Заболевание щитовидной железы

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 18 Марта 2014 в 14:56, реферат

Краткое описание

Зоб диффузный токсический (или базедова болезнь, болезнь Грейвса, диффузный тиреотоксический зоб, болезнь Парри, болезнь Флаяни) — заболевание аутоиммунной природы, в основе которого лежит генетически обусловленный дефект иммунной системы, в результате чего продуцируются антитела, оказывающие стимулирующий эффект на щитовидную железу. Заболевание проявляется диффузным увеличением и гиперфункцией щитовидной железы, а также токсическими изменениями органов и систем вследствие тиреотоксикоза.

Вложенные файлы: 1 файл

Заболевания щитовидной железы.docx

— 36.68 Кб (Скачать файл)

 

 

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

 

ДиффузнО-токсический зоб

 

Зоб диффузный токсический (или базедова болезнь, болезнь Грейвса, диффузный тиреотоксический зоб, болезнь Парри, болезнь Флаяни) — заболевание аутоиммунной природы, в основе которого лежит генетически обусловленный дефект иммунной системы, в результате чего продуцируются антитела, оказывающие стимулирующий эффект на щитовидную железу. Заболевание проявляется диффузным увеличением и гиперфункцией щитовидной железы, а также токсическими изменениями органов и систем вследствие тиреотоксикоза.

Диффузный токсический зоб является аутоиммунным заболеванием, причина которого обусловлена первичным дефектом Т-лимфоцитов и генетическими факторами. Дефицит Т-супрессорной функции лимфоцитов приводит к синтезу В-лимфоцитами иммуноглобулинов, обладающих способностью стимулировать выработку тиреоидных гормонов, и увеличению щитовидной железы, что проявляется клиникой тиреотоксикоза. Заболевание у женщин встречается в 5 раз чаще, чем у мужчин. Оно может развиться в любом возрасте.

Под влиянием избытка тиреоидных гормонов повышается чувствительность сердечно-сосудистой системы к воздействию катехоламинов. Это приводит к повышению артериального давления, тахикардии. Увеличивается катаболизм глюкокортикоидов, что способствует развитию надпочечниковой недостаточности. Развивается офтальмопатия (как следствие аутоиммунного поражения экстраокулярных глазодвигательных мышц), аутоиммунный процесс приводит к увеличению синтеза соединительно-тканных компонентов в ретробульбарной клетчатке, развитию в ней отека и фиброза, наблюдается повреждение ретробульбарной клетчатки цитотоксическими Т-лимфоцитами.

Диагноз устанавливают на основании характерной клинической картины, данных осмотра больного, клинико-биохимических и инструментальных исследований.

При осмотре пациента можно выявить следующие признаки заболевания:

  • эмоциональная лабильность, смена настроения, суетливое поведение, тремор рук, дрожь в теле;
  • диффузное равномерное увеличение щитовидной железы различных степеней, тяжесть состояния может не зависеть от размеров железы;
  • масса тела снижена;
  • мышцы атрофичны, их тонус снижен;
  • блеск глаз, расширение глазной щели, симптом Грефе (при фиксации зрением медленно опускаемого вниз предмета обнажается участок склеры между верхним веком и краем радужки), симптом Кохера (тот же эффект при перемещении предмета снизу вверх), симптом Розенбаха (тремор век при закрытых глазах), симптом Штельвага (редкое мигание), симптом Мебиуса (отхождение глазного яблока кнаружи при фиксации взором предмета, подносимого к переносице);
  • офтальмопатия (экзофтальм, припухлость век, конъюнктивит, нарушение функции глазодвигательных мышц, нарушение смыкания век, повышение внутриглазного давления);
  • субфибрилитет;
  • тахикардия, нарушение сердечного ритма, расширение левой границы сердца, повышение систолического и снижение диастолического давления;
  • тахипное;
  • снижение кислотности желудочного сока, поносы, увеличение печени.

В зависимости от совокупности и выраженности клинических проявлений тиреотоксикоза выделяют следующие степени его тяжести:

  1. легкая — повышенная раздражительность, нервозность, снижение массы тела до 10 %, тахикардия до 100 уд. в мин, артериальное давление в норме, офтальмопатия не наблюдается, трудоспособность сохранена или ограничена незначительно;
  2. средняя — выраженная нервозность, повышенная утомляемость, снижение массы тела до 20 %, тахикардия до 120 уд. в мин, систолическое артериальное давление повышено до 130–150 мм рт. ст., диастолическое артериальное давление нормальное или незначительно снижено, выраженная офтальмопатия, жидкий стул, может наблюдаться субфибрилетет, работоспособность снижена;
  3. тяжелая — резко выражены все симптомы тиреотоксикоза со стороны компетентных органов и систем, могут наблюдаться психозы, снижение массы тела более 20 %, кахексия, тахикардия выше 120 уд. в мин, расширены границы сердца, повышено систолическое артериальное давление до 160 мм рт. ст., диастолическое давление снижено, нарушение сердечного ритма, тошнота, понос, значительно выражены симптомы офтальмопатии, полностью утрачена трудоспособность.

