Витамины

На основании этих данных Эйкман высказал предположение, что рисовые  отруби содержат особые вещества, необходимые  для жизнедеятельности, а отсутствие их при полировке риса приводит к заболеванию бери-бери. В конце 19 века ученые обратили внимание, что бери-бери может возникать и в отсутствие рисовой диеты. В отличие от эндемической рисовой формы бери-бери нерисовая форма не связана с определенными этнографическими и географическими условиями. Как вскоре удалось выяснить, эта форма болезни развивалась при использовании просеянной белой пшеничной муки. Добавление к пищевому рациону отрубей или ржаной муки предотвращало развитие болезни.

В 1912 К. Функ выделил тиамин из рисовых отрубей. В 1926 Янсен и Донант получили витамин в кристаллическом виде. В 1931 немецкий биохимик А. Виндаус определил его эмпирическую формулу, а в 1935 Р. Уильямс установил структурную формулу, представляющую собой соединение пиримидинового и тиазолового колец.

Витамин В₁ не накапливается в организме в сколько-нибудь значительных количествах, и его доставка с пищей должна происходить по возможности равномерно. Если взрослый человек получает половину нормального количества витамина в течение 5-6 дней, у него появляются признаки гиповитаминоза. Однако даже при полноценном потреблении витамина В₁ может развиваться вторичная форма бери-бери. Она возникает у больных с органическими заболеваниями желудочно-кишечного тракта: язвы, рак желудка, хронические энтероколиты и пр., т. е. в случаях, когда нарушено нормальное всасывание витамина. Подобный авитаминоз развивается и при атрофическом гастрите, вызванном длительным потреблением алкоголя — алкогольный полиневрит, излечиваемый введением дополнительного количества витамина В₁. Необходимо иметь в виду, что длительное применение определенных лечебных диет, например, язвенной, почечной, диабетической и др., излечивая основное заболевание, может вызвать гиповитаминоз В₁.

Основные источники тиамина: дрожжи, рисовые и мучные отруби, земляные и лесные орехи, спаржа, гречиха, соя, ржаная мука, яичный желток, свинина. В настоящее время витамин получают синтетическим путем в промышленных масштабах.

Суточная потребность: 1,4-2,4 мг. Следует  помнить, что витамин В₁ разрушается при нагревании свыше 120°С.

Ý назад

 

РИБОФЛАВИН

РИБОФЛАВИН (витамин В₂), С₁₇Н₂₀N₄O₆, водорастворимый витамин; производное растительного пигмента флавина в соединении с рибозой. В составе дыхательных ферментов (флавопротеидов) участвует в окислительно-восстановительных реакциях, играет важную роль в процессах обмена веществ. Влияет на рост и развитие плода и ребенка. Синтезируется микроорганизмами и растениями. Животные и человек должны получать рибофлавин с пищей. При авитаминозе наблюдается задержка роста, кожные поражения, у взрослых — воспаление и помутнение хрусталика, ведущее к катаракте, поражение слизистой оболочки полости рта.

Открытие витамина В₂связано с изучением полиневрита как заболевания, возникающего при недостатке витамина В₁. Было замечено, что развитие полиневрита при авитаминозе В₁ сопровождалось задержкой роста и падением веса. Добавление в пищевой рацион кристаллического витамина В₁ излечивало полиневрит, но не восстанавливало рост и вес больного. Так возникло представление о неизвестном ранее факторе роста — витамине В₂. Химическая природа витамина была выяснена немецким биохимиком Р. Куном (Нобелевская премия, 1938). По сравнению с витамином В₁ витамин В₂ более термостабилен и обладает иной растворимостью и способностью к адсорбции некоторыми веществами, на чем и основано разделение обоих витаминов.

Рибофлавин в больших количествах  содержится в дрожжах (больше в пивных, чем в пекарских), отрубях и зерновых злаках, томатах, шпинате, капусте, а также в яйцах, печени, почках и мозге животных.

