудителя4-5
3. Эпизоотологические данные6-7
4. Биологический цикл8-9
5. Патогенез10-11
6. Клиническая картина12-17
7. Диагностика18-20
8. Лечение21-24
9. Профилактика и меры борьбы25-26
10. Заключение27
11. Литература28-30

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1. Введение

 

Среди многих заболеваний собак особое место занимают гельминтозные и протозойные болезни, которые усугубляют прогноз при других инфекционных и неинфекционных заболеваниях. В условиях глобализации они становятся основной проблемой, с которыми приходится сталкиваться ветеринарному врачу. Одним из таких заболеваний является пироплазмоз, который сейчас занимает особое место для практикующих ветеринарных врачей, так как частота встречаемости данного заболевания увеличивается, что связано с бесконтрольным размножением клещей, отсутствием акарицидных обработок лесных массивов и теплый климат, который благоприятствует активности клещей. Пироплазмоз является опасным протозоозом, так как имеет высокую летальность при несвоевременной диагностике  лечении. Могут иметь серьезные последствия для других органов и систем гомеостаза, что в дальнейшем может привести к ряду хронических заболеваний и нарушений функций организма.  
2. Сведения о возбудителе

2.1. Система положения

Пироплазмоз собак или бабезиоз собак — сезонное заболевание собак, вызываемое простейшими кровепаразитами из рода Babesia.

Пироплазмоз собак вызывается одноклеточным паразитом Piroplasma canis (по международной классификации Babesia canis). Паразиты рода Babesia являются протозойными организмами, которые инвазируют эритроциты позвоночных животных. Является эндемичным заболеванием в Европе, Южной Африке, Азии и Америке.

Несмотря на большое количество видов, было выявлено только 2 вида, способных заразить собак: Babesia сапis и Babesia gibsoni.

Существует  3 подтипа Babesia canis: Babesia canis canis, Babesia canis vogeli и Babesia canis rossi. Эти штаммы отличаются по вирулентности, географическому распространению и клещам-переносчикам, но одинаковые по внешнему виду.

Переносчиками возбудителя являются клещи семейства Ixodidae. Раньше пироплазмоз собак назывался «лесной болезнью», так как животные заражались исключительно во время прогулок за городом. В последние годы ситуация резко изменилась. Собаки чаще всего заболевают пироплазмозом после нападения клещей в городских парках и скверах, и даже во дворах.

2.2. Строение возбудителя

 Паразиты были дифференцированы на основании их внешнего вида при окраске мазков крови. Babesia canis гораздо крупнее Babesia gibsoni. Ее размеры составляют: округлых одиночных форм — 2,1…4,5 мкм,парных грушевидных — 3,1…5,6х 1,4…1,7 мкм. Формы паразита характеризуются многообразием: встречается округлая, амебовидная, веретеновидная, анаплазмоидная, грушевидная и др. Диагностической формой считают парную грушевидную. У Babesia gibsoni малые размеры — 1,6х2,4 мкм и, главным образом,округлая форма. Парная грушевидная форма Babesiacanis образует острый угол, а ее размеры больше или равны радиусу эритороцита. Размеры Babesia gibsoni значительно меньше радиуса эритроцита.

В США наиболее распространенный штамм Babesia canis vogeli, который является наименее патогенным. В России распространен в основном один подвид бабезий В. canis canis, второй вид Babesia gibsoni отмечен на Дальнем Востоке и в северо-западных регионах страны

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

3. Эпизоотологические данные

Возбудитель бабезиоза собак может передаваться клещами трансовариально и длительное время сохраняться в популяции клещей на данной территории. Первые нападения клещей на собак отмечаются с наступлением тёплой погоды и появлением первой растительности. Наиболее часто клещи прикрепляются на участках с тонкой кожей: ушных раковинах, шее, груди. Бабезиоз распространён среди собак охотничьих и служебных пород, чаще попадающих в биотопы обитания клещей.

Пироплазмоз постоянно регистрируется в городах России. Эпизоотологические характеристики данного заболевания за последние десятилетия резко изменились. В 1960—1970-е гг. собаки подвергались нападению инвазированных клещей и заражались пироплазмозом во время пребывания за городом, на дачах, в лесу, на охоте, поэтому пироплазмоз собак раньше назывался «лесной болезнью». В конце 1960 — начале 1990-х гг. большая часть случаев заболевания собак была зарегистрирована непосредственно в городской черте. Собаки чаще всего заболевают пироплазмозом после нападения клещей в городских парках и скверах, и даже во дворах. Этому способствовало формирование в тот же период биотопов иксодовых клещей на территории городов, а также резкое увеличение численности собак у городского населения в конце 1980-х. В прошлые годы заболевали преимущественно собаки культурных пород. В настоящее время регистрируется значительное количество случаев заболевания беспородных и помесных собак.

