Энзимотерапия

Применение ферментов  в качестве лекарственных средств. Энзимотерапия.

Системная энзимотерапия (СЭТ) - это самостоятельное направление медикаментозного лечения, использующее комплексное воздействие на организм энзимов (ферментов) растительного и животного происхождения, включенных в тот или иной энзимный препарат. 
Многосторонний или системный эффект энзимов обеспечивается их прямым воздействием на деятельность основных органов и систем организма или через активизацию работы собственных ферментных систем. 
Принципиальное отличие препаратов системной энзимотерапии от ферментных препаратов для местных аппликаций заключается в том, что при пероральном приеме лечебного комплекса энзимы из тонкой кишки поступают непосредственно в сосудистую систему и оказывают лечебный эффект через воздействие на иммунитет, гемостаз, реологию крови, то есть через влияние на гомеостаз в целом.

Препараты для  системной энзимотерапии (СЭТ) содержат комбинации нескольких гидролаз высокой активности животного и растительного происхождения. После перорального приёма они оказывают воздействие на систему иммунитета, систему гемостаза, реологические свойства крови и метаболические процессы.  
 
Всасывание энзимов происходит в тонкой кишке. Поэтому, для лучшего усвоения, препараты СЭТ рекомендуют принимать за 30-40 мин до еды, запивая достаточным количеством воды. 
Дозу препарата подбирают индивидуально, с учётом возраста, массы тела, показаний к применению, но не менее 3-5 таблеток на приём Вобэнзима (максимальная суточная доза до 30 таблеток обычно разделяется на 3-4 приема), 2-3 таблеток Флогэнзима (суточная доза до 9 таблеток) и 3-5 таблеток ВОБЭ-МУГОС 3 раза в сутки. 
Таблетки энзимных препаратов СЭТ покрыты специальной кислотоустойчивой оболочкой, что защищает энзимы от воздействия агрессивной среды желудка, ограничивает энзимы от нежелательных взаимодействий и обеспечивает доставку и всасывание препарата в кишечнике. Необходимо информировать пациентов, что таблетки энзимных препаратов следует принимать целиком (проглатывать не раскусывая). 
 
Использование ферментов в качестве терапевтических средств имеет много ограничений вследствие их высокой иммуногенности. Тем не менее энзимотерапию активно развивают в следующих направлениях:

заместительная  терапия - использование ферментов  в случае их недостаточности;

элементы  комплексной терапии - применение ферментов  в сочетании с другой терапией.

Заместительная  энзимотерапия эффективна при желудочно-кишечных заболеваниях, связанных с недостаточностью секреции пищеварительных соков. Например, пепсин используют при ахилии, гипо- и анацидных гастритах. Дефицит панкреатических ферментов также в значительной степени может быть компенсирован приёмом внутрь препаратов, содержащих основные ферменты поджелудочной железы (фестал, энзистал, мезим-форте и др.).

В качестве дополнительных терапевтических средств ферменты используют при ряде заболеваний. Протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин) применяют  при местном воздействии для  обработки гнойных ран с целью расщепления белков погибших клеток, для удаления сгустков крови или вязких секретов при воспалительных заболеваниях дыхательных путей. Ферментные препараты рибонуклеазу и дезоксирибонуклеазу используют в качестве противовирусных препаратов при лечении аденовирусных конъюнктивитов, герпетических кератитов.

Ферментные  препараты стали широко применять  при тромбозах и тромбоэмболиях. С этой целью используют препараты  фибринолизина, стрептолиазы, стрептодеказы, урокиназы.

Фермент гиалуронидазу (лидазу), катализирующий расщепление гиалуроновой кислоты, используют подкожно и внутримышечно для рассасывания контрактур рубцов после ожогов и операций (гиалуроновая кислота образует сшивки в соединительной ткани) (см. раздел 8).

Ферментные  препараты используют при онкологических заболеваниях. Аспарагиназа, катализирующая реакцию катаболизма аспарагина, нашла применение для лечения лейкозов:

Предпосылкой  антилейкемического действия аспарагиназы послужило обнаружение в лейкоз-ных клетках дефектного фермента аспарагинсинтетазы, катализирующего реакцию синтеза аспарагина (см. схему ниже).

Лейкозные клетки не могут синтезировать аспарагин  и получают его из плазмы крови. Если имеющийся в плазме аспарагин  разрушать введением аспарагиназы, то в лейкозных клетках наступит дефицит аспарагина и в результате - нарушение метаболизма клетки.