Суточная потребность: 2-3 мг.

Ý назад

 

ПАНТОТЕНОВАЯ  КИСЛОТА

 

ПАНТОТЕНОВАЯ КИСЛОТА (витамин В₃), С₉Н₁₇О₅N, водорастворимый витамин группы В. Является компонентом кофермента А, участвующего во многих реакциях углеводного, жирового и белкового обмена. Необходима для синтеза жирных кислот, стероидных гормонов, ацетилхолина и других соединений.

Открытие пантотеновой кислоты связано с изучением  веществ, стимулирующих рост дрожжей. Оказалось, что это термостабильное  вещество содержится практически во всех продуктах животного и растительного  происхождения, в связи с чем  оно и получило свое название (по-гречески «вездесущая»). В 1939 американский химик Р. Уильямс с сотрудниками выделил это вещество в кристаллическом виде, а в 1940 — определил его эмпирическую формулу и химическое строение. Параллельно было установлено, что экстракт печени, освобожденный от витаминов В₁, В₂, В₆, излечивает от дерматитов. Этому антидерматному фактору присвоили название витамин G. В дальнейшем же оказалось, что он идентичен пантотеновой кислоте. В связи с широким распространением пантотеновой кислоты и достаточным ее содержанием в продуктах недостаточность этого витамина у человека встречается крайне редко. Однако в случаях развившегося авитаминоза наблюдается быстрая утомляемость, головокружение, дерматиты, поражения слизистых оболочек, невриты, зрительные нарушения (до полной слепоты), желудочно-кишечные расстройства.

Пантотеновой кислотой особенно богаты печень, почки, яичный желток, икра, а также цветная  капуста, помидоры, картофель, зерновые, арахис, кроме того, она синтезируется  микрофлорой кишечника. Суточная потребность 8-10 мг.

Ý назад

 

ПИРИДОКСИН

ПИРИДОКСИН (витамин В₆), водорастворимый витамин; производное пиридина. В тканях превращается в пиридоксальфосфат — кофермент, участвующий главным образом в реакциях синтеза и расщепления аминокислот. Содержится в мясе, рыбе, молоке, печени, дрожжах, многих растительных продуктах. Синтезируется микрофлорой кишечника. Недостаток пиридоксина вызывает у животных и человека дерматиты, судороги, анемию. Получаемый химическим синтезом пиридоксин используется в медицине.

Существует в трех химических формах — пиридоксаль, пиридоксамин и пиридоксоль (собственно пиридоксин).

Как незаменимый пищевой  фактор был обнаружен впервые  в 1934 С. Гьорги. Этот фактор оказывал положительное  действие при лечении дерматита. Эмпирическая формула: С₈Н₁₀NO₃. В 1938 установлена структура витамина, подтверждена синтезом в 1939.

Авитаминоз В6 может  возникнуть только при нарушениях процессов  всасывания в желудочно-кишечном тракте и при дисбактериозе. При авитаминозе могут развиваться судороги и гипохромная анемия.

Суточная потребность: 1,6-1,8 мг.

Ý назад

 

ЦИАНКОБАЛАМИН

 

ЦИАНКОБАЛАМИН (витамин В₁₂, внешний фактор Касла), водорастворимый витамин группы В, компонент ферментов метилирования и метаболизма нуклеиновых кислот. Участвует в биосинтезе метионина, влияет на углеводный и жировой обмен. Влияет на кроветворение. Эмпирическая формула (С₆₃Н₈₈N₁₄PСo).