Среди лабораторных методов диагностики наиболее информативными являются определение в сыворотке крови концентрации тиреоидных гормонов (Т3 и Т4) и ТТГ, определение титра классических антител против тканей щитовидной железы, т. е. антител к тиреоглобулину, микросомным фракциям. Ценными в диагностическом отношении являются определение йоднакопительной функции щитовидной железы с I131, сканирование железы с I131 или радионуклидом технеция Тс99, ультразвуковое исследование щитовидной железы.

Лечение диффузного токсического зоба может быть оперативным и консервативным.

Основным средством консервативного лечения является отечественный препарат мерказолил. Суточная доза мерказолила составляет 30–40 мг, иногда при очень больших размерах зоба и тяжелом течении тиреотоксикоза она может достигать 60–80 мг. Поддерживающая суточная доза мерказолила обычно составляет 10–15 мг. Препарат принимают непрерывно в течение 1,5–2 лет. Снижение дозы мерказолила строго индивидуально, его проводят, ориентируясь на признаки устранения тиреотоксикоза: стабилизацию пульса (70–80 уд. в мин), увеличение массы тела, исчезновение тремора и потливости, нормализацию пульсового давления. Необходимо каждые 10–14 дней проводить клинический анализ крови (при поддерживающей терапии мерказолилом — 1 раз в месяц). В дополнение к антитиреоидным средствам применяются b-адрено-блокаторы, глюкокортикоиды, седативные средства, препараты калия.

Абсолютными показаниями для оперативного лечения служат аллергические реакции или стойкое снижение лейкоцитов, отмечаемые при консервативном лечении, большие размеры зоба (увеличение щитовидной железы выше III степени), нарушения ритма сердечных сокращений по типу мерцательной аритмии с симптомами сердечно-сосудистой недостаточности, выраженный зобогенный эффект мерказолила.

Операция проводится при достижении состояния медикаментозной компенсации, т. к. в противном случае в раннем послеоперационном периоде может развиться тиреотоксический криз. Выполняется резекция щитовидной железы.

Прогноз при правильном и своевременном лечении благоприятный, однако, после оперативного лечения возможно развитие гипотиреоза. Больным следует избегать инсоляции. Недопустимы злоупотребления йодсодержащими лекарственными средствами и пищевыми продуктами, богатыми йодом.

 

УЗЛОВОЙ ЗОБ

 

Узловой зоб — собирательное клиническое понятие. Под термином «узел» в клинической практике подразумевается образование в щитовидной железе любого размера, имеющее капсулу, определяемое пальпаторно либо при помощи УЗИ. Узловые образования в щитовидной железе относятся к весьма распространенным тиреоидным заболеваниям. Известно, что около 10 % населения земного шара имеют очаговые поражения щитовидной железы. Так как понятие узлового зоба является собирательным, патогенез этого заболевания обусловлен теми или иными причинами в каждом конкретном случае в зависимости от морфологической формы узла (доброкачественные и злокачественные опухоли, кисты, эндемический узловой зоб, узловая тиреотоксическая аденома и др.).

Чаще всего пациенты с узлами в щитовидной железе не предъявляют никаких жалоб и данный диагноз ставится после профилактического осмотра или эхоскопии. Иногда у пациентов появляется чувство дискомфорта, чувство давления в области шеи.

Диагностические этапы при узловом зобе:

  1. Ультразвуковое исследование.

Наиболее часто узловой зоб впервые находят при профилактических осмотрах, диспансеризации больных с другой патологией. При этом УЗИ является, как правило, методом первичной диагностики и позволяет выяснить локализацию и размеры узла.

  1. Гормональное обследование (ТТГ, Т4, Т3, тиреоглобулин, кальцитонин).

Исследование уровня ТТГ и тиреоидных гормонов показано всем больным узловым зобом. Концентрация тиреоглобулина не является дифференциальным маркером доброкачественных и злокачественных опухолей, диагностическое значение этого показателя важно после операции по поводу рака щитовидной железы, при рецидиве и метастазировании содержание его в крови повышается. Уровень кальцитонина может являться критерием медуллярного рака щитовидной железы.

  1. Пункционная биопсия.