Наиболее часто заболевание проявляется весной, после схода снега или осенью до наступления отрицательных температур. Таким образом, выделяют две волны пироплазмоза — весеннюю (апрель — конец июня) и осеннюю (конец августа — начало октября). Однако, отдельные случаи заболевания пироплазмозом регистрируются на всем протяжении времени от весны до осени. Весенняя вспышка заболевания сопровождается наибольшим количеством больных собак; осенью, как правило, число случаев заболевания пироплазмозом меньше. Раньше заболевание в целом имело спорадический характер, в настоящее время всё чаще приобретает массовый характер.

По данным многих авторов, бабезиоз диагностируют у 14…20 % пациентов от общего числа собак, которым были оказаны ветеринарные услуги. Согласно статистическим данным, в течение последних 10 лет заболеваемость собак бабезиозом возросла в несколько раз , что в значительной степени связано с непрерывным и неконтролируемым ростом численности собак, особенно бездомных, отсутствием 100%-эффективных средств профилактики, антисанитарным состоянием мест выгула. Кроме того, с тех пор как прекратились обработки лесных массивов инсектицидами, размножение иксодовых клещей практически не регулируется, и их популяция постоянно растет.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

4. Биологический цикл

 

Жизненный цикл бабезий протекает со сменой двух хозяев: промежуточного — позвоночного (собака) и дефинитивного — беспозвоночного (клещ). Собаки заражаются при укусе инвазированными клещами.

 В процессе развития  бабезии проходят несколько стадий. Трофозоиты бабезий — одноклеточные организмы округлой формы, которые развивается в эритроцитах и питаются их содержимым (гемоглобином). Трофозоиты размножаются простым делением, и образующиеся при этом две дочерние каплевидные клетки (мерозоиты), располагаются внутри эритроцита.

Иногда в кровяной клетке скапливается сразу несколько пар мерозоитов, но чаще всего эритроцит разрушается, и мерозоиты выходят в кровь. Каждый из них проникает в новый эритроцит и превращается в трофозоит. У некоторых особей паразита деление в эритроцитах не происходит — их называют гамонтами. Когда клещ кормится на зараженной собаке, проглоченные им эритроциты вместе с трофозоитами и мерозоитами разрушаются в пищеварительном тракте, и остаются только гамонты, которые проникают в стенку кишечника и превращаются в гаметы. При слиянии двух гамет формируется яйцо (зигота). Из зиготы формируется кинет, который покидает стенку кишечника и мигрирует в яйца клеща (трансовариальная передача). Кинет делится и образует колонию спорокинов.

Когда вышедшая из содержащего спорокины яйца самка клеща следующего поколения кормится кровью собаки, спорокины переходят в слюнные железы, где каждый из них увеличивается в объеме и становится споронтом. Внутри него образуются тысячи спорозоитов, являющихся инвазионной стадией и способных заразить собаку. После укуса клеща спорозоиты проникают в эритроциты и снова становятся трофозоитами. Цикл повторяется.

 

5.  
   Патогенез

Спорозоиты бабезий находятся в слюнных железах инфицированных клещей и передаются собакам во время их питания. Передача требует 2-3 дней, спорозоиты проникают в эритроциты и размножаются путем деления.

Хотя собаки обычно вырабатывают хороший гуморальный иммунитет на инвазию, они не в состоянии избавиться от паразитемии и становятся хроническими носителями.

Передача бабезий осуществляется во время питания клещей на теле животных. Переносчиками бабезий являются иксодовые клещи (Rhipicephalus sanguineus, Dermacentor pictus, Dermacentor rеtiсulаris, Hyalomma mагginаtum, Hyalomma рlumbeum, Ixodes ricinus, Heamaphisalis leachi). Переносчики Babesia gibsoni окончательно не установлены.

В организме переносчиков - клещей из семейства Ixodidae, происходит размножение путём шизогонии, причём шизонты крупнее проглоченных трофозоитов. Они проникают в клетки эпителия кишечника или проходят в полость тела клеща. Там они продолжают делиться и внедряются в клетки разных органов, в том числе в слюнные железы, гонады, гиподерму. В кишечнике клеща происходит гаметогония. В слюнных железах образуются мелкие грушевидные формы, являющиеся инвазионной стадией.