Гипо- и авитаминоз В₁₂у человека может развиваться вследствие как экзогенной недостаточности содержания витамина в пище, так и вследствие различных условий эндогенного порядка, сопровождающихся нарушением всасывания и усвоения витамина. При авитаминозе развивается пернициозная (злокачественная)  анемия. Злокачественная анемия характеризуется также атрофией слизистой желудка и недостаточностью секреции соляной кислоты в желудке. Особая форма этой анемии, позднее названная болезнью Аддисона-Бирмена, была обнаружена в 1849. 75 лет она считалась неизлечимой, и только в 1926 американские врачи Дж. Майнот и У. П. Мерфи с успехом применили для ее лечения сырую печень. За разработку печеночного метода лечения анемии в 1934 Майнот и Мерфи (совместно с Дж. Х. Уиплом) были удостоены Нобелевской премии. Работы по поиску фактора, предотвращающего эту форму анемии, велись с 1928, однако только в 1948 две группы исследователей в Америке и Великобритании сообщили о выделении из печени крупного рогатого скота кристаллического витамина В₁₂. Затем были найдены продуценты В₁₂ среди микроорганизмов, и разработан микробиологический метод получения витамина.

Основные источники: печень, мясо. В растительной пище отсутствует. Синтезируется микрофлорой кишечника.

Суточная потребность: 2-5 мкг.

Ý назад

 

ФОЛИЕВАЯ  КИСЛОТА

ФОЛИЕВАЯ КИСЛОТА (витамин В_с, В₉), водорастворимый витамин. В качестве кофермента участвует в реакциях синтеза азотистых соединений, в кроветворении. Содержится в печени, почках, дрожжах, салатных овощах. Недостаток приводит к малокровию.

витамин В_с, В₉  (фолат, птероил-глютаминовая кислота, тетрагидфолиевая кислота) (от лат. folium — лист), С₁₉Н₁₉N₇О₆, водорастворимый витамин группы В. В качестве кофермента участвует в реакциях синтеза азотистых соединений, используемых для синтеза нуклеиновых кислот, и таким образом является важным фактором размножения клеток. Регулирует и стимулирует кроветворение.

Помимо пищевых источников, фолиевая кислота синтезируется  микрофлорой кишечника. Поэтому авитаминоз может возникать при нарушениях процесса всасывания в желудочно-кишечном тракте и дисбактериозе. При авитаминозе развивается пернициозная анемия.

В 1941 Митчелл получил  из листьев шпината вещество, которое  назвал фолиевой кислотой. В 1943 фолиевая кислота была выделена из печеночных экстрактов и дрожжей, установлена ее эмпирическая и структурная формулы. В 1945 фолиевая кислота была получена химическим путем.

Основные источники: зеленые  листовые растения (салат, капуста, шпинат), томаты, морковь, зерновые (пшеница, рожь), дрожжи, печень, почки, говядина, молоко, яйца.

Суточная потребность 0,2-0,4 мг.

Ý назад

 

АСКОРБИНОВАЯ  КИСЛОТА

 

АСКОРБИНОВАЯ КИСЛОТА (витамин С), С₆Н₈О₆, водорастворимый витамин. Синтезируется растениями (из галактозы), животными (из глюкозы), за исключением человека и приматов и некоторых других животных, которые получают аскорбиновую кислоту с пищей. Биологическая роль аскорбиновой кислоты связана с участием в окислительно-восстановительных процессах клеточного дыхания. Влияет на различные функции организма: проницаемость капилляров, рост и развитие костной ткани, повышает иммунобиологическую сопротивляемость к неблагоприятным воздействиям, стимулирует продукцию гормонов надпочечников, способствует регенерации. Отсутствие аскорбиновой кислоты в пище человека понижает сопротивляемость к заболеваниям, вызывает цингу, или скорбут (от ст.-голл. или др.-дат. «язва во рту»).