Пункционная биопсия щитовидной железы является единственным дооперационным методом подтверждения или опровержения диагноза опухоли щитовидной железы, в том числе злокачественной. Все новообразования щитовидной железы, которые могут быть пропунктированы, должны быть подвергнуты этой процедуре.

  1. Радиоизотопное сканирование щитовидной железы.

Сканирование позволяет судить о расположении щитовидной железы, форме, размерах, функциональной активности узловых образований. Минимальный размер узлового образования, выявляемого на сканограмме, составляет 1 см. Картина «холодного» узла встречается при доброкачественных и злокачественных новообразованиях, а «горячего» узла — при токсической аденоме. Необходимо помнить, что с помощью данной диагностической процедуры нельзя точно определить наличие злокачественного новообразования.

  1. Компьютерная или магнитно-резонансная томография щитовидной железы.

С помощью этого исследования можно определить локализацию щитовидной железы, ее контуры, размеры, структуру, увеличение регионарных лимфоузлов, определить плотность узлов.

Лечение узлового зоба;

  1. Консервативное.

Показаниями к началу консервативного лечения являются доказанное отсутствие у больного рака или доброкачественной опухоли в щитовидной железе, размер узла менее 2–3 см. Предусматривается применение препаратов йода, тиреоидных гормонов и др. (в зависимости от морфологической структуры узла и его гормональной активности).

  1. Оперативное.

Показания к оперативному лечению:

  • подозрение на рак при узловом зобе;
  • фолликулярная аденома щитовидной железы;
  • узел более 2,5–3 см;
  • отрицательная динамика за период консервативного лечения пациентов (рост узла);
  • наличие многоузлового токсического зоба;
  • наличие кисты более 3 см;
  • наличие аденомы щитовидной железы;
  • загрудинный узловой зоб.

 

ЭНДЕМИЧЕСКИЙ ЗОБ

 

Эндемический зоб — увеличение щитовидной железы вследствие недостаточного поступления йода в организм пациентов, проживающих в определенных географических районах с недостаточностью йода в окружающей среде. Зоб, развившийся у пациентов вне эндемичной местности, является спорадическим. Территория Республики Беларусь относится к странам с легкой и средней тяжестью по йодной недостаточности. Помимо прямого дефицита поступления йода в организм имеется ряд других предрасполагающих факторов к развитию зоба:

  • генетический дефект ферментных систем щитовидной железы;
  • загрязнение воды и почвы солями хрома, нитратами, гуминовыми веществами, что затрудняет всасывание йода;
  • некоторые природные и синтетические вещества, обладающие способностью блокировать захват йодидов железой и ускоряющие высвобождение йода из железы (тиоционаты, изоционаты, цианогенные гликозиды и др.), а также вещества, блокирующие транспорт йода (перйодат, перхлорат калия);
  • дефицит ряда микроэлементов, снижающий активность ферментных систем, участвующих в метаболизме йода.

Дефицит йода в окружающей среде или какие-либо дефекты его метаболизма обусловливают снижение концентрации тиреоидных гормонов (Т3, Т4) в крови, которое по механизму обратной связи увеличивает продукцию гипофизарного тиреотропного гормона (ТТГ). ТТГ активизирует деятельность имеющихся тиреоцитов, увеличивается их количество с целью повышения продукции тиреоидных гормонов и тем самым восстановления нормального их уровня в организме.

Помимо компенсаторной гиперплазии щитовидной железы большое значение в развитии зоба имеет недостаточный синтез тиреоглобулина в эндемичной местности и аутоиммунные факторы.

Выделяют три морфологические формы эндемического зоба: диффузную, узловую и диффузно-узловую (смешанную). В зависимости от функционального состояния железы различают эутиреоидный и гипотиреоидный зоб. У 70–80 % пациентов диагностируется эутиреоидное состояние.

Клиника эндемического зоба зависит от размеров зоба и функциональной активности железы. Как правило, больные предъявляют жалобы на слабость, утомляемость, головные боли, чувство давления в области шеи, затруднения при глотании. Обычно эти жалобы появляются при значительном увеличении щитовидной железы, когда зоб заметен при осмотре.

В настоящее время наиболее точным методом определения размеров щитовидной железы является ультразвуковое исследование. По международным нормативам при использовании УЗИ у взрослых лиц (старше 18 лет) зоб диагностируется, если объем железы у женщин превышает 18 мл, у мужчин — 25 мл. Зоб может иметь типичную локализацию по передней поверхности шеи и атипичное расположение: кольцевая форма (вокруг трахеи), загрудинная, подъязычная, язычная, затрахеальная, из добавочных закладок щитовидной железы.

Информация о работе Заболевание щитовидной железы