 

Бабезиям свойственна трансовариальная передача. Попав в половые железы самок клешей, они проникают в яйцеклетки, не нарушая при этом их нормального развития. Вылупившиеся из яйца личинки клешей линяют в нимф, а потом превращаются в имаго, при этом неся в себе бабезий до питания кровью заражё ного хозяина. Таким образом, происходит вертикальная трансфазная (транстадийная) передача бабезий.

Предполагают, что также существует транспланцентарная передача бабеэий, так как Babesia gibsoni была обнаружена у З-х дневных щенков.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

6. Клиническая картина.

 

Инкубационный период после передачи составляет 10-21 день.

Заболевание может протекать молниеносно, остро и хронически. Патогенность увеличивается у молодых собак и собак с ослабленным иммунитетом, вирулентности штамма и одновременного заражения другими инфекциями. Наиболее восприимчивыми оказываются собаки в возрасте до одного года, собаки, находящиеся в стрессовых ситуациях, и ослабленные животные, пораженные другими заболеваниями.

В начале заболевания паразитов в крови мало, но на 2-4 сутки количество их резко возрастает. Зараженность эритроцитов достигает 6-10%, число паразитов колеблется от 1 до 16 (чаще всего 2-3). В организме животного пироплазмы в первую очередь размножаются во внутренних органах, а потом в периферической крови. Паразиты очень быстро размножаются, поражают так много эритроцитов, что кровь не может больше выполнять свою функцию.

По данным многих авторов, главный источник энергии для паразита — анаэробный гликолиз, продуктом которого служит молочная кислота. Паразит, питаясь содержимым эритроцита, вызывает трансформацию дискоцита в эхиноцит. Конечным этапом такой трансформации служит образование сфероцита — эритроцита сферической формы, потерявшего часть выростовплазмолеммы. Эритроциты с большими дефектами фагоцитируются клетками моноцитарно-макрофагальной системы. Они также могут разрушаться и на других участках сосудистого русла, в т. ч. в печени, способной благодаря обильному кровоснабжению эффективно устранять поврежденные клетки.

 В конце концов наступает момент, когда кроветворные органы уже не в состоянии компенсировать потерю эритроцитов, и состояние внешнего здоровья уступает место явным признакам заболевания. Вследствие анемии, вызванной разрушением эритроцитов, прогрессирует одышка.

Печень перестает справляться с переработкой гемоглобина разрушенных бабезиями эритроцитов и увеличивается. В результате бледные (анемичные) слизистые оболочки становятся желтушными.

"Перегрузка" органов  кроветворения сопровождается нарушением  свертываемости крови. Поэтому бывают  случаи кровотечения из носа, а также кровоизлияния под  кожу и во внутренние органы.

Считается, что внутриклеточный гемолиз наносит организму больше вреда, чем внутрисосудистый, т. к. мембраны эритроцитов, свободно циркулирующие по кровотоку, вызывают рассеянную интраваскулярную коагуляцию. Фрагменты мембран эритроцитов также могут разрушать ренальный эпителий.

Известно, в процессе старения эритроцитов происходит денатурация их мембраны (одна из причин —физиологическое окисление). В результате инактивируются антигенные участки, расположенные на мембране, что служит сигналом о «чужеродности» антиэритроцитарным мембранным антителам, находящимся внормальной сыворотке . Morita et al. (1994) показали,что поражение эритроцита бабезиями приводит к преж-девременной денатурации мембраны, а в сыворотке собак, зараженных B. canis, уровень антител к эритроцитам с окисленными мембранами выше, чем в сыворотке нормальных собак. Антиэритроцитарные мембранные антитела присоединяются к антигенным участкам на мембранах эритроцитов. Активированный комплемент разрушает мембрану эритроцита. Клинически это проявляется иктеричностью тканей и гемоглобинурией. Отложение гемосидерина во внутренних органах (селезенке, печени, эпителии почечных канальцев) может свидетельствовать о внутрисосудистом гемолизе. Следствием жизнедеятельности бабезий является неизбежный энергодефицит клетки, что вызывает гипоксию тканей. В этом случае молочная кислота накапливается в крови и мышцах. Клинически это проявляется вялостью, скованностью походки, быстрой утомляемостью собаки. В ответ на гипоксию развивается гипертрофия бронхиальной мускулатуры и увеличиваются размеры легочных альвеол. Дальнейшее накопление молочной кислоты сопровождается уменьшением щелочного резерва, что ведет к ацидозу. Вследствие его снижаются чувствительность к циркулирующим катехоламинам и перекисное окисление липидов мембраны клеток, нарушаются процессы окислительного фосфорилирования в кардиомиоцитах, в результате обмен миокарда переключается на анаэробный гликолиз и резко снижается количество АТФ. Дальнейшее увеличение ацидоза ведет к гибели клеток и тканей.