Цинга известна человечеству с давних времен. Первые симптомы цинги — кровоточивость десен (повышение проницаемости капилляров), выпадание зубов, общая слабость, позднее — опухание всех суставов, разрушение костей, возникновение пороков сердца, резкое ухудшение деятельности желудка и кишечника, в которых образуются множественные кровоточащие язвы. В конечном итоге наступает смерть. Достоверные сведения о цинге как о массовом заболевании относят к 13 веку, ко временам крестовых походов с длительной осадой крепостей. В Европе с 1556 по 1857 наблюдали 114 эпидемий цинги, а в дореволюционной России в неурожайные годы — более 30. Так, в 1849 в 16 губерниях заболело 260444 человека, из которых умерло почти 61000. Как курьез можно отметить, что в 18 веке в России цинга считалась «благородной болезнью», так как ею обычно болели богатые купцы и высшее дворянство, употреблявшие овощи в виде солений и маринадов. Люди низкого звания обычно цингой болели мало, т. к. основными продуктами их питания были капуста, лук, репа, морковь. С древних времен цинга была бичом мореплавателей. Отправляясь в длительные плавания, моряки брали с собой муку, зерно, сушеное мясо, а для овощей и фруктов на кораблях не было места. Через несколько месяцев плавания у моряков развивалась цинга, от которой иногда погибал весь экипаж. Так, в 1498 Васко да Гама при переходе вокруг мыса Доброй Надежды потерял 150 человек из 160 человек команды. Мореплаватели также заметили, что цинга быстро излечивалась, когда корабль приставал к берегу и команда могла есть фрукты и овощи. Особенно благотворно действовал сок лимонов, который взял в свое плавание Дж. Кук. В 1795 в английском флоте специальным законом были установлена систематическая выдача экипажам лимонного сока.

После того, как было сформулировано представление о витаминах, у ученых возникло предположение, что цинга есть следствие отсутствия витамина, находящегося в овощах и фруктах. В 1928 венгерский ученый Сцент-Георги получил его в кристаллическом виде из «венгерского» перца и установил его эмпирическую (С₆Н₈О₆) и структурную формулы. Вещество назвали витамин С, или аскорбиновая кислота (антискорбутный витамин).

Наиболее богаты аскорбиновой кислотой плоды шиповника, красного перца, черной смородины, листовые овощи, хвоя.

Суточная потребность: 75-100 мг.

В профилактических целях (улучшения общего самочувствия, повышения аппетита, нормализации сна) аскорбиновую кислоту употребляют по 150-200 мг в сутки. Такие же дозы дают положительный эффект при лечении кожных заболеваний, особенно в старческом возрасте (гиперпигментация, псориатическая эритродермия, крапивница, различные формы экзем, дерматиты, красный волосяной лишай). При инфекционных болезнях, болезнях органов дыхания, пневмониях для поддержания нормальной концентрации аскорбиновой кислоты в крови необходимы суточные дозы выше 150 мг. При склонности к тромбозам высокие дозы аскорбиновой кислоты применять не рекомендуется.

В животных продуктах  почти нет витамина С. Очень небольшое  количество (0,7-2,6 мг на 100 г) витамина содержится в коровьем молоке. В женском молоке его в 5 раз больше, и в первый период жизни ребенка молоко матери полностью обеспечивает его витамином С.

Аскорбиновая кислота  разрушается при нагревании выше 60С, поэтому при кипячении и  варке овощей и фруктов содержание в них витамина резко уменьшается. Для снижения потерь витаминной ценности продукты следует опускать в уже кипящую воду, их кипячение в течение короткого времени менее вредно, чем медленная варка при более низкой температуре. Консервирование также может приводить к частичному или полному разрушению аскорбиновой кислоты.

Ý назад

 

КАЛЬЦИФЕРОЛЫ

 

КАЛЬЦИФЕРОЛЫ (витамин D), группа жирорастворимых витаминов, обладающих антирахитическим действием (D₁, D₂, D₃, D₄, D₅). Важнейшие из них — витамин D₂ (кальциферол, эргокальциферол) и витамин D₃(холекальциферол). Регулируют обмен кальция и фосфора: участвуют в процессе всасывания кальция в кишечнике, взаимодействуют с паратиреоидным гормоном, отвечают за кальцификацию костей.

В детском возрасте при авитаминозе D вследствие уменьшения содержания в костях солей кальция и фосфора нарушается процесс костеобразования (рост и окостенение), развивается рахит. У взрослых происходит декальцификация костей (остеомаляция).